CONCEPTOS EN ALERGOLOGIA

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CLASIFICAION DE GELL-COOMBS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATOPIA 
Estado de hipersensibilidad anómala que presentan ciertos individuos ante la presencia de sustancias 
o condiciones que para el resto de la población son inocuas. 
Los miembros de una familia de atópicos pueden presentar distintos cuadros clínicos, sin embargo, en 
todos ellos se detecta niveles elevados de IgE. El modo de herencia de esta condición es poligénica 
multifactorial. 
La condición de atopia está principalmente ligada a la presencia de ciertos alelos especialmente del 
sistema MHC y a una síntesis exagerada de IgE. 
Los atópicos se caracterizan por responder a antígenos denominados alergenos dando origen a 
diversas manifestaciones clínicas. 
CAUSAS: 
A. Influencia genética: Participación de diversos sistemas genéticos independientes relacionados con 
atopia = 
1. Asociación con ciertos alelos MHC clase I: el haplotipo HLA-A1 B8 es más frecuente en 
enfermos con dermatitis atópica complicada con rinitis y asma y el haplotipo HLA-A3 B7 lo 
es en individuos con rinitis polínica asociada con asma bronquial. 
2. Asociación a la presencia de ciertos alelos MHC clase II que tendrían una mayor tendencia 
a presentar antígenos que no son normalmente presentados al sistema inmune en todos los 
individuos. 
3. Influencia genética sobre aspectos cualitativos y cuantitativos de linfocitos TCD4+ que 
regulan la síntesis de IgE. 
 
B. Síntesis de IgE: El mecanismo de daño tipo I suponen una mayor producción de IgE, cuya síntesis 
está regulada por linfocitos T CD4+ y también por células cebadas a través de la secreción de 
diversas citoquinas. Cabe hacer notar, sin embargo, que el valor clínico de la determinación de IgE 
sérica total es limitado ya que no siempre está aumentada en los distintos cuadros clínicos 
mediados por este mecanismo de daño. 
 
C. Alergenos: Existe una gran diversidad de moléculas y estructuras capaces de originar una 
respuesta anafiláctica. La vía de ingreso de los alergenos es crucial en cuanto al cuadro clínico que 
provocan. Los alergenos que ingresan por inhalación se relacionan con enfermedades respiratorias 
tales como rinitis alérgica y asma bronquial alérgica. 
 
Normalmente, la IgE juega un papel importante en la respuesta inmune contra los parásitos: especialmente, con 
los helmintos; no se sabe la razón por la cual el sistema inmune de algunas personas (tras el contacto con 
partículas inocuas) responde con la activación de la IgE: como si dichas partículas inocuas fueran helmintos a 
estas personas cuyo sistema inmune responde de forma anómala se les llama atópicas 
 
ALERGIAS 
La alergia es una reacción anormal y exagerada de nuestro organismo ante sustancias que provienen 
del exterior y que en la mayoría de las personas resultan inofensivas, pero que en personas alérgicas 
desencadenan síntomas. Estas sustancias se denominan alérgenos. 
La repetida exposición al mismo alérgeno producirá los síntomas típicos de la reacción alérgica. Una 
de las manifestaciones alérgicas más frecuentes es la alergia respiratoria, como la rinitis alérgica. 
Los alérgenos más comunes implicados en la alergia respiratoria son los pólenes, ácaros del polvo, 
epitelios de animales y hongos. Pero también existe alergia a los alimentos, a medicamentos, al 
veneno de abejas y avispas e incluso alergia por contacto con ciertas sustancias (por ej, eczema de 
contacto por alergia al níquel de los pendientes o de las correas metálicas de los relojes). 
 
ANAFILAXIA 
La anafilaxia es una reacción sistémica aguda que resulta de la liberación brusca de mediadores de 
los mastocitos y los basófilos, mediada o no por IgE. 
Se admite que es una reacción de hipersensibilidad sistémica grave, de inicio brusco y potencialmente 
mortal. De ahí que el reconocimiento precoz de los síntomas sea crucial. 
Clínicamente se asocia a la aparición de manifestaciones cutáneas relacionadas con alteraciones 
cardiovasculares, respiratorias o gastrointestinales. 
El término anafilaxia deriva del griego «-a» (sin) y «filaxis» (inmunidad, protección), lo que equivale a 
«sin protección». 
 
PATOGENIA: 
La activación IgE-dependiente de mastocitos y basófilos es el desencadenante clave en la mayoría de 
los casos de la anafilaxia alérgica inducida por antígenos. Hay un síndrome idéntico, la anafilaxia no 
alérgica, que sigue mecanismos no inmunológicos, con la liberación de mediadores inflamatorios 
idénticos. 
Anafilaxia mediada por IgE: Reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por Ig E específica. Los 
alérgenos implicados son los que se han citado en el apartado correspondiente a la etiología. 
 
Anafilaxia no mediada por IgE: (reacción anafilactoide). Se incluyen mecanismos como la activación 
directa de mastocitos y/o basófilos, la activación del complemento y la alteración del metabolismo del 
ácido araquidónico. 
 
Anafilaxia por mecanismo desconocido: Incluye cuadros de diverso tipo como anafilaxia idiopática, 
anafilaxia inducida por el ejercicio, anafilaxia cíclica menstrual, anafilaxia inducida por el ejercicio, 
dependiente de alimentos y debida a aditivos alimentarios (sulfitos). 
 
CUADRO CLINICO: 
Es un cuadro de aparición brusca, capaz de instaurarse a los pocos minutos (veneno de himenóptero) 
u horas (ácido acetilsalicílico) posterior a la entrada en contacto del organismo con el agente etiológico. 
En general, la rapidez en la aparición de los síntomas es proporcional a la gravedad de la reacción. La 
mayoría de los síntomas aparecen entre los 30 y los 60 min siguientes a la exposición al alérgeno, 
mientras que un pequeño porcentaje se presenta de forma más tardía, al cabo de una o varias horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO: 
La clínica desempeña un papel crucial en el diagnóstico de la anafilaxia. 
También hay algunos parámetros de laboratorio que ayudan al diagnóstico: las determinaciones 
séricas de histamina y triptasa. 
 
Histamina: Es el 1° mediador que se eleva en sangre, aproximadamente a los 10-15 min de comenzar 
los síntomas. Pero sus niveles descienden a la normalidad a los 30 min, por lo que en tan corto espacio 
de tiempo difícilmente puede medirse. 
No obstante, la metilhistamina urinaria permanece elevada durante 24 h, teniendo, por tanto, más 
utilidad diagnóstica. 
 
Triptasa sérica: Puede detectarse a los 30 min de iniciarse el cuadro y alcanza su valor máximo entre 
1-2 h después. Su incremento apoya el diagnóstico de anafilaxia, aunque el hecho de que este 
mediador no aumente no excluye un posible diagnóstico de la citada enfermedad. 
 
SHOCK ANAFILÁCTICO 
Aparece de forma brusca, afectando al estado vital del 
individuo, con sensación de muerte inminente: Palidez, 
diaforesis profunda, taquicardia, angioedema, y a veces, 
náuseas, vómitos, diarreas, e incluso síncope y convulsiones. 
Habitualmente, en los niños: La causa de muerte suele ser el 
edema laríngeo. 
En los adultos, la muerte sobreviene por una combinación de 
causas que incluyen hipoxia, edema laríngeo y arritmias 
cardíacas. 
EL DENOMINADO CHOQUE ANAFILÁCTICO APARECE DE 
FORMA BRUSCA Y AFECTA AL ESTADO VITAL DEL INDIVIDUO, 
CON SENSACIÓN DE MUERTE INMINENTE: PALIDEZ, 
DIAFORESIS PROFUNDA, TAQUICARDIA, ANGIOEDEMA, Y EN 
ALGUNOS CASOS, NÁUSEAS, VÓMITOS, DIARREAS E 
INCLUSO, SÍNCOPE Y CONVULSIONES. 
CRITERIOS QUE CUMPLIR PARA SU DX 
La anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los 3 criterios siguientes: 
A. Aparición aguda de un síndrome que afecta a la piel y/o mucosas (prurito, eritema, urticaria 
generalizada, edema de labios, úvula o lengua, flushing), junto con al menos uno de los siguientes: 
síntomas respiratorios (disnea, sibilancias, estridor, disminución del pico de flujo espiratorio, 
hipoxemia) e hipotensión constatada o síntomas asociados a disfunción orgánica (hipotonía, 
síncope, incontinencia). 
B. Aparición rápida de 2 o más de los siguientessíntomas tras la exposición a un alérgeno potencial: 
afectación de piel y/o mucosas, síntomas respiratorios, disminución de la tensión arterial o síntomas 
asociados de disfunción orgánica; síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal cólico, 
vómitos). 
C. Hipotensión o hipoperfusión tisular en minutos o algunas horas tras la exposición a un alérgeno 
conocido para ese paciente. Esto significa, en lactantes y niños, tensión arterial baja o descenso 
superior al 30% de la tensión arterial sistólica, lo que equivale a un valor < 70 mmHg para lactantes 
(1-12 meses) y un valor < 70 mmHg + edad en años x 2 para niños entre 1 y 10 años. En adultos, 
significa tensión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o descenso superior al 30% sobre la basal. 
 
 
 
RESUMEN 
• El término anafilaxia se emplea para describir tanto las reacciones inmunes mediadas por IgE como 
las no alérgicas ni inmunológicas. 
• El riesgo de producirse aumenta con la comorbilidad, como el asma, infección, ejercicio, alcohol o 
el estrés, así como por medicamentos como los betabloqueantes, los inhibidores de la enzima 
convertidora de angiotensina (IECAS) y la aspirina. 
• La fisiopatología involucra los mastocitos activados y los basófilos que liberan mediadores 
preformados asociados a los gránulos, mediadores lípidos de nueva formación, además de generar 
citoquinas y quinoquinas. Éstas provocan vasodilatación, incremento de la permeabilidad capilar y 
contracción del músculo liso, y atraen a la zona nuevas células. 
• Los mecanismos de retroalimentación positiva amplifican la reacción, aunque ésta también puede 
autolimitarse. 
• Las causas más frecuentes de muerte relacionada con reacciones inmunes IgE son la penicilina 
parenteral, las picaduras de himenópteros y los alimentos, mientras que las sustancias empleadas 
para estudios de radiocontraste, la aspirina y otros medicamentos no esteroideos o los 
antiinflamatorios constituyen las causas más frecuentes de muerte por reacción no alérgica. 
• La muerte por anafilaxia, muy infrecuente, es producida por hipoxia tras la afectación de la vía 
aérea alta, broncoespasmo grave o por shock profundo tras vasodilatación y extravasación de 
líquido. 
 
CAUSAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SHOCK ANAFILÁCTICO 
 
• Es una severa reacción anafiláctica (anafilaxia), rápidamente progresiva, en la cual se produce una 
disminución de la presión arterial con riesgo para la vida. 
• CUADRO CLINICO: piel fría, pálida y sudorosa, venas subcutáneas colapsadas, hipotensión, 
taquicardia, oliguria o anuria, defecación involuntaria y pérdida de la conciencia. Puede presentarse 
paro cardíaco. 
• La anafilaxia en su fase avanzada puede evolucionar al shock. 
• Shock se entiende como un estado de desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno a los 
tejidos y distintos parénquimas, causando hipoperfusión tisular, llevando a alteración en la 
integridad celular y falla de múltiples órganos, con alta mortalidad asociada. 
• Shock anafiláctico representa la manifestación más grave de la anafilaxia. 
• Es resultado de la liberación dependiente de IgE de mediadores químicos de los mastocitos y 
basófilos. 
• Clínicamente se manifiesta con: Piel fría, pálida y sudorosa, venas subcutáneas colapsadas, 
hipotensión, taquicardia, oliguria o anuria, defecación involuntaria y pérdida de la conciencia. Puede 
debutar con un paro cardíaco. 
• El shock anafiláctico tiene un perfil distributivo caracterizado por un débito cardíaco preservado y 
una severa vasoconstricción de la musculatura esquelética, así como un gran metabolismo 
anaerobio secundario a la rápida disminución de la presión tisular de oxígeno. 
• El shock anafiláctico tiene componentes variables de shock distributivo debido a la vasodilatación 
secundaria a la liberación de mediadores, de hipovolemia debido a la fuga de líquido capilar y de 
shock cardiogénico causado por una disminución de la contractibilidad miocárdica y a veces por 
una bradicardia que no responde al tratamiento. 
• La vasoconstricción del territorio pulmonar puede incluso introducir un componente obstructivo al 
reducir el llenado del ventrículo izquierdo. 
• Esta causalidad múltiple, reduce la posibilidad de compensación del organismo y, probablemente, 
explica el rápido inicio de una hipotensión severa y el compromiso de consciencia característico de 
la anafilaxia, que indetectable en el contexto perioperatorio con anestesia general. 
 
• La primera fase del shock anafiláctico corresponde a la de un shock hiperkinético con taquicardia, 
disminución de la resistencia vascular sistémica y vasodilatación arteriolar periférica, que produce 
una disminución del retorno venoso y del débito cardíaco. 
• Esta fase es seguida por otra hipotensiva, con shock hipovolémico que se desarrolla 
secundariamente a la extravasación transcapilar de plasma. 
• Los efectos de los metabolitos del ácido araquidónico, a través de su acción sobre la musculatura 
lisa de los vasos sanguíneos y las plaquetas, potencian los efectos circulatorios. 
• El retraso del tratamiento o un manejo incorrecto pueden ocasionar anoxia tisular, que conduce a 
una falla orgánica múltiple que culmina en un shock irreversible. 
• Otros mediadores que son liberados por mecanismos no dependientes de IgE también pueden 
producir shock por diversos mecanismos; por ejemplo, la protamina induce vasoconstricción 
pulmonar aguda, con un mecanismo claramente obstructivo.