GLOMERULONEFRITIS

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GLOMERULONEFRITIS 
Enfermedad renal mediada por complejos inmunes que se caracteriza por inflamación glomerular y 
clínicamente por síndrome nefrítico → Inflamación glomerular con colapso de la luz capilar. Se caracteriza por: 
- Oliguria 
- Proteinuria 
- Hematuria 
- HTA 
- Edema 
Clasificación 
Según su etiología 
Postinfecciosa 
Bacteriana EBHGA, S. pnumoniae, S. aureus/epidermidis, brucella, Salmonella, S, viridians 
Viral VHB, VEB, CMV, sarampión, parotiditis, varicela 
Parasitaria Malaria, esquistosomiasis, toxoplasmosis 
Micotica Candida albicans, coccidioides inmitis 
Enf sistémicas Nefropatía por IgA – purpura de Schonlein.henoch – LES – endocarditis infecciosa 
Heredo-familiar Síndrome de Alport 
Idiopáticas Glomerulonefritis membranoproliferativa y rápidamente progresiva (semilunas) 
Epidemiologia 
La forma mas frecuente es la glomerulonefritis postestreptocócica (70%). Es frecuente entre los 2 y 14 alos con 
una incidencia mayor entre los 6 y 8 años, es mas frecuente en varones. El riesgo de desarrollar 
glomerulonefritis luego de una infección por una cepa nefritogena de EBH es del 16% 
Patogenia 
El SN es secundario a la inflamación del glomérulo. El daño glomerular puede ser el resultado de alteraciones 
genéticas, inmunológicas, en la perfusión o en la coagulación y sistema de complemento. 
Trastornos genéticos → mutaciones en la codificación de proteínas del glomérulo, intersticio y epitelio 
Alteraciones inmunológicas→ Ac contra los componentes del glomérulo (p. ej. contra la membrana basal) o 
complejos Ag-Ac que se depositan en el glomérulo (nefropatía IgA), o por Ag-Ac in situ 
Otros→ sistema del complemento y la coagulación (<C3 en la postestreptocócica), la apoptosis y la síntesis 
alterada de citocinas, que conllevan la entrada de los leucocitos circulantes. 
El antígeno estreptocócico se deposita en el glomérulo, se une al Ac formando un inmunocomplejo que fija y 
activa al complemento, lo que produce la atracción de PMN y linfocitos que ocluyen las luces capilares 
provocando la caída del filtrado glomerular con la preservación de la función tubular 
Histología 
La presentación típica es una glomerulonefritis proliferativa endocapilar: proliferación celular difusa con 
aumento de células endoteliales acompañadas de infiltrado en la luz capilar. La membrana basa es normal 
En las formas más graves la proliferación es extracapilar: hay infiltrado celular en el espacio de Bowman con 
formación de semilunas epiteliales, lo que ocasiona una glomerulonefritis rápidamente progresiva 
Diagnostico: 
Anamnesis: antecedentes de enfermedades sistémicas, infecciones respiratorias (faringitis) o cutáneas 
(impétigo, escarlatina). Generalmente la infección en fauces ha desaparecido al comienzo de la nefritis, pero si 
la infección fue en piel suelen observarse cicatrices de la misma 
Clínica: 75% es el síndrome nefrítico agudo 
HEMATURIA (microscópica o macroscópica) – edemas (+ en cara y miembros inferiores) – HTA – OLIGURIA – 
proteinuria pero no en rango nefrótico – deterioro de la fx renal 
Generales: anorexia, náuseas, vómitos, DA y artralgias 
Síntomas neurológicos por la HTA y sobrecarga hídrica 
↓la diuresis 
Inflamación endocapilar 
→ + la volemia → HTA → + la presión hidrostática → EDEMA 
→ HEMATURIA 
EF: buscar el foco. Signos vitales, signos de insuficiencia cardíaca, signos de encefalopatía hipertensiva (realizar 
fondo de ojo a todo paciente con fotofobia, vómitos, convulsiones) 
Complementarios 
Orina: 
- Sedimento de orina: micro/macrohematuria 
glomerular (cilindros eritrocitarios, dismorfismo y 
acantocitosis), proteinuria 
- 24hs: proteinuria < 50 mg/kg/día 
Sangre: 
- Hemograma: leucocitosis y/o anemia dilucional, 
eritro acelerada, urea y creatinina elevadas, 
Ionograma, Estado acido base, Proteinograma, 
Colesterol 
Inmunológico: 
- complemento sérico: ↓C3, 
- c-ANCA y p-ANCA, Ac anti-MBG (en caso de complemento normal) 
otros 
- ASTO, Streptozime, cultivo de fauces y de lesiones de piel 
- Rx tórax: cardiomegalia y signos de hiperflujo pulmonar, edema de pulmón o derrame pleural. 
- Eco renal 
- Biopsia renal: siempre que salga de lo típico: que no sea escolar, evolución rápidamente progresiva, 
hipocomplementemia, proteinuria masiva, hematuria macroscópica, asociación a enfermedades sistémicas 
- ECG: para evaluar sobrecarga ventricular -por HTA y/o sobrecarga hídrica- y alteraciones del medio interno. 
- En caso de encefalopatía hipertensiva: fondo de ojo (edema de papila), RMN 
Tratamiento 
Px con formas leves, creatinina sérica normal y TA normal podrán tratarse en forma ambulatoria sólo en caso 
de que la familia del niño asegure el cumplimiento del tratamiento y que el paciente pueda controlarse en 
forma diaria, el resto de los pacientes deberán ser INTERNADOS. 
Dieta: a todos los pacientes se les restringirá el aporte hídrico, luego, se adecuará a las pérdidas insensibles + la 
mitad de la diuresis, dieta hiposódica. 
ATB: SOLO en casos de infección activa – PENICILINA oral durante 10 días a 50.000 UI/kg/día. 
Diuréticos: cuando exista retención hídrica – FUROSEMIDA 1- 2 mg/kg/dosis por vía endovenosa cada 6 horas, 
en los raros casos de falta de respuesta se recurrirá a la diálisis. 
Antihipertensivos: debido a que la hipertensión es volumen dependiente el tratamiento consiste en la 
restricción hidrosalina y el uso de diuréticos endovenosos. 
↓flujo renal → activa SRAA → IECAs! 
Criterios de alta 
- No se requiera la administración de diuréticos 
- Ingesta de líquidos libre 
- Ritmo diurético normal 
- Resolución de edemas 
- Normalización de tensión arterial 
- Uremia y creatininemia en descenso 
Complicaciones 
- IC 
- IRA 
- Convulsiones 
- Encefalopatía hipertensiva 
- Edema agudo de pulmón