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RESPUESTA CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIA AL EJERCICIO 
Dr. Fernando D. Saraví 
El ejercicio físico puede considerarse una forma fisiológica de estrés. Sus efectos sobre el organismo 
dependen de la masa muscular involucrada, la intensidad, la duración y el tipo de ejercicio. El 
desempeño físico de un individuo depende de muchos factores que interactúan entre sí. Describiremos 
las respuestas fisiológicas al ejercicio dinámico (predominantemente isotónico) de grandes masas 
musculares, con ocasional referencia a otras modalidades. 
 
LA CAPACIDAD DE REALIZAR EJERCICIO SE RELACIONA 
CON EL CONSUMO MÁXIMO DE OXÍGENO (QO2MAX) 
La capacidad de realizar trabajo externo depende en gran medida 
de QO2MAX, variable que depende de factores genéticos (incluido 
sexo), la edad, el grado de actividad física habitual y factores 
ambientales. La QO2MAX es un límite para el desempeño en 
ejercicio de resistencia. Se ha estimado el valor de QO2MAX 
necesario para un desempeño adecuado en diversos deportes 
(Der.). El QO2MAX también se relaciona con la resistencia; por 
ejemplo, un sujeto puede ejercitarse durante varias h con un 
consumo de 50 % de QO2MAX, pero la fatiga (incapacidad para 
continuar el ejercicio) sobreviene en sólo 1 h a 70 % de QO2MAX. 
También es importante la 
eficiencia mecánica, pues dos 
personas con igual QO2MAX 
pueden mostrar consumos 
submáximos diferentes para el 
mismo grado de actividad; es 
más eficiente (económico) el que consume menos. 
Experimentalmente se ha observado que los varones muestran mayor 
eficiencia que las mujeres con QO2MAX comparables. Los factores 
que teóricamente pueden limitar QO2MAX se indican en la foto de la 
maratonista Meseret Defar (Izq.). En sujetos sanos a nivel del mar el 
principal factor limitante es el gasto cardíaco máximo. 
 
RESPUESTA CIRCULATORIA 
El gasto cardíaco aumenta en proporción casi lineal con la potencia, 
excepto a niveles máximos de ejercicio (abajo, Izq.). Una supresión 
del tono vagal y aumento de la descarga simpática incrementa la 
frecuencia cardíaca (FC). La FC crece linealmente con la potencia 
desarrollada, hasta un máximo de aprox. 200/min. Simultáneamente 
aumenta el volumen sistólico (VS; abajo, Der.), debido al aumento 
del retorno venoso desde los músculos activos (ley de Franck-
Starling)y el aumento de la ventilación (bomba abdómino-torácica). Además el efecto inotrópico de la 
descarga simpática y de la taquicardia aumenta la fracción de eyección. El aumento del VS es grande 
al principio, pero al aumentar la potencia desarrollada se hace más lento (Izq.) debido a que el aumento 
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de FC acorta el tiempo de llenado ventricular. Con niveles altos de ejercicio, el VS puede alcanzar una 
meseta antes de que se llegue a la FC máxima. Con actividad física extenuante, el gasto cardíaco puede 
aumentar cinco veces (de 5 L/min en reposo a 25 L/min) y más en deportistas selectos. 
En la circulación periférica aumenta por vasoconstricción simpática la resistencia de los lechos que no 
participan en el ejercicio, como el esplácnico, renal, y cutáneo (la vasoconstricción cutánea es limitada 
por la temperatura ambiental y por el efecto termogénico de la actividad muscular). Se preserva el 
caudal sanguíneo cerebral. Por otra parte, hay vasodilatación en los músculos activos y del circuito 
coronario. El resultado neto es una intensa reducción en la resistencia periférica total (RPT; Izq., abajo). 
La caída en la RPT explica el hecho de que la presión arterial media varíe poco (por ej., de 90 mmHg en 
reposo a 100 mmHg con ejercicio intenso). La presión diastólica aumenta levemente por la taquicardia. 
La presión sistólica aumenta más, porque el mayor VS incrementa la presión diferencial (Der., abajo). 
 
A diferencia de las actividades rítmicas, el desarrollo de fuerza en forma estática (ejercicio isométrico) 
causa rápidamente fatiga, incluso con fuerzas bien inferiores a la máxima; es muy difícil sostener una 
contracción isométrica de 50 % de la fuerza máxima por más de 2 min. Además, las contracciones 
isométricas producen mayores aumentos de la FC y de la presión arterial debido a un reflejo presor 
iniciado en mecanorreceptores sensibles a la compresión y a quimiorreceptores presentes en los músculos 
(fibras aferentes tipo III y IV). 
 
RESPUESTA VENTILATORIA 
La ventilación aumenta en proporción al grado de 
ejercicio, aunque no alcanza un nivel estable en 
forma instantánea. Esto produce transitoriamente 
una disparidad entre el gasto energético y el aporte 
de O2 (llamado deuda de oxígeno) que no se 
compensa durante la actividad (Der.). La fase 1 de 
la respuesta es un aumento rápido inicial, seguida 
la fase 2 en la que se produce un incremento más 
gradual. Durante la fase 3 de meseta (para 
ejercicio no extenuante) la ventilación se estabiliza. 
Al concluir el ejercicio (fase 4) hay una reducción 
inicial abrupta de la ventilación, que luego decrece 
paulatinamente hasta el valor basal. Aquí se produce 
el pago de la deuda de oxígeno (fase 4, área 
sombreada). 
La ventilación pulmonar es el producto del volumen 
corriente VC por la frecuencia respiratoria FR. Con 
intensidad baja y moderada se produce un 
principalmente aumento del VC y en menor medida 
de la frecuencia respiratoria FR. Con mayores 
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intensidades la FR aumenta más rápidamente que el VC (Izq.). Un varón joven normal con QO2MAX de 4 
L/min puede alcanzar una ventilación pulmonar de 120 L/min (20 veces superior a la de reposo). El 
origen de los comandos que causan el aumento de la ventilación no está bien definido. La actividad de la 
corteza motora es importante, y también influyen las aferencias de mecanorreceptores articulares 
activados por el movimiento. 
La ventilación pulmonar crece de manera lineal con la intensidad del ejercicio para regímenes de 
actividad leves a moderados. Con actividad más intensa, la ventilación crece exponencialmente (Der.). 
La respuesta ventilatoria lineal mantiene constantes la PO2 y la PCO2 arteriales (PaO2 y PaCO2), pese 
al aumento en QO2 y la producción de CO2. El nivel de la ventilación se ajusta notablemente a la 
demanda, por lo cual la mayor ventilación no causa hipocapnia y por ello se denomina hiperpnea en 
lugar de hiperventilación. Este último término se aplica a una ventilación tal que hace caer la PCO2 
arterial. Con niveles mayores de trabajo hay verdadera hiperventilación con disminución de la PaCO2, 
que puede caer hasta 25 mmHg. La disminución en la PaCO2 es gradual y comienza al alcanzarse el 
llamado umbral anaeróbico, indicado en el gráfico. Aunque durante el ejercicio dinámico de cierta 
duración la mayor parte del ATP se sintetiza aeróbicamente, también existe glicólisis anaerobia que tiene 
como producto al lactato. El lactato liberado por el músculo activo se transforma en glucosa en el hígado 
(ciclo de Cori). Al aumentar el trabajo, no todo el lactato puede ser incorporado al ciclo y su 
concentración plasmática crece. La lactacidemia causa acidosis metabólica aguda con aumento del hiato 
aniónico que magnifica la respuesta ventilatoria. Por otra parte, aunque la capacidad de difusión del O2 
es menor que para el CO2 (Tema 76) la PaO2 permanece constante hasta con ejercicio intenso debido a 
tres factores que mantienen el intercambio adecuado: 1) se reclutan capilares pulmonares y aumenta el 
área de interfase alveolar; 2) aumenta la relación ventilación/ perfusión global de 0,8 en reposo hasta 4, 
ya que la ventilación alveolar aumenta mucho más que el gasto cardíaco; y 3) cuando ocurre 
hiperventilación, en los alvéolos disminuye la PCO2 y aumenta la PO2 (hasta 110 mmHg) lo que facilita 
la transferencia de O2 a la sangre. 
 
EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO 
El entrenamiento en actividades aeróbicas mejora el 
desempeño. Durante los primeros dos meses de 
entrenamiento continuo hay un aumento de aprox. 20 % 
en QO2MAX(Izq.). Aún más importante es que la 
fracción de QO2MAX que puede sostenerse por tiempo 
prolongado también aumenta de manera sostenida. Por 
ej., un individuo no entrenado tolera 2 h a 50 % de 
QO2MAX, pero tras el entrenamiento puede ejercitarse 2 
h a 80 % de QO2MAX. Además, el umbral anaeróbico 
aumenta a valores mayores de potencia desarrollada. 
Esto se debe principalmente al condicionamiento del 
aparato circulatorio. Primero, el entrenamiento 
aumenta el VS incluso en reposo, lo que se acompaña 
de una reducción en la FC por mayor tono vagal. 
Aunque la FC máxima no varía, el sujeto entrenado 
logra un mayor gasto cardíaco, que puede alcanzar hasta 
40 L/min. Segundo, en los músculos ejercitados aumenta el número de capilares con lo cual aumenta 
la superficie de intercambio, se reduce la distancia de difusión y aumenta (para un gasto cardíaco dado) 
el tiempo que permanecen los eritrocitos en los capilares. También hay una adaptación del metabolismo 
muscular, pues aumenta la actividad de enzimas musculares del metabolismo energético, como succinato 
dehidrogenasa y citocromo oxidasa, que aumentan la tolerancia. Se incrementa la capacidad para obtener 
energía de la β-oxidación de ácidos grasos, lo cual permite el ahorro de carbohidratos y reduce el riesgo 
de hipoglucemia y fatiga. Además, la mayor actividad enzimática e irrigación capilar permiten 
incrementar la fracción de oxígeno extraída por el músculo activo (∆ arteriovenosa). Aprox. 75 % del 
aumento en QO2MAX se debe a mayor gasto cardíaco y el resto a la mayor extracción. No hay casi 
adaptación respiratoria al entrenamiento, lo que es esperable ya que la ventilación no limita 
normalmente el QO2MAX. No obstante, en quienes alcanzan gastos cardíacos muy altos aparece una 
limitación de la difusión; en este caso QO2MAX puede aumentar si se eleva la fracción inspirada de O2. En 
el cuadro (página siguiente) se resumen los factores que influencian el rendimiento físico. 
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Un aumento de la 
concentración de hemoglobina 
proporcionaría una mayor capa-
cidad de transporte de O2, pero 
paradójicamente en los atletas de 
larga distancia suele observarse 
una leve disminución del 
hematocrito llamada “anemia 
del deporte”. Se debe a un 
aumento del volumen plasmáti-
co que puede considerarse una 
respuesta adaptativa a las 
necesidades de la termorregu-
lación durante el ejercicio 
intenso y prolongado. El mayor 
volumen plasmático se asocia 
con aumento de concentración 
de albúmina, debida en parte a 
mayor síntesis hepática. 
 El sedentarismo es un 
factor de riesgo de enfermedad 
coronaria comparable al tabaquismo, la hipertensión o la dislipemia. El ejercicio aeróbico tiene efecto 
favorable sobre las lipoproteínas, porque aumenta la fracción de alta densidad (HDL) sin modificar las 
otras; en consecuencia, aumenta la relación HDL/colesterol total. El ejercicio agudo aumenta la 
incorporación de glucosa al músculo de manera independiente de la insulina, pero con el entrenamiento 
se observa un aumento de la sensibilidad tanto del hígado como de tejidos periféricos a la insulina. En 
una prueba de tolerancia a la glucosa, la glucemia y la insulinemia suben menos que en uno sedentario. 
En el individuo entrenado hay una inhibición de la secreción de insulina por mayor tono simpático en los 
islotes de Langerhans, pero el músculo responde mejor a la insulina. Por esta razón la actividad física 
regular es un auxiliar valioso en el tratamiento de diabéticos tipo 2. Además, en individuos obesos que 
comienzan a ejercitarse regularmente, el apetito aumenta menos que el gasto energético, lo cual favorece 
la reducción de peso. El ejercicio también afecta el sistema inmune. En general, la actividad moderada 
aumenta la resistencia a infecciones, mientras que el ejercicio extenuante tiene el efecto opuesto. 
 
SITUACIONES ESPECIALES 
 Ejercicio isométrico. A diferencia del ejercicio aeróbico, el ejercicio estático (P. ej., levantar 
pesas) puede tener efecto desfavorable sobre el corazón. La causa principal es que produce respuestas 
presoras que aumentan la poscarga y con el tiempo causan hipertrofia ventricular. 
 Ejercicio en ambientes calurosos. El ejercicio aumenta enormemente la termogénesis y por 
tanto la necesidad de disipar calor. En un ambiente cálido, esto limita el desempeño porque: 1) Aumenta 
el flujo sanguíneo cutáneo, que en caso extremo puede llegar a 1 L/min. 2) Aumenta la pérdida de vapor 
de agua por la mayor ventilación (hasta 2 mL/min) y sobre todo por sudoración (hasta 30 mL/min). El 
sudor es hipotónico, pero cuando la pérdida es importante es necesario reponer también sales, con fluidos 
hipotónicos. El entrenamiento aumenta la capacidad de producir más sudor con menor osmolaridad. 
 Ejercicio a gran altura. A diferencia de lo que ocurre a nivel del mar, por encima de 3000 m el 
intercambio gaseoso pulmonar se torna limitante de QO2MAX. Si bien el desempeño mejora con la 
aclimatación, el QO2MAX no alcanza el logrado a nivel del mar a menos que se suplemente O2. 
 Ejercicio durante el embarazo. Niveles moderados de ejercicio regular no afectan en absoluto el 
desarrollo del embarazo. Por el contrario, el embarazo concluye en término. Los bebés tienen menos 
tejido adiposo pero son normales en masa magra y estatura. El parto es más rápido y se asocia con menor 
frecuencia de sufrimiento fetal y circulares de cordón, y en el período posnatal inmediato, con mejores 
puntuaciones de Apgar.