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Daniel A. Zárate Rendón, MV MSc dazre@lamolina.edu.pe https://shire.science.uq.edu.au/parasites/protozoa/_images/eimeria-B-unsporulated-min.jpg http://hassan344.tripod.com/Protozoa/Toxoplasma_heart_Aids_s.jpg ETIOLOGIA: Genero Eimeria, protozoarios parásitos intracelulares (coccidios), específicos de enterocitos, poseen grado variable de patogenicidad CICLO BIOLOGICO © WWW. Poultry.hu - Austria Ooquistes • Los ooquistes esporulados (formas infectivas) se encuentran en el alimento, agua, cama y tierra tienen una alto poder de replicación • La enfermedad clínica esta asociada a la cantidad de ooquistes ingeridos • Los brotes de coccidiosis se presentan cuando se combinan varios factores de manejo EPIDEMIOLOGIA PATOGENIA PATOGENIA • Curso más o menos grave, determinado por la especie de Eimeria implicada, la edad, el estado sanitario e inmunitario de la aves y el número de ooquistes ingeridos • Las especies de Eimerias económicamente importantes se replican en una parte especifica del intestino y causan lesiones de distinta severidad Esquizogonia y gametogonia Destrucción de enterocitos Destrucción de vellosidades Síndrome de mala absorción Hemorragias, necrosis generalizada PATOGENIA SIGNOS CLÍNICOS y LESIONES • Manifestaciones generales incluyen, disminución en el consumo de alimentos, diarrea y finalmente muerte • Deshidratación, aglomeración de aves, debilidad, plumas sucias y erizadas, palidez, ojos entreabiertos http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2012/02/higado-graso-o-lipidosis-hepatica-en.html http://poultryshorts.com/coccidiosis-in-poultry/ Eimeria acervulina Eimeria maxima Eimeria tenella Eimeria necatrix Diagnóstico Necropsia: Score de lesiones (en pollos y gallinas) © WWW. Poultry.hu - Austria © WWW. Poultry.hu - Austria PREVENCION Y CONTROL • Drogas anticoccidiales (coccidiostatos y coccidicidas): • Sulfas: Sulfaquinoxalina, sulfadoxina • Ionoforos: Monensina, Lasalocid, Salinomicina, Maduramicina • “Químicos” (No ionoforos): Nicarbazina, Diclazuril, Toltrazuril, Clopidol • Programas químicos anticoccidiales continuos o duales (0 a 21 d y luego de 21 hasta el acabado) • Vacunación: • Cepas muertas (no sirven) • Cepas vivas atenuadas: Monovalentes o multivalentes • Vacunas recombinantes • Vacunas de ADN Coccidiosis en rumiantes • Parásitos protozoarios del genero Eimeria spp. • Especie-especificos (diferentes grados de patogenicidad) • Bovinos: E. bovis; E. zuernii; E. alabamensis • Ovinos: E. ovinoidalis; E. crandallis; E. ovina (16 spp.) • Caprinos: E. ninakohlyakimovae (5 spp.) • C.S.A.: E. macusaniensis; E. punoensis; E. ivitaensis; E. alpacae; E. lamae •En cuyes: Eimeria caviae •En conejos: Eimeria stiedae (coccidiosis hepática), y otras especies de eimerias intestinales https://image.slidesharecdn.com/coccidiosisclase6-1-2014-140109123624-phpapp01/95/coccidiosi-sclase6-12014-13-638.jpg?cb=1389271319 Ciclo de vida Eimeria macusaniensis, E. lamae, E. punoensis, E. ivitaensis COMPLEJO DIARREICO NEONATAL EN ALPACAS SIGNOS CLÍNICOS • Complejo diarreíco neonatal • Diarreas sanguinolentas, coagulos, mucosisdad • Deshidratación, inapetencia, mortalidad Eimeria stiedae (Coccidiosis hepática en conejos) TRATAMIENTO Coccidiostatos: Sulfonamidas, Decoquinato, Amprolio, toltrazuril, monensina, lasalocid PREVENCIÓN • Limpieza y desinfección: Eliminación de ooquistes y evitar su esporulación • Inmunidad materna (pasiva): Buen suministro de calostro de calidad • Tratamiento preventivo? ETIOLOGÍA: • Babesia sp (B. bigemina y B. bovis), protozoario hemoparásito intracelular (intraeritrocítico) • Anaplasma marginale, rickettsia hemoparasita intracelular (intraeritrocítico) CICLO BIOLOGICO: https://www.researchgate.net/profile/Germinal_Canto/publication/221856868/figure/fig1/AS:202904989376512@1425387727214/The-life-cycle-of-Babesia-bovis-A-A-B-bovis-sporozoite-invades-an-erythrocyte-and.png • Transovárica y Transestadial EPIDEMIOLOGIA https://agrilifecdn.tamu.edu/ticsys/files/2017/05/cowtick-1.gif • Áreas de inestabilidad enzoótica • Introducción de animales libres en área endémica • Control intensivo del vector creando una falta de inmunidad (susceptibilidad) • Animales jovenes en áreas endémicas • Mal manejo y mala nutricion Cuando se produce Piro-anaplasmosis clínica (“de libro”)? PATOGENIA http://www.agriculture.gov.ie/media/migration/animalhealthwelfare/labservice/cvrlimages/Oct%20fig%202-400x300.JPG Lisis de la célula hospedero Parásito se replica dentro del eritrocito Hemólisis intravascular Anemia Fiebre Ictericia Hemoglobinuria PATOGENIA SIGNOS CLINICOS • Cuadros nerviosos • Ictericia • Hemoglobinuria (“aguas rojas” ) • Fiebre alta (42ºC) • Cuadros crónicos • Anemia http://www.flockandherd.net.au/cattle/ LESIONES A LA NECROPSIA PREVENCION Y CONTROL • Control EFICAZ de vectores • Premunización (“vacunación empírica”) • Vacunas: Recombinantes • Medicación preventiva: ✓ “Coctel” (diminazeno ó imidocarb + tetraciclina) TOXOPLASMOSIS ETIOLOGIA • Parásito protozoario apicomplexo (coccidia) intracelular: Toxoplasma gondii. http://cmr.asm.org/content/25/2/264/F5.large.jpg CICLO BIOLOGICO http://www.veterinariasanjuan.com/images/fotosclinica/toxogato.jpg http://www.elsevier.es/i http://40.media.tumblr.com Quistes tisulares: Bradizoitos Formas invasivas: Taquizoitos SIGNOS CLINICOS ❑ Momento de la preñez de la borrega en la cual se produzca la infección. ❑ Inicio de la gestación : muerte del embrión y su reabsorción. ❑ Mitad del periodo: Clásicos signos de aborto por toxoplasmosis; mortinatos, fetos momificados o corderos muy débiles. Placenta con placas necróticas. ❑ Casi al final de la gestación: ninguna consecuencia clínica. ❑ Principalmente en rumiantes menores: Ovinos, caprinos DIAGNOSTICO ❑ Serología: Muestras de sangre (Anticuerpos) ❑ Histopatología e inmunohistoquímica: tejidos (madre o feto) ❑ Pruebas moleculares (PCR): tejidos y sangre (madre o feto) PREVENCION y CONTROL ❑ BIOSEGURIDAD: Desinfección e higiene ❑ ¿Tratamiento?: SOLO en Humano. NO ovinos, a veces en gatos ❑ Vacuna: Toxovax® (Intervet) ❑ Zoonosis: Principal forma de contagio por verduras mal lavadas (ooquistes esporulados) y carne cruda (quistes tisulares) Neospora caninum Filo: Apicomplexa Classe: Sporozoasida Subclasse: Coccidiasina Familia: Sarcocystidae Subfamilia: Toxoplasmatinae Genero: Neospora Espécies: Neospora caninum CICLO DE VIDA DE N. caninum OOQUISTE (ESPOROZOÍTOS) TAQUIZOÍTOS QUISTE TISULAR (BRADIZOÍTOS) PERROS Hospederos definitvos BOVINOS Hospederos intermediarios Transmisión vertical (transplacentaria) ➢Común en bovinos H. D.: Perro, coyote, dingo y lobo gris H. I.: Vacunos (lecheros), otros rumiantes, C.S.A., cérvidos y roedores Zoonosis: • No se ha comprobado, solo se sospecha • Toxina en quistes tisulares https://www.australia.com/content/ SIGNOS CLINICOS PATOGENIA Infecção experimental, Gondim L.F.P., 2002 Gondim et al., 1999, Neospora caninum infection in an aborted bovine foetus in Brazil, NZ Veterinary Journal 47, 35. Via de infección: Horizontal vs. Vertical EndémicaEpidémica CONRATHS et al., 2002 ❑ DIAGNÓSTICO • Serológico: ELISA, Inmunohistoquimica, Inmunofluorescencia • Histopatológico: Abortos y placenta • Molecular: PCR http://euroveterinaria.com/img/p/4/2/7/427-thickbox_default.jpg https://www.askjpc.org/wsco/wsc/images/2015/150402-5.jpg ❑ PREVENCION Y CONTROL • Detección (seroconversión) y descarte • Bioseguridad en granja: Control de perros, restos de abortos, limpieza y desinfección • Vacunación?: Vacuna comercial (Bovilis Neoguard®) • Transferencia de embriones • Tratamiento (solo experimental): Uso de coccidiostatos ETIOLOGIA • Protozoario parásito, Sarcocystis sp. : • S. bovicanis (cruzi); S. ovicanis (tenella); S. capracanis • S. bovifelis (hirsuta); S. ovifelis(gigantea) • S. hominis (S. bovihominis) http://www.medicine.cmu.ac.th/dept/parasite/proto/p061.jpg Ciclo de vida ETIOLOGIA • S. lamacanis (S. mansoni) y S. aucheniae • Macroquistes y microquistes CICLO BIOLOGICO FACTORES DE RIESGO PREVENCION Y CONTROL ¿Alguna idea??
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