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SANGRADO UTERINO ANORMAL • Conjunto de síntomas, causa frecuente de consulta en APS y ginecología (1/3). • Prevalencia: 3-30% de mujeres en edad reproductiva. o Llega a 20% en > 35 años, antes de la menopausia. • Rara vez de riesgo vital, sí compromete importantemente la calidad de vida. • Mayoría benigna, con manejo médico. • Produce anemia ferropriva (afecta 30% de mujeres en el mundo). • Antes se llamaban trastornos del flujo rojo. o Hoy se prefiere Sangrado uterino anormal (SUA). • Definición de SUA: o Cualquier desviación del patrón de sangrado uterino normal en mujeres no embarazadas, en edad fértil más allá de la menarquia y que dura al menos 6 meses. • Incluye alteraciones de frecuencia, regularidad, duración y cantidad. o Excluye las relacionadas a embarazo y patología de cérvix. • Necesario conocer sangrado normal (ver clase de Semiología ginecológica). Síntomas que comprenden SUA • Alteraciones de frecuencia: • Menstruaciones infrecuentes: o Menos frecuente que c/38 días en 6 meses. o No se recomienda el término oligomenorrea. o Síntoma clásico de anovulación crónica. • Menstruaciones frecuentes: o Más frecuente que c/24 días. o A veces difícil de diferenciar de sangrado intermenstrual. o Ya no se usa término polimenorrea. o Frecuentemente asociado a deficiencia de fase lútea en falla ovárica o transición a la menopausia. • Amenorrea: o Ausencia de menstruación más allá de 6 meses. • Alteración de regularidad: • Sangrado menstrual irregular: o Variación de ciclo a ciclo > 8-10 días. • Alteración de duración: • Sangrado menstrual prolongado: o Periodo menstrual > 8 días. o Frecuentemente asociado a sangrado menstrual abundante (HMB). • Alteraciones de volumen: • Sangrado menstrual abundante (HMB): o Menstruaciones con volumen > 80 ml por periodo (investigación). o Clínicamente, se define como sangrado excesivo que interfiere con calidad de vida emocional, física, social y material. o Sólo o asociado a otros síntomas. o Reemplaza a términos menorragia e hipermenorrea. o Presentación más frecuente del SUA. * El sangrado acortado (1-2 días) o disminuido (< 5 ml) en general no se asocian a patología. • Frecuente en usuarias de anticonceptivos hormonales por atrofia endometrial secundaria. • Podría ser patológico en casos de sinequias uterinas, adherencias secundarias a legrados uterinos excesivos. • Sangrado intermenstrual (IMB): • Episodios de sangrado entre períodos menstruales normales cíclicos. • Reemplaza al término metrorragia. • Puede ser de distintas formas: • Cíclico y predecible, asociado a ovulación. o Puede ser precoz, medio o tardío. • Sin patrón. o Más asociado a lesiones cervicales como pólipos, cervicitis, ectropión, o pólipos endometriales. • Sangrado no programado durante medicación hormonal: o ACO, anillos, parches, DIU. o ACO prolongado se asocia a atrofia endometrial, responsable del spotting. o Si es persistente, las opciones de manejo son: ▪ Cambiar a ACO con mayor dosis de estrógenos (ej. 30-35 ug EE). ▪ Descansar un par de meses del ACO y luego reiniciar. o El uso de dispositivos de larga duración también puede asociarse a IMB. ▪ Manejo con estrógenos orales unos días, para que crezca el endometrio y así deje de sangrar. Etiologías • Etiología diversa, de enfermedad local a sistémica. Sistema nomenclatura FIGO AUB2 • FIGO crea el 2011 sistema de clasificación para estudio de la etiología del SUA. o Sistema SUA (FIGO AUB2) con acrónimo PALM-COEIN. • AUB: abnormal uterine bleeding. • Consta de definición operativa que se puede realizar de forma clínica, y que contribuye a manejo, pronóstico y tratamiento. • PALM: o Afecciones estructurales, pueden estudiarse con US o histopatología. • COEIN: o No estructurales. • Una paciente puede tener una o más entidades. • Las entidades estructurales a menudo son asintomáticas, no responsables de la presentación. • En investigación, se usa nomenclatura de forma similar a estadificación TNM: o Ej. mujer con leiomioma tipo 2, trastorno de ovulación y ninguna otra anomalía sería: ▪ AUB P0 A0 L1 (SM) M0 – C0 O1 E0 I0 N0. o Como es, engorroso en la práctica clínica se usa notación abreviada. ▪ Ej. de misma paciente anterior: AUB-LSM; -O. • Diagnóstico de causa se basa principalmente en clínica (anamnesis y examen ginecológico), apoyado en laboratorio e imágenes. EVALUACIÓN DEL SUA • No todos los SUA necesitan tratamiento, pero sí una evaluación clínica. • Conocer deseo de paridad e impacto de sintomatología en calidad de vida y riesgo de anemia. o También si hay comorbilidades. • Tratamiento debe ser lo más conservador posible. o Evitar cirugías si hay deseo de paridad o cercano a la menopausia. • En caso de obesidad y/o disfunción ovulatoria, educar sobre riesgo de hiperplasia endometrial atípica y cáncer. • Realizar biopsia aspirativa endometrial en mujeres con IMB persistente o > 45 años que no responden a tratamiento. • Una vez descartado embarazo, se evalúa según PALM COEIN. Anamnesis • Historia ginecológica: o Actividad sexual, MAC, FUM, patrón de ciclos menstruales, días que dura menstruación, cantidad de flujo (número de toallas higiénicas, tampones o copa menstrual, si es más de un producto a la vez, si usa toallas de incontinencia o nocturnas, si existen coágulos y de que tamaño son, si debe cambiarse durante la noche). • Según sintomatología puede sospecharse la etiología. • Edad también orienta a etiología. o Ej. en adolescentes es más común causas no estructurales, y en postmenopausia la patología endometrial. o En > 40 años, sospechar patología estructural (PALM). • Antecedentes mórbidos (coagulopatía, problemas tiroideos). • Uso de medicamentos (MAC, anticoagulante, que puedan causar hiperprolactinemia). • Antecedentes familiares. Examen físico • Control de signos vitales (imprescindible con sangrado intenso). • Examen general: • Equimosis (sospechar coagulopatía). • Tiroides. • Acné, hirsutismo, voz ronca, cliteromegalia (hiperandrogenismo). • Acantosis nigricans (sd. metabólico, insulinorresistencia). • Galactorrea (hiperprolactinemia). • Examen pélvico: • Evaluar si origen es vulvar, vaginal, cervical, uterino, rectal, uretral. • Describir al tacto vaginal el tamaño y contorno uterino: o Útero aumentado de tamaño: ▪ Embarazo, miomas, adenomiosis, patología uterina maligna. ▪ Si es globuloso blando, podría ser adenomiosis, especialmente con hipermenorrea y dismenorrea. o Movilidad uterina limitada: ▪ PIP, endometriosis. o Útero sensible a palpación podría ser por PIP. • Describir cuantía del sangrado: o Sangrado activo por OCE con inestabilidad HDN debe evaluarse en SU. • Descartar tumor o sensibilidad anexial. Exámenes • Laboratorio: o Hemograma, perfil de Fe si SUA es importante. o βhCG para descartar embarazo. o Pruebas de coagulación, exámenes hormonales, etc., según se requiera. • Imágenes: o Ecografía transvaginal o pelviana transabdominal. ▪ Siempre que haya factores de sospecha de alteración estructural. ▪ Podría omitirse si examen físico es normal, con historia sugerente de anovulación. o Otras (histerosonografía, histeroscopía, TAC, RM) según corresponda. • Biopsia endometrial: o En mujeres con IMB persistente o > 45 años que no responden a tratamiento. PALM - COEIN PALM • Pólipos: • Origen endometrial o endocervical. • Parecen influir factores hormonales, genéticos y bioquímicos. • Prevalencia: 7-35%, aumenta con la edad. • Factores de riesgo: o Uso de tamoxifeno, estrógeno elevado, obesidad, síndrome de Lynch. • Muchos son asintomáticos. • Síntoma más frecuente: IMB. • Mayoría son benigno, malignidad de 1,7% en premenopausia y 5,4% en postmenoapusia. • Diagnóstico con ecografía (S y E: 90%). o Histerosonografía (S y E: 92-95%),histeroscopía (S y E: 90-933%). • Pólipos asintomáticos > 1,5 cm y los sintomáticos, se resuelven con cirugía (resectoscopía). • Adenomiosis: • Muy frecuentemente asintomático, en caso de síntomas se asocia a dolor pelviano crónico y HMB. • Existencia ectópica de glándulas y estroma endometrial en el miometrio. • Más en el miometrio posterior. • Tradicionalmente el diagnóstico es histopatológico. • Prevalencia de 5-70% (disparidad de criterios histopatológicos usados). • Diagnóstico se apoya en eco y RM. o Ecogenicidad miometrial heterogénea difusa (con estriaciones y unión endometrial indefinida). o Lagunas anecoicas y/o quistes. o Ecotextura miometrial anormal focal con vordes indefinidos. o Útero globular y/o asimétrico sin relación con leiomiomas. • Más bien de descarte (puede estar presente sin ser la causa). • Manejo médico, si no responde, histerectomía. • Leiomioma: • Muy frecuente asintomáticos y de alta prevalencia (∼70%). • Los que más contribuyen a SUA son los submucosos (en contacto con cavidad endometrial). • Signo más frecuente es HMB. • Tratamiento principalmente quirúrgico: miomectomía vs histerectomía. o Según edad, deseo de paridad, cantidad de miomas, ubicación, tamaño, etc. • Sistema de subclasificación: o Primario: describe presencia o ausencia de uno o más leiomiomas. ▪ Sin importar ubicación ni tamaño. o Secundario: distingue leiomiomas submucosos (SM) de otros (O). o Terciario: categorización inicial de Wamsteker. ▪ Para miomas subendometriales o submucoso transmurales. • Malignidad e hiperplasia con atipias: • Descartar sangrado y malignidad del tracto genital inferior. • Una vez hecho esto, se toma biopsia endometrial a pacientes > 45 años o menores con factores de riesgo: o Estrógenos sin contraposición de progesterona (exógena o anovulación crónica). o Obesidad, DM2, HTA, nuliparidad, tamoxifeno, Sd. Lynch. • Sensibilidad de biopsia aspirativa con Pipelle en premenopáusicas es: o 91% para cáncer. o 81% para hiperplasia. • Resolución quirúrgica, con histerectomía total y biopsia rápida. o Según esto, si requerirá estadificación quirúrgica. COEIN • Coagulopatía: • Síntoma más frecuente es HMB o sangrado menstrual prolongado desde la menarquia. • 13% de adolescentes tiene sangrado menstrual abundante, y debe descartarse esta causa. • Coagulopatías asociadas: o Disminución de plaquetas (trombocitopenia autoinmune, ERC). o Deterioro de función plaquetaria (EvW, tipo 1 lo más frecuente). ▪ Difícil saber cuánto contribuye a SUA. o Alteraciones secundarias de la hemostasia (DHC, déficit de FC específicos, dosis elevadas de anticoagulantes). • Estudiar con hemograma, pruebas de coagulación y panel de von Willebrand. • Ovulatorio: • Si no están embarazadas ni con ACO, debieran liberar progesterona de forma cíclica, consecuencia de la ovulación. • Disfunción ovulatoria incluye no ovular de forma regular o infrecuente. o Lleva a no liberación de progesterona, y a amenorrea y/o sangrados irregulares en frecuencia y volumen. • Antes se conocía como metrorragia disfuncional. • Anovulación crónica: o Frecuente en inicio de edad reproductiva (postmenarquia). o Pérdida de progesterona lútea lleva a endometrio proliferativo persistente. o Asociado a reducción de niveles locales de PGF2α, necesario para hemostasia endometrial eficiente. o Por patologías como SOP, obesidad, hipotiroidismo, hiperprolactinemia, anorexia, ejercicio extremo y pérdida de peso significativa. • Deficiencia de fase lútea: o Ocurre en perimenopausia. o Ovulan, pero reclutan folículos tempranamente en fase lútea. o Lleva a altos niveles de estrógenos circulantes y se asocia a HMB. • Si se sospecha disfunción ovulatoria, evaluar dirigidamente causas tratables: o Pruebas tiroideas. o Considerar hCG, prolactina y FSH para amenorrea prolongada en mujeres jóvenes. • En obesas, la amenorrea prolongada por anovulación y exposición a estrógenos endógenos sin oposición aumentan riesgo de hiperplasia endometrial y cáncer. o Considerar para la evaluación y eventual biopsia endometrial. • Tratamiento hormonal: o Corregir desbalance entre estrógeno y progesterona, estabilizar el endometrio y generar descamación endometrial sincrónica. o Si no controla el sangrado, buscar causa estructural u orgánica. • Endometrial: • Diagnóstico de exclusión. • Presentación típica es menorragia: sangrado regular, abundante, frecuentemente asociado a dismenorrea, una vez descartado causas estructurales y funcionales. • Disfunción primaria de hemostasia local del endometrio: o Menstruaciones cíclicas y ordenadas (ovulación normal), pero con HMB. o Etiología desconocida, habría deficiencia de vasoconstrictores (endotelina 1, PGF2) y excesiva producción de plasminógeno. o Puede mejorar con ácido tranexámico (anti fibrinolítico). o También se puede tratar con AINES, AC hormonales, progestinas, DIU con levonogestrel. o Si no responde, se puede tratar con ablación endometrial o histerectomía. • Inflamación endometrial (endometritis): o Ureaplasma o Chlamydia trachomatis. o Responde a ATB posterior a detección con cultivos o PCR. • Iatrogénica: • Medicamentos: o Terapia hormonal con ACO, intramusculares, intrauterino o subdérmico. ▪ Pueden producir sangrado por disrupción (BTB). o Relacionados a corticoesteroides que pueden causar BTB: agonistas de GnRH, inhibidores de aromatasa, SERMS y SPRM. o Antidepresivos que contribuyen a trastornos de ovulación. ▪ Los que interfieren con dopamina o causan hiperprolactinemia. o Anticoagulantes (Warfarina, heparina, NACO). ▪ Pueden causar HMB, menstruaciones prolongadas, hemorragia posmenopáusica ▪ Por convención, se suelen incluir en categoría de coagulopatía. • Es posible que no sea necesario tratamiento para BTB menor debido a hormonas. • Puede observarse IMB cuando ACO con estrógenos se usan de forma continua, sin placebos en los primeros 4-6 meses, o DIU con levonogestrel. o Tranquilizar y educar sobre normalidad. • Implante subdérmico tiene más BTB que otros AC hormonales, puede mejorar con: o Dosis bajas de estrógeno (si no está contraindicado) (E2 VO 1 mg/día por 10 días). o AINE de corta duración. o Doxiciclina 100 mg dos veces al día por 10 días. • No clasificado: • Pobremente definida, enfermedades poco frecuentes. • Malformaciones AV. • Hipertrofia miometrial. • Istmocele. • Enfermedades sistémicas. • Otras. • Imágenes (eco transvaginal, RM) pueden ayudar al estudio. MANEJO DE SUA • Sangrados agudos deben estabilizarse rápidamente. • Lo segundo, es descartar embarazo (con βhCG en sangre o test de embarazo). • Una vez estabilizado y descartado el embarazo, se determina etiología según PALM COEIN.
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