Atb

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Atb: Toda sustancia química obtenida de bacterias, hongos o laboratorios.
Existen naturales (sustancias naturaleza), sintéticos y semisintéticos (laboratorio).
A bajas concentraciones se inhiben el desarrollo o se arruina la vida de los microorganismos.
Concentración inhibitoria mínima: Concentración mínima de un atb para inhibir el crecimiento bacteriano o el desarrollo de los microorganismos.
Elección: Microorganismo causal (cultivo), sensibilidad y resistencia (antibiograma), gravedad de la enfermedad, toxicidad, antecedentes alérgicos (ej: penicilina)
Terapia empírica, definitiva, preventiva.
Sustancias que inhiben la síntesis de la pared bacteriana: Beta-lactámicos (penicilininas, cefalosporinas, carbapenémicos), monobactamicos, glucopéptidos.
Actúan en la membrana celular: Daptomicina, polimixina, nistatina, anfotericina B.
Inhibición síntesis de proteínas: Directamente en 50S (cloranfenicol, macrólidos, espectrograminas, oxazolidinona, lincosmidas) y directamente en 30S (aminoglucósidos, tigeciclina, tetraciclinas).
Modifican metabolismo de ac. Nucleico: Rifampicina.
Inhiben topoisomerasa: Fluoroquinolonas.
Antimetabolitos: Trimetopin, sulfonamidas.
Imidazoles: Parasitaria, pero funciona como atb (metronidazol)
Síntesis de pared + síntesis de proteínas
Pseudomona: Gram-negativo
Tipo de microorganismo, R/S, CIM
Penicilina: Su estructura se va a pegar a una estructura en la pared, lo que lleva a evitar la formación de peptidoglicano (rigidez), por lo que se evita la formación de la pared celular, no se produce ATP, no se reproduce, se inhibe su crecimiento, fracasa y muere.
Se clasifican en
Espectro reducido: Penicilinas G sódica cristalina (PPS) IV: efecto rápido, alta concentración sérica, se distribuye en semen, hígado, bilis, riñon, líquido sinovial, LCR. Uso en ETS, infecciones neumococos (Neumonia neumococia, meningitis neumococia), infecciones estreptocócicas (faringitis, choque tóxico, fascitis necrotizante, artritis y endocarditis), infecciones por anaerobios (pulmonares, dentarios), estafilococs, meningococos, listeria, gonococos (sífilis, artritis gonocócica), actinomicosis, difteria, carbunco.
Penicilina G procaínica IM: Sífilis, endocarditis, neumonía. Puede ser tóxica en plasma.
Penicilina G benzatinica (IM): De depósito. Profilaxis de streptococus beta-hemolíticos, sífilis, fiebre reumática, faringitis, celulitis estreptococica
Penicilina V (fenoximetil penicilina): Vía oral única en penicilina V.
Penicilinas penicilinasa resistentes (oxacilina (parenteral), dicloxacilina, cloxacilina): Semisintéticos, estables en medio ácido, buena absorción, vía oral o parenteral, resistentes a degradación por penicilinasa.
Todas tienen en común que actúan contra cocos y bacilos grampositivos y gram negativos
Amplio espectro: Ampicilina, Amoxicilina, Bacampicilina. Bactericidas contra gram + y gram -. Meningococos, L. monocytogenes. Resistencia a neisseria, seudomonas, clostridium, fusobacterium, E.coli, enterococos, klebsiella, shigella, acinetobacter, salmonella, enterobacter, citrobacter y proteus. Principalmente infecciones vías superiores (sinusitis, otitis media, exacerbaciones de bronquitis crónica), neumonías, infecciones vías urinarias.
Amoxicilina y alimentos no tienen nada que ver, con la ampicilina los alimentos interfieren en absorción.
Antipseudomonas, peni e inhibidor beta-lactamasas.
Penicilina G tiene poca absorción en el tubo digestivo.
Penicilina V vence la acidez gástrica, mejor efecto. (dicloxacilina, cloxacilina, oxacilina) (ampicilina es estable en medio ácido y tiene buena absorción, pero la supera la amoxicilina que tiene mejor absorción por ser más rápida y completa)
Penicilinas de efecto prolongado: procaínica y benzatimica