CARDIOLOGÍA - resumen

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TEMA 1. BIOLOGÍA DEL APARATO CARDIOVASCULAR 
BASES CELULARES DE LA CONTRACCIÓN CARDIACA 
El miocardio está por formado por células musculares estriadas, conectadas 
entre sí por uniones en hendidura. Dentro de las células, las miofibrillas forman 
el sarcómero, que es la unidad de contracción muscular. En el sarcómero hay 
fibras finas (actina) y gruesas (miosina), que interactúan entre sí. La contracción 
cardiaca consta de: 
1) El sarcolema (membrana plasmática de la célula muscular) está invaginada a nivel del retículo sarcoplásmico 
formando los túbulos T. Cuando llega el potencial de acción, se transmite por los túbulos T y se libera calcio 
del retículo sarcoplásmico al sarcoplasma a través de un canal llamado receptor de rianodina. Además, la 
llegada del potencial de acción a los túbulos T produce la apertura de canales de calcio voltaje-dependientes, 
y entra calcio desde el espacio extracelular (esto es una particularidad del músculo cardiaco frente al estriado). 
2) El calcio del sarcoplasma se une a la troponina C, induce un cambio en su conformación y la tropomiosina deja 
de impedir la unión entre actina y miosina. La actina se desliza hacia la línea M (contracción) 
3) La disociación de la actina y la miosina (relajación) depende de la hidrólisis de ATP. 
4) El calcio vuelve al retículo sarcoplásmico mediante una bomba ATPasa, y al espacio extracelular mediante un 
intercambiador sodio-calcio. 
El músculo liso se diferencia del estriado en que la actina y la miosina se disponen en cuerpos densos en lugar de 
sarcómeros, la contracción se inicia por la unión del calcio a la 
calmodulina, no a la troponina C, y la relajación depende de la miosina 
fosfatasa. La contracción es más prolongada, más intensa y gasta 
menos ATP. 
CICLO CARDIACO 
- Sístole ventricular: abarca desde el cierre de las válvulas AV 
(1º tono) hasta el cierre de las semilunares/sigmoideas (2º 
tono). Incluye la fase de contracción ventricular 
isovolumétrica y la fase de eyección. Como los cambios ECG 
preceden a los hemodinámicos, aunque el QRS traduce la 
despolarización ventricular, realmente la sístole ventricular 
coincide con la onda T del ECG, y con la onda x del pulso 
venoso. 
- Diástole ventricular: comienza tras el cierre de las válvulas 
semilunares/sigmoideas. Abarca la fase de relajación 
ventricular isovolumétrica, el llenado rápido ventricular, el 
llenado lento ventricular (diástasis) y la sístole auricular 
(patada auricular, la onda P traduce la despolarización de las 
aurículas). Tras ello, se cierran las válvulas AV y comienza de 
nuevo la sístole. La diástasis es la fase del ciclo que se acorta 
más en caso de frecuencia cardiaca elevada, y la que se afecta 
antes en caso de isquemia. Además, es en diástole cuando se 
perfunden las arterias coronarias. 
FUNCIÓN CARDIACA 
- Precarga: es la longitud del músculo cardiaco al comienzo de la contracción. Equivale al volumen telediastólico. 
La precarga aumenta con el aumento de la volemia, del retorno venoso y de la contracción auricular. Es 
directamente proporcional al volumen sistólico, definida por la Ley de Frank-Starling. 
- Contractilidad: es directamente proporcional al volumen sistólico. 
- Postcarga: es la tensión que el músculo cardiaco tiene que desarrollar durante la contracción. La postcarga 
izquierda aumenta si aumenta la resistencia de la aorta y las RVP. Es inversamente proporcional al volumen 
sistólico, definida por la Ley de Laplace. 
TEMA 2. SEMIOLOGÍA CARDIACA Y VASCULAR 
PULSO ARTERIAL 
Pulso Características Enfermedad Imagen 
Normal 
Elevación rápida con un pico redondeado y 
una muesca anácrota, seguida de un 
descenso lento con una muesca dícrota 
 
 
Magnus, celer et 
altus o 
hipercinético 
Onda fuerte y breve, resistencias periféricas 
bajas y presión diferencial (TAS - TAD) alta 
Insuficiencia aórtica 
 
Parvus et tardus 
o anácroto 
Onda débil y prolongada, presión diferencial 
baja 
Estenosis aórtica 
 
Hipocinético Latido pequeño y débil 
Bajo gasto cardiaco 
Taquicardia 
Dícroto Onda con 1 pico sistólico y 1 pico diastólico 
ICC grave con bajo gasto 
cardiaco 
Bisferiens Onda con 2 picos sistólicos 
Insuficiencia aórtica 
MCP hipertrófica obstructiva 
Alternante Sucesión de ondas grandes y pequeñas 
ICC grave con bajo gasto 
cardiaco y mal pronóstico 
 
PULSO PARADÓJICO Y SIGNO DE KUSSMAUL 
Son dos alteraciones que aparecen durante la inspiración y traducen afectación del ventrículo derecho. En la inspiración 
normal se produce una presión negativa en el tórax que atrae hacia sí la sangre procedente del sistema de las cavas. El 
VD se llena y desplaza ligeramente el septo interventricular, disminuyendo la capacidad del VI, y, por ende, su precarga. 
Por esa razón, la PAS es menor en inspiración que en espiración. 
- Pulso paradójico: es una exageración del fenómeno fisiológico. Se considera pulso paradójico cuando hay una 
caída de > 10 mmHg de la PAS durante la inspiración. Aparece cuando el VD es rígido y poco distensible, y 
desplaza de forma marcada el septo interventricular. Es característico del taponamiento cardiaco. 
- Signo de Kussmaul: es el fenómeno opuesto a lo fisiológico. Una persona sana, durante la inspiración, 
disminuye la PVY (por la presión negativa del tórax, aumenta el retorno venoso). El signo de Kussmaul es el 
aumento de la PVY durante la inspiración. Es característico de la pericarditis constrictiva (pero podría 
aparecer en la MCP restrictiva). 
PULSO VENOSO YUGULAR 
Accidente Significado Ausente Aumentado 
Onda a 
Sístole auricular 
(final diástole) 
FA 
Ondas a cañón o “signo de la rana”*: esporádicas (BAV) o permanentes (ritmo de 
la unión, es decir, el marcapasos del corazón lo lleva el nodo AV = TRIN) 
ET 
Seno x 
Sístole ventricular 
y relajación 
auricular 
FA 
IT 
Taponamiento cardiaco: PVY permanentemente elevada, el único accidente 
negativo en el registro de presión es el “colapso X”. Esto ocurre porque el único 
momento que tiene la sangre de las venas yugulares de entrar al corazón (al 
entrar sangre se relaja la vena yugular) es cuando la sangre sale sangre del 
corazón durante la sístole ventricular. 
La MCP restrictiva y la pericarditis restrictiva también tienen un seno X marcado, 
pero la onda de pulso no es una PVY permanentemente alta y sólo una depresión. 
Onda v Llenado auricular 
Esta onda es más grande cuando la AD, en lugar de llenarse por una única vía 
(venas cavas) lo hace por dos vías (venas cavas + sangre que regurgita del 
ventrículo VD/procede de la AI). Por esta razón, aparece una onda V grande en la 
IT o en la CIA. 
Seno y 
Paso de sangre de 
la aurícula al 
ventrículo (inicio y 
fase intermedia de 
diástole) 
Taponamiento 
cardiaco (la 
PVY está 
siempre 
elevada) 
La onda Y en “raíz cuadrada” o en “dip plateau” aparece en la MCP restrictiva y 
en la pericarditis constrictiva. La a fase de descenso de la onda y es normal, pero 
luego hay un ascenso muy brusco (como el símbolo de raíz cuadrada). Esto se 
debe a que alrededor del corazón hay una “costra”, y al principio las paredes del 
corazón se relajan bien, disminuye la presión… pero de repente choca con esa 
costra, no se puede distender más, y aumenta la presión en la yugular 
* Las ondas a cañón aparecen cuando las aurículas y los ventrículos van descoordinados, y la AD se contrae y se encuentra con la válvula 
tricúspide cerrada. 
 
RUIDOS CARDIACOS 
Ruido Aparición Significado Frecuencia Patología 
R1 
Marca el inicio de la 
sístole 
Cierre de las válvulas AV 
Alta, se escucha mejor con 
la membrana del fonendo 
Aumentado: EM y PR corto 
Disminuido: IM y BAV 1º grado (PR 
largo) 
R2 
Marca el inicio de la 
diástole 
Cierre de las válvulas 
semilunares/sigmoideas 
Alta, se escucha mejor con 
la membrana del fonendo 
Aumentado: hipertensión pulmonar 
Disminuido: EAo severa 
R3 
Fase de llenado rápido 
de la diástole 
Llenado ventricular rápido 
Baja, se escuchamejor con 
la campana del fonendo 
Puede ser fisiológico en niños, 
atletas y situaciones de alto gasto 
cardiaco (fiebre, embarazo, etc.) 
R4 
Sístole auricular (final 
de la diástole) 
Contracción auricular contra 
un ventrículo poco distensible 
Baja, se escucha mejor con 
la campana del fonendo 
Siempre es patológico 
 
Orden de cierre de las válvulas 
- Se cierran primero las válvulas izquierdas (aórtica antes que pulmonar, mitral antes que tricúspide), pero el 
decalaje es imperceptible. 
- Durante la inspiración, el cierre de las válvulas derechas se retrasa incluso un poco más, produciéndose un 
desdoblamiento fisiológico. 
- En el bloqueo de rama se retrasa el cierre del lado correspondiente. En el BRD se produce un desdoblamiento 
(como en el caso anterior), mientras que en el BRI se produce un desdoblamiento paradójico (se cierran antes 
las válvulas del lado derecho). 
- Las estenosis producen un retraso en el cierre de sus respectivas válvulas. Por ejemplo, la estenosis pulmonar 
produce un desdoblamiento de R2 (se exagera la situación normal), mientras que la estenosis aórtica produce 
un desdoblamiento paradójico de R2 (se cierra antes la pulmonar que la aorta). El desdoblamiento amplio y 
fijo de R2 es típico de la CIA tipo ostium secundum. 
Otros ruidos cardiacos 
- Ruidos sistólicos: son los clics, y aparecen entre R1 y R2. El prolapso de la válvula mitral produce un clic 
mesosistólico + soplo mesotelesistólico. En conjunto, se llama síndrome de click-murmur. 
- Ruidos diastólicos: aparecen tras R2 y antes de R1. Los más importantes son el chasquido de apertura de la 
válvula mitral en la EM (protodiastólico), el knock pericárdico de la pericarditis constrictiva (protodiastólico) y 
el plop tumoral del mixoma auricular (mesodiastólico). 
SOPLOS CARDIACOS 
Soplo Frecuencia Se escucha mejor con 
EM, ET Baja (graves) Campana 
EAo, insuficiencias Alta (agudos) Membrana 
 
Los soplos pueden clasificarse de varias maneras: 
- Momento de aparición en el ciclo cardiaco: sistólico, diastólico o continuo. El soplo de Gibson es continuo y 
aparece en el ductus persistente. Los soplos diastólicos siempre son patológicos, los soplos sistólicos pueden 
no serlo. 
- Intensidad: se clasifican del 1 al 6. A partir del 4 el soplo asocia frémito. 
Dos características importantes: 
- Con la inspiración aumentan de intensidad los soplos de las cavidades derechas (fenómeno de Rivero-
Carvallo). 
- Todos los soplos disminuyen cuando disminuye la precarga (bipedestación, Valsalva) excepto el soplo de la 
MCP hipertrófica y el del prolapso mitral, que aumentan. 
 
 
 
 
TEMA 3. MODELOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA 
ELECTROCARDIOGRAMA 
Derivaciones y caras 
- Cara inferior: II, III, aVF 
- Cara lateral alta: I, aVL 
- Septo: V1, V2 
- Anterior: V3, V4 
- Cara lateral baja: V5, V6 
- Cara posterior: V7, V8, V9 
- Ventrículo derecho: V3R, V4R 
Partes del ECG y algunas anormalidades 
La frecuencia cardiaca normal oscila entre 60 y 100, y el eje cardiaco entre - 30º y + 90º (120º en niños). 
Accidente Significado Normal Patológico 
Onda P 
Despolarización 
auricular 
< 120 ms 
Crecimiento AD: P picuda (“P pulmonale”) 
Crecimiento de la AI: P aplanada y mellada (“P mitral”) 
FA: desaparece y se sustituye por ondas “f” 
Flutter: se sustituye por ondas “F” o “dientes de sierra”. 
Intervalo PR 
(inicio P - inicio 
QRS) 
Onda P + 
segmento PR 
120-200 ms 
Se alarga en los BAV 
Se acorta en los síndromes de preexcitación (WPW) 
Segmento PR 
(final P - inicio 
QRS) 
Conducción por 
el nodo AV y His-
Purkinje 
 Puede descender en la pericarditis aguda 
Complejo QRS 
Despolarización 
ventricular y 
repolarización 
auricular 
< 120 ms 
QRS ancho: bloqueo de rama (derecho si es positivo en V1 o izquierdo si es negativo 
en V1), inicio del impulso en el ventrículo, hiperpotasemia 
Q patológica: > 40 ms de anchura y 2 mV (o el 25% del QRS) de altura. Suelen ser por 
infarto 
S1Q3T3 (S negativa en I, Q y T negativas en III): TEP 
Voltajes planos: MCP restrictiva, pericarditis constrictiva, derrame pericárdico leve 
Voltajes alternantes: taponamiento cardiaco 
Segmento ST 
(final QRS - 
inicio T) 
Repolarización 
ventricular 
 
Elevación del ST: pericarditis (cóncava y generalizada), IAM subepicárdico (convexa 
limitada a un vaso), aneurisma ventricular (persiste elevado tras un IAM (aneurisma 
ventricular), Brugada (BRD + elevación y descenso lento en V1-V3 + T invertida) 
Descenso del ST: IAM subendocárdico, toma de digital 
Onda T 
Repolarización 
ventricular 
T negativa en V1-V3 
es normal en 
mujeres y niños 
T picudas: isquemia subendocárdica, hiperpotasemia 
T aplanadas o negativas: isquemia subepicárdica 
Intervalo QT 
(inicio QRS - 
final T) 
 
< 440 ms (corregido 
con la FC) 
QT corto: hipercalcemia, síndrome del QT corto congénito 
QT largo: hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, síndrome del QT largo 
congénito, fármacos (quinolonas, macrólidos, ADT, antiarrítmicos del grupo Ia y III)** 
* El hemibloqueo anterosuperior izquierdo tiene QRS estrecho, pero eje izquierdo y regla nemotécnica “PENENE DA PENA”. El hemibloqueo 
posteroinferior izquierdo tiene QRS estrecho, eje derecho y regla nemotécnica “NI PAPA DE NAPALM”. ** Ia: disopiramida, procainamida, 
ajmalina. III: amiodarona, dronedarona, sotalol. 
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX 
- La AI no se ve en la radiografía AP en condiciones fisiológicas. 
- Cardiomegalia: índice cardiotorácico > 0,5 (el corazón ocupa > 50% de la distancia entre los dos senos 
costofrénicos). 
- Ensanchamiento mediastínico: dilatación, aneurisma, disección o elongación de la aorta. 
- Edema de pulmón: líneas B de Kerley (líneas blancas, en la periferia, perpendiculares a la pleura), y en el EAP 
infiltrado alveolar en “alas de mariposa”. 
- Pericarditis constrictiva: calcificaciones pericárdicas en la radiografía lateral 
ECOCARDIOGRAMA 
- Modo M: una dimensión a lo largo del tiempo. Estimación de FEVI. 
- Modo 2D: área, forma y movilidad de estructuras. 
- Modo 3D: malformaciones congénitas complejas o como guía de procedimientos intervencionistas. 
- Modo Doppler: velocidades de flujos y gradientes. 
Los planos más utilizados, de izquierda a derecha, son el cuatro cámaras, el paraesternal longitudinal, y el subxifoideo 
(para ver derrames). 
 
 En el ETE las aurículas están arriba y los ventrículos debajo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
CATETERISMO Y ANGIOGRAFÍA 
Finalidad diagnóstica (visualización de arterias, registrar presiones) y terapéutica (angioplastias, cierre de shunts, etc.) 
Las vías de acceso son, para el lado derecho, venas femoral o yugular. Para la AI, vena femoral llegando a la AD y 
atravesando el septo interauricular. Para el VI por la arteria femoral o radial. 
ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO 
Diagnóstico y tratamiento de arritmias. Para la FA se hace ablación de las venas pulmonares; para el flutter, ablación 
del istmo cavotricuspídeo; para la TRIN, ablación de la vía lenta; y para el WPW, ablación de la vía accesoria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEMA 4. INSUFICIENCIA CARDIACA 
Es un síndrome compuesto por signos y síntomas característicos junto a una alteración en la función o estructura 
cardiaca. Su prevalencia está en aumento gracias a una mayor supervivencia de las enfermedades cardiovasculares. Aun 
así, el 70% de los pacientes fallecen a los 5 años del diagnóstico. La clase funcional y la FEVI son los principales 
marcadores pronósticos. 
CLASIFICACIÓN 
- Fracción de eyección del VI: 
 IC con FEVI reducida (+ F) IC con FEVI preservada 
FEVI < 40% > 50% 
Fisiopatología Fallo en la contractilidad Fallo en la distensibilidad 
Estado del ventrículo Dilatado Hipertrofiado 
Predominio de síntomas Anterógrados Retrógrados 
Radiografía de tórax Cardiomegalia No cardiomegalia 
Etiologías más frecuentes IAM, MCP dilatada HTA, MCP hipertrófica 
Paciente tipo Varón infartado Mujer anciana, obesa e hipertensa 
 
- Temporalidad: elparadigma de IC aguda es el EAP y el shock cardiogénico. La IC crónica es más frecuente, son 
pacientes estables con una limitación funcional y con edemas en MMII. Pueden sufrir episodios de 
reagudización. 
- Según el gasto cardiaco: lo más frecuente es que el gasto cardiaco esté disminuido, como en el IAM, 
miocardiopatías o valvulopatías, pero puede estar aumentado en distintas situaciones como en la enfermedad 
de Paget, el hipertiroidismo o las fístulas AV. 
- Según el predominio del ventrículo y de los síntomas causados: 
 IC de predominio izquierdo IC de predominio derecho 
Síntomas anterógrados 
(derivados del bajo gasto) 
Signos de hipoperfusión tisular periférica 
(oliguria, astenia, confusión) 
Raros 
Síntomas retrógrados 
(derivados de la congestión) 
Disnea, disnea paroxística nocturna, ortopnea, 
EAP 
Acúmulo de sangre en las venas (edema con 
fóvea, hepatomegalia dolorosa, ascitis, derrame 
pleural) 
Exploración física 
Crepitantes, tercer y cuarto tono, elevación de 
la presión venosa capilar 
IVY, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, 
elevación de la presión venosa central 
 
DIAGNÓSTICO 
- ECG: variable. 
- Radiografía de tórax: cardiomegalia, redistribución vascular, derrame pleural, etc. El EAP tiene un patrón de 
infiltrado perihiliar bilateral en “alas de mariposa”. 
- Ecocardiograma: a todos los pacientes con IC, ya que diagnostica la etiología y da datos del pronóstico. 
- Cardio-RMN: prueba de referencia para el estudio del miocardio. 
- Analítica: el BNP/pro-BNP tiene utilidad diagnóstica y pronóstica. Si está normal o bajo, es improbable que 
tenga IC. La obesidad puede disminuir los niveles. El tratamiento con sacubitrilo-valsartán inhibe la neprilisina, 
encargada de inhibir el BNP, por lo que los niveles están elevados sin que implique peor pronóstico. La 
hiponatremia dilucional y la anemia ferropénica aparecen en fases avanzadas e indicar peor pronóstico. 
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 
IC crónica con FEVI deprimida 
- IECAs/ARA-II: de entrada, se dan los IECAs, y en el caso de que produzcan tos o angioedema se sustituyen 
por ARA-II. Ambos disminuyen la progresión a IC en pacientes asintomáticos, mejoran la clase funcional, 
favorecen la remodelación del miocardio post-IAM y aumentan la supervivencia. Contraindicaciones: 
embarazo, estenosis bilateral de la arteria renal. En ERC hay riesgo alto de hiperpotasemia. Se contraindica si 
K > 5,5. Los IECAs, pero no los ARA-II, producen tos y angioedema, así que también se contraindica en estos 
casos. 
- Betabloqueantes: “Carmen vio nieve” (carvedilol, metoprolol, bisoprolol y nebivolol). Aunque son inotrópicos 
negativos (perjudicial en la FEVI deprimida), tiene otros efectos beneficiosos y por ello se recomienda su uso. 
Mejoran la clase funcional y 
aumentan la supervivencia. 
Contraindicaciones: asma, 
insuficiencia cardiaca aguda 
(por su efecto inotrópico 
negativo), BAV (por su efecto 
cronotrópico negativo), 
angina de Prinzmetal (por su 
efecto vasoconstrictor). 
- Espironolactona y 
eplerenona: su acción 
beneficiosa en la IC se debe 
al antagonismo de la 
aldosterona, que produce 
fibrosis y apoptosis de las 
fibras miocárdicas. 
Aumentan la supervivencia. 
Contraindicado: FG < 30, Cr > 2,5 mg/dl, K > 5,5. La espironolactona puede producir ginecomastia dolorosa, 
pero la eplerenona no. 
- Sacubitrilo: inhibe la neprilisina, la enzima que degrada el BNP. Por lo tanto, el sacubitrilo aumenta el BNP sin 
que esto signifique peor pronóstico. Aumenta la supervivencia. Contraindicaciones: las mismas que ARA-II. 
- Terapia de resincronización cardiaca (TRC): marcapasos que estimula ambos ventrículos de manera 
simultánea. Tiene mejor resultado si hay BRI + ritmo sinusal + QRS muy ancho. Aumenta la supervivencia. 
- Ivabradina: es un bloqueante selectivo de la corriente If en el nodo sinusal. No aumenta la supervivencia. 
- Hidralazina + nitratos: combina un VD arterial con un VD venoso. Su indicación ideal sería si por problemas del 
riñón tienes contraindicados los anteriores. Aumenta la supervivencia 
- Digoxina: efecto inotrópico positivo y cronotrópico negativo. No aumenta la supervivencia. 
▪ El rango terapéutico es estrecho y son frecuentes las intoxicaciones. La causa más frecuente de 
intoxicación es la insuficiencia renal en ancianos. 
▪ La clínica de la intoxicación puede ser tanto extracardiaca como cardiaca. En cuanto a la extracardiaca, 
lo más frecuente son las náuseas y los vómitos, pero también puede aparecer visión de halos amarillos 
o confusión. Dentro de la cardiaca lo más frecuente son las extrasístoles ventriculares, pero lo más 
característico es la taquicardia supraventricular con BAV variable. 
▪ El tratamiento de la intoxicación consiste en retirar el fármaco y corregir los desencadenantes: si es 
un BAV completo, marcapasos temporal; si es una arritmia, anticuerpos anti-digoxina. 
- Diuréticos: diuréticos de asa y tiazidas. Tratamiento sintomático, pero no aumentan la supervivencia. Se 
deben usar a la dosis mínimas necesarias para evitar la congestión. 
- Desfibrilador automático implantable (DAI): aumentan la supervivencia, sobre todo cuando la causa es 
isquémica. 
▪ Prevención primaria: FEVI < 35% y clase funcional II-III a pesar del tratamiento médico óptimo. Si es 
tras un infarto, hay que esperar 40 días (normalmente la FEVI se recupera un poquito en este tiempo). 
▪ Prevención secundaria: tras una arritmia ventricular sintomática o una PCR. Si en los 40 primeros 
meses tras un IAM el paciente tiene una arritmia ventricular, se pone el DAI (porque es prevención 
secundaria, no primaria). 
▪ No se ponen si la esperanza de vida es < 1 año (por eso están indicados en clase funcional IV) 
- Verapamilo y diltiazem: están contraindicados al ser inotrópicos negativos. Otros fármacos que deben evitarse 
por su capacidad de producir descompensaciones son los AINEs, inhibidores de la COX-2, corticoides, 
antiarrítmicos de clase I, ADT y sales de litio. 
El ECG de una hiperpotasemia puede ser con T picudas, silencio auricular o ensanchamiento del QRS. Su antídoto es el 
gluconato cálcico, para evitar la arritmia y la muerte. El ECG de la hipopotasemia se basa en el QT largo. Si sobre este 
ritmo cae una extrasístole, degenera en TV polimorfa (Torsade de Pointes). La Torsade rápidamente pasa a FV o vuelve 
a la normalidad. 
 
IC crónica con FEVI conservada 
Ninguna medida ha demostrado aumentar la supervivencia. El tratamiento es el control de la TA (IECAs y ARA-II), la FC 
(betabloqueantes, calcioantagonistas y digoxina, los tres frenadores del nodo AV) y evitar la entrada en FA. 
- A diferencia de la IC con FEVI deprimida, el verapamilo y el diltiazem no están contraindicados. 
- Hay que tener cuidado con el uso de diuréticos, porque si bajamos la precarga podemos crear una situación de 
bajo gasto cardiaco. 
IC aguda 
Abarca el EAP (IC congestiva izquierda) y el shock cardiogénico (IC anterógrada izquierda). El tratamiento sigue el 
acrónimo “MOVIDA”: 
- M: morfina. Por su efecto VD venoso y su efecto sedante. 
- O: oxígeno a alto flujo. 
- V: vasodilatadores. Es de elección la nitroglicerina IV. No en el shock (CI si PAS < 90 mmHg). 
- I: inotrópicos positivos. Se pueden usar aminas (de elección NA), inhibidores de la PDE-III (milrinona) y el 
levosimendán (un sensibilizador al calcio). 
- D: diuréticos IV. No en el shock (disminuyes la precarga). 
- A: “a sentarse”. Mantener al paciente sentado con las piernas colgando. 
Existe también la IC aguda por congestión derecha (por ejemplo, el taponamiento cardiaco). Cursa con IVY con ACP 
normal. El VD es muy dependiente de la precarga, así que hay hipotensión y taquicardia. El tratamiento es con 
sueroterapia y evitar diuréticos. 
El balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo) es una técnica de circulación asistida. El paciente tiene que estar 
consciente. Se infla en diástole y se desinfla en sístole. Aumenta elgasto cardiaco, disminuye la TAS, aumenta la TAD y, 
por lo tanto, aumenta la TAM. Su principal indicación son las complicaciones mecánicas del infarto. Su propio nombre 
dice las contraindicaciones: “BCIAo” = CI en la IAo y en la disección aórtica. 
Las asistencias ventriculares son dispositivos de soporte que extraen sangre de una cavidad del corazón y la envían 
hacia la arteria correspondiente. Las tres situaciones más frecuentes de utilización son como puente al trasplante 
cardiaco, como puente a la recuperación cardiaca tras un desencadenante severo, pero reversible; y como terapia de 
mantenimiento en pacientes con IC terminal no trasplantable y esperanza de vida > 1 año. 
Trasplante cardiaco 
La principal indicación de trasplante es la MCP dilatada de origen isquémico y de origen idiopático. Se indica el 
trasplante cuando la ergoespirometría marque < 14 ml/kg/minuto (< 12 si toma betabloqueantes). Clásicamente el 
límite son 70 años, pero los límites son difusos porque dependen de la edad biológica. La técnica quirúrgica más usada 
es la bicava. Tras el trasplante, la principal causa de muerte durante el primer mes es el fallo primario del injerto, 
durante el resto del primer año son las infecciones, y a partir del año la enfermedad vascular del injerto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEMA 5. MIOCARDIOPATÍAS Y MIOCARDITIS 
Conjunto de enfermedades caracterizadas por una alteración estructural y funcional del miocardio en ausencia de 
sobrecarga hemodinámica (HTA, valvulopatías) o alteración coronaria (CI) que la justifique. 
 MCP hipertrófica MCP dilatada MCP restrictiva 
Epid. 
1/500, varones jóvenes 
Trastorno genético cardiaco + F 
1/2500 Mucho menos frecuente 
Etiol. 
65% genéticas (proteínas del sarcómero, + F β-miosina) 
Resto: adquiridas (25%) o idiopáticas (10%) 
50% idiopáticas (se cree que 
por mutaciones que todavía 
no conocemos) 
25% genéticas (mutaciones sí 
conocidas) 
25% adquiridas: alcohol 
(reversible si se detecta a 
tiempo), fármacos 
oncológicos (antraciclinas), 
periparto (3º trimestre o 
puerperio. Pueden revertir o 
no. Se desaconsejan futuros 
embarazos porque tiende a 
recidivar), VIH, sarcoidosis 
(BAV completo o TV) 
Amiloidosis AL 
Hemocromatosis 
MCP eosinofílica (sd. Loeffler): se trata con 
ACO + IS 
Fibrosis endomiocárdica (enf. Davies): 
fibrosis miocárdica + valvulopatía en niños y 
adultos jóvenes de África. Tto. qx. 
AP 
Hipertrofia, fibrosis y desorganización del miocardio 
Hipertrofia septal asimétrica 
 
FP 
1) IC diastólica → crecimiento AI y riesgo de FA 
2) Obstrucción dinámica en el tracto de salida del VI 
(empeora con inotrópicos positivos, por eso está CI la 
digoxina) 
3) SAM (movimiento sistólico anterior de la mitral) → 
riesgo de IM 
IC sistólica 
IC diastólica con restricción al llenado 
biventricular al final de la diástole → 
dilatación biauricular marcada y riesgo de FA 
Clín. 
La mayoría asintomáticos. Disnea, angina, síncope y 
muerte súbita por TV asociada al ejercicio (causa + F de 
muerte en la MCPH, y de muerte súbita cardiaca en niños 
y en deportistas de competición) 
Soplo sistólico que irradia a la base del corazón. Aumenta 
al disminuir la precarga (Valsalva), la postcarga (VD 
arterial) y al aumentar la contractilidad (ejercicio) 
Pulso bisferiens 
IC sistólica 
1) Congestión periférica, aumento de la PVY 
con aumento de onda a, seno x y seno y en 
“raíz cuadrada” o “dip plateau” (morfología 
en “W”) 
2) Podría aparecer signo de Kussmaul 
3) Congestión pulmonar 
Dx. 
ECG: HVI, Q patológicas en precordiales sin necrosis 
Ecocardiograma: establece el dx. y la magnitud 
Cateterismo: ventrículo en “as de picas” 
Obligatorio realizar 
cateterismo para descartar la 
isquemia 
ECG: bajo voltaje + alts. conducción 
Ecocardiograma: dilatación biauricular 
Cateterismo: alta presión de llenado 
ventricular. Presión diastólica VI > VD, no hay 
fenómeno de interdependencia ventricular 
Tto. 
Prevención de la muerte súbita: colocar un DAI en septo 
> 30 mm, AF de muerte súbita, síncope cardiogénico de 
etiología no clara, TV no sostenida en el Holter e hipoTA 
durante el ejercicio. Se recomienda de por vida el 
abandono del deporte de competición 
Tratamiento sintomático: inotrópicos negativos (BBs, 
verapamilo, diltiazem, disopiramida) → miomectomía 
septal de Morrow (de elección) vs. ablación septal con OH 
→ tx. cardiaco 
IC sistólica IC diastólica 
Px. Mortalidad anual 1-2%, en niños 6% 
Mortalidad menor que la 
MCP hipertrófica 
 
Otros 
La identificación de una mutación obliga a hacer estudio 
genético a familiares de 1º grado: 
- Genotipo (-): alta 
- Genotipo (+) y fenotipo (-): seguimiento 
- Genotipo (+) y fenotipo (+): tratamiento 
Si no se identifica mutación, se hacen pruebas de imagen 
sin estudio genético: 
- Fenotipo (-): seguimiento 
- Fenotipo (+): tratamiento 
 
 
 
OTRAS MIOCARDIOPATÍAS 
Miocardiopatía arritmogénica del VD 
- Epidemiología y etiología: HAD por mutaciones de proteínas desmosómicas. 
- FP: sustitución de miocardio normal por tejido fibroadiposo, especialmente en el área del tracto de entrada y 
de salida del VD + el ápex (“triángulo de la displasia”). 
- Clínica: TV monomorfa sostenida durante el ejercicio. Causa de muerte súbita en deportistas. 
- Diagnóstico: 
▪ ECG: al principio es normal o casi normal. Lo más frecuente son las ondas T negativas en V1-V3, y 
puede asociarse a BRD. Lo más específico es la presencia de ondas épsilon (señales de bajo voltaje 
al final del QRS) en V1-V3. 
▪ RMN: prueba de imagen más sensible. 
▪ Biopsia cardiaca: confirmaría el diagnóstico, pero puede dar falsos (-) por la afectación parcheada. 
- Tratamiento: se intentan prevenir las arritmias con BBs o amiodarona. Se pone un DAI si: 1) persisten los 
síncopes a pesar del tratamiento preventivo, 2) FEVI deprimida, 3) TV no sostenida. Contraindicado el deporte 
de competición de por vida. 
Síndrome de Tako-Tsubo 
Mujeres tras un acontecimiento vital estresante. Dolor torácico con elevación del ST, leve elevación de troponinas, y 
coronarias normales. Patrón de discinesia intraventricular: balonización apical e hipercontractilidad de los segmentos 
basales. Se trata con IECAs y BBs, y revierte en pocos meses. 
MIOCARDITIS 
- Miocarditis vírica: es la causa infecciosa más frecuente, especialmente por Coxsackie B. Cursa con un dolor 
torácico de tipo pericárdico + elevación de troponinas. La RMN es la mejor prueba de imagen, y la biopsia el 
GS, aunque no suele ser necesaria. De entrada, sólo se usan IECAs, BBs y diuréticos (tratamiento de la IC), pero 
en formas subagudas o refractarias se pueden usar inmunosupresores, y en las fulminantes balón de 
contrapulsación y asistencias ventriculares. 
- Enfermedad de Chagas: es la tripanosomiasis americana. Está producida por T. cruzi y transmitida por una 
chinche. En el 10% produce una miocarditis en la fase aguda, pero la clínica suele ser en la fase crónica, con 
bloqueos de rama, BAV, aneurismas ventriculares y clínica de MCP dilatada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEMA 6. VALVULOPATÍAS 
GENERALIDADES 
- Las valvulopatías agudas se toleran mal, produciendo IC aguda con bajo GC y edema pulmonar. 
- La EAo y EP producen sobrecarga de presión que se compensa con hipertrofia concéntrica del ventrículo. La 
IAo e IP producen sobrecarga de volumen, que se compensa con hipertrofia excéntrica del ventrículo + 
dilatación. La patología de las válvulas AV no repercuten sobre el ventrículo. 
- El método diagnóstico de elección es la ecocardiografía, inicialmente transtorácica. 
- El tratamiento siempre es intervencionista. Se tratan aquellas que sean severas + sintomáticas o severas + 
deterioro de la función cardiaca (FEVI < 50%, dilatación severa, HTP, FA, etc.) Las opciones terapéuticas son 
valvuloplastia con balón, cirugía (reparar mediante valvuloplastia o sustituir por una prótesis) y en alto riesgo 
quirúrgico se puede usar TAVI (EAo) oMitraClip (IM). 
VÁLVULOPATÍAS DE CAVIDADES IZQUIERDAS 
 EAo IAo EM IM 
Epid. 
+ F en nuestro medio 
Varones 
 Mujeres 2ª + F en nuestro medio 
Etiol. 
Ancianos: degenerativa (+F) 
Jóvenes: válvula aórtica 
bicúspide 
Crónicas: degenerativa (+F), 
bicúspide 
Aguda: endocarditis, 
disección de aorta 
Fiebre reumática* 
IM 1ª: prolapso mitral (+F) 
IM 2ª: isquémica, dilatación del 
anillo 
FP 
Sobrecarga presión VI → HVI → 
dilatación AI → HTP 
A la larga descenso de la FEVI 
Crónica: sobrecarga volumen 
VI → dilatación VI (mantiene 
temporalmente el GC) → 
descenso de la FEVI 
1) Disminuye el llenado del VI → 
disminuye el GC con FEVI normal 
2) Sobrecarga AI → crecimiento 
AI → HTP → HVD 
1) Sobrecarga de volumen AI → 
dilatación AI → HTP 
2) En la diástole se transmite el 
volumen regurgitado de nuevo al 
VI → dilatación del VI → descenso 
de la FEVI 
Clín. 
Disnea, angina y síncope 
asociado al esfuerzo. Riesgo de 
muerte súbita por TV en 
sintomáticos 
EAo + HDB = Sd. Heyde 
(angiodisplasia colon) 
Asociación con forma especial de 
EVW 
Crónicas: asintomático 
durante años (hasta que la 
FEVI baje) como mucho algo 
de disnea de esfuerzo, pero 
el ejercicio moderado se 
tolera bien 
Congestión pulmonar 
Clínica de bajo gasto cardiaco 
FA y embolias 
Rubefacción facial y cianosis acra 
(“chapetas malares”) 
Congestión pulmonar 
Clínica de bajo gasto cardiaco 
FA frecuente, pero menos que en 
la EM 
Soplos 
y ruidos 
Soplo sistólico, en foco aórtico, 
con morfología romboidal 
(creciente-decreciente) e 
irradiado a carótidas 
Puede borrar el R2 si es severa 
Crónicas: soplo diastólico, en 
foco aórtico y accesorio de 
Erb, con morfología 
decreciente. Más intenso 
cuanto más grave sea la IAo 
Aguda: el soplo es más corto 
Otros: soplo mesosistólico 
por hiperaflujo y soplo 
mesodiastólico de Austin-
Flint en punta por reflujo 
Aumenta R1 (estenosis) y R2 
(HTP) 
Chasquido de apertura 
protodiastólico (la EM es más 
grave cuanto más largo y cerca 
esté de R2) seguido de un soplo 
mesodiastólico 
Disminuye R1 (insuficiencia) y 
aumenta R2 (HTP). R3 indicaría 
gravedad 
Soplo holosistólico, en foco 
mitral, con morfología 
decreciente e irradiado a axilas 
Aguda: el soplo es más corto 
Prolapso mitral: “click-murmur”. 
Clic mesosistólico + soplo 
mesotelesistólico 
Pulso 
Parvus et tardus 
Presión diferencial baja 
Magnus, celer et altus, en 
ocasiones bisferiens 
Presión diferencial alta 
 
Pruebas 
compl. 
ECG: crecimiento de cavidades 
izquierdas 
Ergometría: para desenmascarar 
los síntomas. CI en formas 
severas (usar dobutamina) 
ECG: crecimiento del VI 
ECG: crecimiento de AI (“P 
mitral”), FA 
Ecocardio-TE: muy útil para 
detectar trombos en la AI 
ECG: crecimiento de cavidades 
izquierdas, FA 
Tto. 
Criterios de severidad: área 
valvular < 1 cm2 o gradiente 
sistólico > 40 mmHg 
Se trata si severa + síntomas o 
severa + FEVI < 50% 
Técnica: prótesis. Si alto riesgo 
quirúrgico, TAVI vía femoral 
Excepción: niños. Se operan 
todas las severas mediante 
valvuloplastia percutánea con 
balón 
Te dicen en el enunciado si es 
severa o no 
Se trata si severa + síntomas 
o severa + FEVI < 50%/DTSVI 
> 50 mm/DTDVI > 70 mm 
Técnica: prótesis 
Excepción: aorta ascendente 
(> 55 mm normalmente) se 
hace cirugía combinada 
independientemente de la 
severidad valvular 
Criterios de severidad: área 
valvular < 1,5 cm2 o gradiente 
transmitral > 10 mmHg 
Se trata si severa + síntomas o 
severa + FR descompensación 
HD o embólica 
Técnica: valvuloplastia 
percutánea con balón. Si no se 
puede (calcificación o fibrosis 
intensa, trombos en la AI, IM 
asociada), prótesis en 
IM agudas: se operan todas de 
urgencia 
IM crónicas: se trata si: 
1) Síntomas y FEVI > 30%** 
2) Asintomáticos con FEVI < 60% 
(pero > 30%) o DTSVI > 45 mmHg 
3) Asintomáticos que no cumplen 
criterios anteriores, pero con 
compromiso retrógrado (FA, AI 
muy dilatada o HTP muy elevada) 
sintomáticos y seguimiento en 
asintomáticos 
Técnica: valvuloplastia (reparar). 
Si no es posible, tratamiento 
médico (BBs y ARM) y considerar 
percutáneo (MitraClip) 
* La fiebre reumática es la causa más frecuente de estenosis mitral (valvulopatía más típica de la FR), doble lesión mitral y estenosis tricúspide. 
** Si tienes la FEVI < 30% estás tan mal que quizá no salgas del quirófano 
VALVULOPATÍAS DE CAVIDADES DERECHAS 
 ET IT EP IP 
Etiol. Fiebre reumática 
Funcional por HTP 
Endocarditis en ADVP 
Congénita Funcional por HTP 
Clín. Congestión venosa sistémica Congestión venosa sistémica 
Soplo 
Soplo diastólico que aumenta 
con la inspiración 
Soplo sistólico que aumenta 
con la inspiración 
Soplo sistólico que 
aumenta con la 
inspiración 
Soplo diastólico (Graham-
Steel) que aumenta con la 
inspiración 
Pulso Aumento de la onda a 
Desaparición de la onda x 
Aumento de la onda v 
 
Tto. 
Aislada: si es severa y da síntomas 
Asociada a una valvulopatía izquierda: si es moderada-severa 
Técnica: prótesis biológica (ET) y anillo protésico (IT) 
Valvuloplastia 
percutánea con balón 
Médico, para la IC derecha 
 
GENERALIDADES 
- Las valvulopatías agudas se toleran mal, produciendo IC aguda con bajo GC y edema pulmonar. 
- La EAo y EP producen sobrecarga de presión que se compensa con hipertrofia concéntrica del ventrículo. La 
IAo e IP producen sobrecarga de volumen, que se compensa con hipertrofia excéntrica del ventrículo + 
dilatación. La patología de las válvulas AV no repercuten sobre el ventrículo. 
- El método diagnóstico de elección es la ecocardiografía, inicialmente transtorácica. 
- El tratamiento siempre es intervencionista. Se tratan aquellas que sean severas + sintomáticas o severas + 
deterioro de la función cardiaca (FEVI < 50%, dilatación severa, HTP, FA, etc.) Las opciones terapéuticas son: 
▪ Valvuloplastia con balón 
▪ Cirugía: reparar (valvuloplastia) o sustituir (prótesis) 
▪ Alto riesgo quirúrgico: TAVI (EAo) o MitraClip (IM) 
Está indicado hacer una coronariografía antes de la cirugía si presenta enfermedad coronaria conocida, FRCV, FEVI 
deprimida o simplemente si es un varón > 40 años o mujer postmenopáusica. 
PRÓTESIS VALVULARES 
 Mecánica Biológica 
Durabilidad Indefinida 10-15 años 
Anticoagulación 
Indefinida, con antagonistas de la vitamina K (CI nuevos 
ACO) y manteniendo un INR entre 2-5-3,5 
Sólo los 3 primeros meses 
Paciente < 60 años > 75 años, AP de trombosis de la prótesis, embarazo 
Complicación y 
manejo 
Trombosis 
El paciente no está mal: anticoagulación 
El paciente está mal: cirugía urgente de recambio de 
prótesis (de elección) vs. fibrinolisis (arriesgado) 
Degeneración progresiva 
 
Endocarditis protésica 
Afecta por igual a mecánicas y a biológicas. Durante el primer año suele ser por S. epidermidis, y a partir del primer 
año por estreptococos y enterococos. Las indicaciones de cirugía son las mismas que la válvula nativa a partir del primer 
año, pero una endocarditis sobre válvula protésica precoz requiere cirugía. 
 
 
 
 
TEMA 7. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 
 Pericarditis aguda 
Derrame pericárdico/taponamiento 
cardiaco 
Pericarditis constrictiva 
Def. Inflamación del pericardio 
Derrame: > 50 ml de líquido seroso en 
el espacio pericárdico 
Taponamiento: shock cardiogénico 2º 
a la acumulación masiva de líquido, o al 
menos con la rapidez suficiente, como 
para comprometer el llenado de las 
cavidades por compresión extrínseca. 
“Cuadro agudo de IC derecha” 
Inflamación crónica del pericardio → 
granulación, fibrosis y calcificación → 
rigidez 
“Cuadro crónico de IC derecha” 
Etiol. 
La mayoría idiopáticas, seguramente 2ª a 
infecciones víricas por Coxsackie 
Cualquier causa de pericarditis puede 
producir taponamiento cardiaco 
Cualquier causa de pericarditis puede 
producir pericarditis constrictiva, pero 
es raro tras una pericarditis aguda 
Clín. 
Dolor torácico: de varios días de 
evolución, punzante, irradiado a 
trapecios,aumenta con los movimientos 
y en decúbito y disminuye al inclinarse 
hacia delante. 
Roce pericárdico 
 
Las primeras cavidades en afectarse 
son las derechas. 
1) Congestión periférica, aumento de 
la PVY con “colapso” x como único 
accidente (la limitación al llenado del 
VD ocurre durante toda la diástole) 
2) Pulso paradójico: disminución de la 
precarga, produciendo bajo GC (hipoTA 
y taquicardia) 
3) Auscultación cardiopulmonar normal 
1) Refluye sangre a la vena yugular → 
congestión periférica y aumento de la 
PVY con onda a aumentada, seno x 
profundo e y en “raíz cuadrada” o “dip 
plateau”. En conjunto, morfología en 
“W” (la limitación al llenado del VD 
ocurre al final de la diástole) 
2) Signo de Kussmaul 
3) Knock pericárdico después de R2 
Dx. 
ECG característico: el ECG es la prueba 
más útil. Muestra elevación difusa del 
ST, con morfología cóncava y descenso 
especular en aVR y V1. El descenso del PR 
es muy específico, pero poco sensible. 
Ecocardiograma: con derrame 
pericárdico 
El diagnóstico se hace si hay ≥ 2: dolor 
torácico típico, ECG típico, roce 
pericárdico y derrame pericárdico 
ECG: bajos voltajes, alternancia 
eléctrica 
Ecocardiograma: 1ª prueba que hay 
que hacer bajo sospecha de 
taponamiento 
RxS de tórax: poco rentable. Corazón 
con forma de cantimplora y campos 
pulmonares limpios 
Cateterismo: presiones diastólicas 
igualadas en las 4 cavidades 
ECG: bajos voltajes, P “mitral” 
Ecocardiograma: engrosamiento 
pericárdico 
RxS de tórax: calcificaciones 
pericárdicas en el 50% 
Cateterismo: igualdad de presiones 
diastólicas entre VD y VI, y fenómeno 
de interdependencia ventricular 
Biopsia: puede ser útil en algunas 
patologías (amiloidosis, 
hemocromatosis) 
Tto. 
AINEs + colchicina + reposo 
En caso de recaída (10-20%) se dan 
corticoides a dosis bajas 
Contraindicados los anticoagulantes por 
el riesgo de transformación hemorrágica 
Evacuación: pericardiocentesis (de 
elección) vs. ventana pericárdica. Si el 
líquido es serohemático sospechar 
tumor o que has perforado el corazón 
 Tto. médico: sueroterapia (como en el 
infarto del VD), CI los diuréticos 
porque disminuyen la precarga 
Pericardiectomía 
Px. 
Factores de mal px. en la pericarditis 
aguda: fiebre, inicio subagudo, derrame 
pericárdico severo, taponamiento 
cardiaco, no respuesta a AINEs tras una 
semana, elevación de troponinas, IDs, 
traumatismo y anticoagulación oral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEMA 8. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 
Afectan al 1% de los RN vivos. La malformación más frecuente es la válvula aórtica bicúspide (1-2%), seguida de la CIV. 
De las cianóticas, la más frecuente en el RN es la D-transposición de los grandes vasos, y a partir del año de vida la 
tetralogía de Fallot. 
CLASIFICACIÓN Y GENERALIDADES 
Las cardiopatías congénitas se pueden clasificar en: 
- Acianóticas con plétora: son la CIA, CIV y el ductus 
arterioso persistente. Consisten en el paso de sangre de 
cavidades izquierdas a cavidades derechas (shunt I-D) 
como consecuencia del gradiente de presión. Se considera 
un gradiente elevado cuando Qp/Qs > 1,5. A la larga 
produce HTP por hiperaflujo. Si lo seguimos dejando 
avanzar, el shunt puede invertirse, y comienza a pasar 
sangre venosa de cavidades derechas a cavidades 
izquierdas (shunt D-I). Esta situación se llama fisiología de 
Eisenmenger, y cursa con cianosis de MMII con coloración 
normal de MMSS. Contraindica la cirugía reparadora. 
- Acianóticas sin plétora u “obstructivas”: son la coartación 
de aorta y la estenosis pulmonar. Nunca van a dar 
situación de Eisenmenger. 
- Cianóticas (incluye la situación de Eisenmenger): 
síndrome de hipoxemia crónica o síndrome de hiperviscosidad. Aumento de la hemoglobina, poliglobulia, 
síntomas en el SNC, ictus, hemorragias, infecciones (endocarditis), acropaquias, etc. En las CC cianóticas se 
hace profilaxis antibiótica antes de un procedimiento dentario. Los otros dos casos en los que se hace profilaxis 
son en los que ya han tenido una y a los que tienen prótesis cardiacas. 
*Cianosis con plétora = mantener el ductus permeable hasta corrección quirúrgica, incluso si no sabemos todavía la malformación concreta. 
El prototipo es la D-transposición de los grandes vasos. 
Cardiopatía Clase Definición y subtipos Epid. y asociaciones Clínica y diagnóstico Manejo 
CIA 
Acianótica 
con plétora 
El 85% de CIA son ostium 
secundum (en fosa oval, 
parte media del septo) 
Mujeres de mediana 
edad 
Sobrecarga y dilatación de 
cavidades derechas 
Desdoblamiento amplio y fijo 
del segundo tono + eje 
derecho + BRD en el ECG 
Si son pequeñas se 
pueden cerrar solas 
Se interviene si 
cortocircuito 
importante (Qp/Qs > 
1,5) o sintomático, 
mediante cierre 
percutáneo 
CIV 
Acianótica 
con plétora 
+ F septo membranoso 2ª CC + F 
Sobrecarga y dilatación de 
cavidades izquierdas 
Soplo rudo, pansistólico, con 
frémito, en región 
paraesternal izquierda 
Ductus 
arterioso 
persistente 
Acianótica 
con plétora 
Comunicación aorta-
pulmonar a nivel del cayado 
Niñas prematuras 
Rubeola congénita 
Sobrecarga y dilatación de 
cavidades izquierdas 
Soplo continuo “en 
maquinaria” o de Gibson 
AINEs (indometacina 
o ibuprofeno) 
Coartación 
de aorta 
Acianótica 
sin plétora 
Estrechamiento de la luz 
aórtica bajo la luz de la 
subclavia 
Varones 
Sd. Turner 
Válvula aórtica 
bicúspide 
Hipertrofia del VI 
HTA MMSS + hipoTA, frialdad 
y claudicación en MMII 
Muescas costales inferiores 
por colaterales (signo de 
Rösler) 
Niños: cirugía 
reparadora 
Adolescentes y 
adultos: angioplastia 
percutánea con stent 
D-transp. 
de grandes 
arterias 
Cianótica 
con 
plétora* 
Del VD sale la aorta y del VI la 
pulmonar = 2 circulaciones 
en paralelo 
CC cianótica + F al 
nacimiento 
Cianosis desde el nacimiento 
Administrar PGE1 
para evitar el cierre 
del ductus + cirugía 
correctora en los 
primeros días 
Tetralogía 
Fallot 
Cianótica 
sin plétora 
Estenosis salida VD + 
hipertrofia VD + CIV + 
encabalgamiento aorta 
CC cianótica + F a 
partir del año 
Crisis hipoxémicas/cianóticas 
que mejoran de cuclillas 
Corazón pequeño con forma 
de zueco 
Crisis: oxígeno, NA y 
posición de cuclillas 
Definitivo: cirugía a 
los 3-6 meses 
 
ASOCIACIONES TÍPICAS 
- Canal AV común: CIA ostium primum + CIV + válvula AV común. Es inicialmente acianótica con plétora, pero 
acaba dando cianosis precoz. Síndrome de Down. 
- Estenosis pulmonar: rubeola, síndrome de Noonan 
- Truncus: síndrome de Di George 
- Anomalía de Ebstein: se incluye en las cianóticas sin plétora, pero si no hay CIA no hay cianosis. Se asocia a 
WPW. 
- DVAP: síndrome de la cimitarra, DVAT: imagen en “muñeco de nieve”. 
 
 
TEMA 9. TUMORES Y TRAUMATISMOS CARDIACOS 
TUMORES CARDIACOS 
- Tumores primarios: los benignos son más frecuentes que los malignos. 
▪ Mixoma auricular: tumor benigno + F en adultos. Nace del tabique IA y se aloja en la AI. Puede ser 
esporádico o formar parte del complejo de Carney (HAD). Cursa con soplo diastólico que cambia con 
la posición + plop tumoral mesodiastólico. Característicamente cursa con MEG y clínica sistémica. El 
tratamiento es quirúrgico y no suele recidivar. 
- Metástasis: son más frecuentes que los tumores primarios. Se localizan en el pericardio. En el hombre la causa 
más frecuente es el cáncer de pulmón, y en mujeres el cáncer de mama. Sin embargo, el tumor con mayor 
riesgo de metastatizar al corazón es el melanoma. 
TRAUMATISMOS CARDIACOS 
- Contusión: traumatismos cerrados en la cara anterior del tórax. Dolor torácico + elevación difusa ST + elevación 
CPK. Buena evolución. 
- Herida: el VD es el más afectado. 
- Lesiones de grandes vasos: traumatismos no penetrantes de alta intensidad, por mecanismo de desaceleración. 
Istmo aórtico el sitio más frecuente. Ensanchamiento mediastínico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEMA 10. ARRITMIAS 
 
El nodo sinusal/Keith-Flack está enel techo del VD, en la 
desembocadura de la VCS. El nodo AV/Aschoff-Tawara está bajo el 
surco IA, cerca del septo membranoso IV, en el triángulo de Koch. El 
impulso pasa de aurículas a ventrículos a través del nodo AV-His, 
excepto que haya vías accesorias (preexcitación). Tras llegar al septo 
IV, el haz de His se divide en dos ramas (izquierda y derecha) y 
finalmente se divide en una red fina ventricular (Purkinje). Si el 
impulso se inicia por debajo del His, el QRS será ancho. 
 
BRADIARRITMIAS 
Frecuencia cardiaca < 60 lpm. El paciente tipo es un abuelo que tiene síncopes. 
1) Disfunción sinusal 
Es una alteración del marcapasos del nodo sinusal. Es la 2ª causa + F de implante de marcapasos definitivo en nuestro 
medio. 
- Bradicardia sinusal: FC < 60 lpm 
- Pausa sinusal: el nodo sinusal se detiene. Aparece un espacio vacío de > 3 segundos en el ECG, sin onda P. 
- Síndrome bradicardia-taquicardia: es un abuelito con bradicardia que entra en FA. 
Se trata sólo si produce síntomas. Se pone un marcapasos DDD (alternativa: AAI) si está en ritmo sinusal, y un VVI si 
asocia FA (síndrome bradicardia-taquicardia). Si se usa un VVI con el paciente en ritmo sinusal se produce el síndrome 
del marcapasos. 
2) Bloqueo auriculoventricular (BAV) 
Suelen ser ancianos e idiopáticos, pero puede aparecer también en hipertonía vagal (deportistas, dolor), y con fármacos 
frenadores del nodo AV (betabloqueantes, calcioantagonistas tipo verapamilo y diltiazem y digoxina. Riesgo alto de BAV 
si se combinan varios frenadores del nodo AV, por eso está CI combinar verapamilo con BBs) y antiarrítmicos. Causa + 
F de implante de marcapasos definitivo en nuestro medio. 
- Bloqueo AV de 1º grado: PR alargado, siempre de la misma longitud. 
- Bloqueo AV de 2º grado, tipo Mobitz I o de Wenkeback: el PR se va a largando cada vez más entre latidos, 
hasta que finalmente una P no conduce. 
- Bloqueo AV de 2º grado, tipo Mobitz II: el PR es normal, y de repente hay una P que no conduce. Tiene alto 
riesgo de muerte súbita. 
- Bloqueo AV de 2º grado, tipo 2:1: alterna una P conducida con una P bloqueada. Al no existir 2 PR consecutivos 
no se puede saber si es un tipo I o un tipo II, y por ello suele ser necesario un Holter o un estudio 
electrofisiológico. 
- Bloqueo AV de 2º grado avanzado: más de 1 P consecutiva que no conduce, pero luego vuelve al ritmo habitual. 
Puede producir muerte súbita. 
- Bloqueo AV de 3º grado o completo: disociación AV. La aurículas (P) van por un lado y los ventrículos (QRS) 
por otro. La distancia entre las P y los QRS entre sí es regular. Alto riesgo de muerte súbita. 
En los BAV de 1º grado y de 2º grado tipo Wenkeback sólo se pone marcapasos si tiene síntomas. En el BAV de 2º 
grado tipo Mobitz II, BAV de 2º grado avanzado y en el BAV de 3º grado se pone marcapasos siempre. También se 
pone marcapasos en el bloqueo alternante de rama, síntomas + bloqueo bifascicular (BRI completo/BRD + 
hemibloqueo anterosuperior izquierdo/BRD + hemibloqueo posteroinferior izquierdo) o síntomas + bloqueo 
trifascicular (bifascicular + BAV de 1º grado). Se pone un marcapasos DDD si está en ritmo sinusal, y un VVI si asocia 
FA. 
 
TAQUIARRITMIAS 
Frecuencia cardiaca > 100 lpm. 
Fibrilación auricular 
Es la arritmia crónica sostenida más frecuente. La fibrilación auricular (FA) es una taquicardia irregular, normalmente 
de QRS estrecho, pero puede tener QRS ancho en algunas situaciones (FA + bloqueo de rama, en cuyo caso todos los 
QRS son iguales; o FA + preexcitación, en cuyo caso los QRS varían en función de la rama por la vía por la que discurra 
el impulso). 
Generalidades, etiología y clínica 
- Puede ser paroxística, si viene y va sola a rachas; persistente, que si no la cardioviertes tú no se va a quitar 
sola; o permanente, que no sólo no se va a quitar sola, sino que tampoco se va a intentar cardiovertir. La 
morbimortalidad es independiente del tipo de FA. Cuanto más tiempo esté el paciente en FA, es más difícil 
que vuelva a ritmo sinusal, porque hay remodelado. 
- El factor predisponente más frecuente es la HTA, y el elemento más importante para el mantenimiento de la 
arritmia es la reentrada. Un sitio frecuente de instauración de la arritmia son las venas pulmonares. 
- Puede ir desde asintomática a inestabilidad hemodinámica. Tienen el doble de mortalidad que los pacientes 
sanos. El principal riesgo viene de la respuesta ventricular rápida, las pausas tras la FA paroxística y los 
tromboembolismos. 
- En la onda de pulso venoso desaparece la onda a y el seno x. 
Manejo 
La única medida que ha demostrado mejorar la supervivencia es el correcto tratamiento antitrombótico. El 
tratamiento es de por vida, e independiente del tipo de FA. El score CHA2DS2-VASc indica aquellos a los que se debe 
anticoagular: hombres ≥ 1 y mujeres ≥ 2. El tratamiento de elección los nuevos ACO con un INR entre 2-3, excepto en 
la “FA valvular”: prótesis mecánicas (antagonistas de la vitamina K e INR entre 2,5 y 3,5) y EM severa (antagonistas de 
la vitamina K). Para la FA en sí, existen dos estrategias posibles. No hay diferencias en términos de supervivencia. 
- Estrategia de control del ritmo: consiste en devolver el ritmo a sinusal. FA sintomática o en jóvenes. 
▪ < 48 horas o ACO crónica: cardioversión eléctrica o farmacológica. Para la cardioversión 
farmacológica se pueden utilizar los antiarrítmicos IC (flecainida y propafenona, que son los más 
eficaces), antiarrítmicos del grupo III (amiodarona, dronedarona y sotalol. La amiodarona es la más 
utilizada) o el vernakalant. En la FA 2ª a un WPW (FA preexcitada), es una urgencia médica, y se tiene 
que usar sí o sí flecainida, propafenona o procainamida. Está totalmente contraindicado frenar el 
nodo AV (obligas a que el estímulo baje por la vía accesoria rápida y se muere). 
▪ > 48 horas (o duración desconocida): cardioversión eléctrica previa ETE vs. anticoagular durante 1 
mes y luego cardiovertir. 
Si hemos conseguido cardiovertir la arritmia, no es necesario poner el tratamiento antitrombótico si no hay ningún 
factor de riesgo embólico, y se retiran los anticoagulantes después de un mes. Por otro lado, tenemos que valorar poner 
un tratamiento antiarrítmico para evitar recurrencias. Se suelen usar antiarrítmicos del grupo IC. Si los episodios 
sintomáticos son muy recurrentes y ha fracasado el tratamiento médico, ablación de venas pulmonares. 
- Estrategia de control de frecuencia: FA asintomática o > 65 años si tienen respuesta ventricular rápida. Se 
usan frenadores del nodo AV: betabloqueantes (no dar si IC aguda o asma), calcioantagonistas tipo verapamilo 
y diltiazem (no dar si FEVI deprimida), y digoxina (no dar si insuficiencia renal). Se asocia si procede el 
tratamiento antitrombótico. 
Taquicardia regular de QRS estrecho 
Tenemos que pensar en tres opciones principales: flutter auricular, taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) y 
taquicardia ortodrómica del WPW. Las tres son prácticamente indistinguibles a no ser que se apliquen estrategias para 
bloquear el nodo AV: 
- Medidas no farmacológicas: masaje del seno carotídeo, Valsalva. 
- Medidas farmacológicas: 6 mg adenosina IV (CI en asmáticos) o cualquier fármacos frenador del nodo AV. 
Taqui. Flutter auricular TRIN 
Taquicardia por reentrada ortodrómica en el 
seno de un WPW 
Epid. Varones mayores con EPOC 
Mujeres jóvenes sanas 
Taquicardia supraventricular paroxística + F 
Varones jóvenes sanos 
Es una taquicardia supraventricular paroxística 
Dentro del síndrome de WPW, es la taquicardia 
+ F 
FP 
Circuito de macrorrentrada 
alrededor del anillo 
tricúspideo 
1) Dos vías comunican la aurícula y el nodo 
AV (doble vía nodal). Una es la vía normal, 
que es rápida con periodo refractario largo; 
y otra lenta con periodo refractario corto 
2) No cabe hablar aquí de ortodrómica y 
antidrómica, ya que el circuito no baja 
hasta los ventrículos; sino de típicas o 
atípicas 
90% sontípicas: estímulo baja por la vía 
lenta y sube por la rápida 
Típicas las ondas a cañón en el pulso 
venoso 
1) Dos vías comunican la aurícula y el 
ventrículo. Una es el sistema normal del 
corazón, que es lenta; y otra es la accesoria, que 
es rápida. La vía rápida es capaz de llegar antes 
a los ventrículos y los despolariza (preexcitación 
o “patrón de WPW”) 
2) En el WPW la taquicardia suele ser 
ortodrómica, es decir, que baja por la vía lenta 
y sube por la accesoria 
ECG 
Al bloquear el nodo AV la 
taquicardia se abre 
temporalmente y muestra 
“dientes de sierra” (ondas 
F), pero poco después 
regresa 
Durante la taquicardia: ondas P 
retrógradas al final del QRS, positivas en V1 
y negativas en cara inferior 
Al bloquear el nodo AV: la taquicardia 
desaparece y se ve un ECG totalmente 
normal 
Durante la taquicardia: ondas P retrógradas al 
final del QRS, positivas en V1 y negativas en 
cara inferior 
Al bloquear el nodo AV: la taquicardia 
desaparece y se ve un QRS ancho por la onda 
delta empastada, causada por la preexcitación 
Parar 
Se suele parar con CVE, 
porque es resistente a los 
antiarrítmicos 
Si hay inestabilidad HD se frena con CVE, y 
si no, con estrategias para bloquear el nodo 
Si hay inestabilidad HD se frena con CVE, y si no, 
con estrategias para bloquear el nodo 
Prev. 
Si la arritmia es sintomática 
se hace ablación del istmo 
cavotricuspídeo 
Se puede hacer crioablación 
(más segura) o RF (más 
eficaz) 
Se anticoagula como la FA 
Si la arritmia es sintomática se hace 
ablación de la vía lenta intranodal 
Se puede hacer crioablación (más segura) o 
RF (más eficaz) 
Si la arritmia es sintomática se hace ablación de 
la vía accesoria 
Se puede hacer crioablación (más segura) o RF 
(más eficaz) 
FA preexcitada: ver apartado de FA 
Preexcitación asintomática: vigilancia excepto 
en profesiones de riesgo o deseo del paciente 
 
Taquicardia regular de QRS ancho 
- El 80% son TV (el 99% si AP de IAM). La causa más frecuente son las cicatrices postinfarto. 
- El 20% restante son taquicardias + bloqueo de rama o taquicardia antidrómica por vía accesoria. 
Las taquicardias ventriculares se pueden clasificar en sostenidas (duran > 30 segundos o producen inestabilidad 
hemodinámica) o no sostenidas (< 30 segundos y no producen inestabilidad hemodinámica); y en monomorfas 
(morfología del QRS similar en cada latido) o polimorfas (QRS diferente en cada latido). 
Si el paciente está inestable, se chispa. Si no, con fármacos. Los mejores son la amiodarona o la procainamida (el 
repertorio de fármacos está muy limitado aquí porque muchos antiarrítmicos tienen como contraindicación la 
cardiopatía estructural). A una taquicardia regular de QRS ancho no le puedes poner verapamilo o diltiazem, porque 
como la causa más frecuente son los infartos, se presupone que tendrá una FEVI deprimida. 
LISTA DE ANTIARRÍTMICOS 
Clase Mecanismo de acción Fármacos y usos 
IA 
Bloqueo canales de sodio y potasio 
(alargan el QT) 
Disopiramida: MCP hipertrófica 
Ajmalina: desenmascarar Brugada 
Procainamida: CV farmacológica de FA preexcitada 
IB Bloqueo canales de sodio Lidocaína: TV en isquemia aguda, poco usado 
IC Bloqueo canales de sodio 
Flecainida: CV farmacológica de FA, preexcitada o no; desenmascarar Brugada. Está 
contraindicada en cardiopatía estructural 
Propafenona: CV farmacológica de FA, preexcitada o no 
II 
Bloqueo de receptores beta 
(acortan el QT excepto el sotalol) 
Betabloqueantes 
III 
Bloqueo canales de potasio 
(alargan el QT) 
Amiodarona (“si la arritmia te acojona, dale amiodarona”): CV farmacológica de FA no 
preexcitada, prevención de recurrencias de FA 
Dronedarona: prevención de recurrencias de FA. CI en cardiopatía estructural 
Sotalol: prevención de recurrencias de FA 
IV Bloqueo canales de calcio Verapamilo y diltiazem 
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES 
Son frecuentes en personas sanas. Suelen ser asintomáticas, pero algunos pacientes tienen sensación de “vuelco” del 
corazón. También pueden ser la manifestación de patología extracardiaca, como el hipertiroidismo o la anemia. Si son 
pacientes con corazón estructuralmente anormal y las extrasístoles son frecuentes, conviene investigarlas. Si el paciente 
está sano, no se tratan (como mucho se ponen BBs si les crea mucha ansiedad). 
CANALOPATÍAS 
Clase Síndrome del QT largo Síndrome de Brugada 
Epid. Canalopatía más frecuente 
Etiol. 
Adquirido: + F. La causa más frecuente son fármacos que 
intervienen sobre corrientes repolarizantes IKr (antiarrítmicos 
del grupo IA y III, ADT, quinolonas, macrólidos). Otros: IAM, 
alteraciones iónicas (hipoK, hipoCa, hipoMg) 
Congénito: mutaciones con hipofunción sobre los canales de 
potasio (tipo I y II) o mutaciones con hiperfunción sobre el 
canal de sodio SCN5A (tipo III) 
Mutaciones con hipofunción en el canal de sodio cardiaco 
SCN5A 
Clín. 
Prolongación del QT → TV polimorfa en torsade de pointes 
→ FV y muerte 
En el SQTL congénito, según el tipo hay distintos 
desencadenantes (tipo I: ejercicio y estrés, tipo II: despertar 
y ruidos, tipo III: sueño y fiebre) 
1º elevación y 2º descenso del ST + onda T negativa + BRD en 
V1-V3. En ECG dudosos, se puede reproducir con flecainida o 
ajmalina → TV polimorfa en torsade de pointes → FV y muerte 
El desencadenante típico es la fiebre y el sueño 
Tto. Betabloqueantes, y si persisten los síntomas DAI DAI si síntomas 
 
MARCAPASOS, DISPOSITIVOS DE RESINCRONIZACIÓN CARDIACA Y DAI 
Los marcapasos se denominan en función de 4 letras. La primera letra es la cámara que estimulan (A, V o D), la segunda 
es la cámara que sensan (A, V o D), la tercera es la respuesta al sensado (“T” de triggered, “I” de inhibida o “D” de dual), 
y la cuarta es si tiene la capacidad o no de modular la frecuencia (R). Los marcapasos más usados son el AAI, VVI, VDD 
y el DDD (el mejor): 
- AAI: estimula y sensa la aurícula. Sólo vale para disfunción del nodo sinusal, el resto del circuito debe estar 
sano. Cuando se detecta un latido propio, se inhibe. Cuando no detecta latido, da un chispazo. 
- VVI: estimula y sensa el ventrículo. Si detecta latido propio, se inhibe, y si no detecta latido propio, da un 
chispazo. Es el peor marcapasos posible, porque desincroniza aurículas y ventrículos. Se pone cuando no se 
pueden usar otros por dificultades técnicas o por FA/flutter. 
- VDD: estimula y sensa el ventrículo, y además sensa la aurícula. Es un buen marcapasos, que se usa sobre todo 
en BAV completo, que sincroniza aurículas y ventrículos. Cuando hay un BAV, el sensor de la aurícula reconoce 
la P y la transmite al ventrículo, que se contrae como si le hubiera llegado el estímulo por el nodo AV normal. 
- DDD: el mejor marcapasos. Estimula y sensa aurícula y ventrículo. De elección en disfunción sinusal y bloqueo 
AV, pero está contraindicado en FA o flutter. 
Los marcapasos pueden tener dos complicaciones: 
- Síndrome del marcapasos: al colocar un marcapasos VVI en un paciente con ritmo sinusal. La contracción de 
la aurícula choca con una válvula AV cerrada, produciendo palpitaciones, mareos, fatiga, síncopes, etc. Se trata 
cambiándolo por un DDD. 
- Taquicardia mediada por marcapasos: más frecuente en marcapasos VDD en pacientes con una vía ventrículo-
atrial accesoria. La contracción ventricular se transmite a la aurícula, el marcapasos lo reconoce y la estimula, 
el circuito llega de nuevo al ventrículo, y se establece una reentrada. 
 
 
 
 
 
TEMA 11. SHOCK, PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR 
SHOCK 
El diagnóstico de shock es clínico, y requiere hipotensión arterial + hipoperfusión tisular + disfunción orgánica. 
Tipo de shock Gasto cardiaco Resistencias venosas periféricas Presión venosa central 
Hipovolémico Bajo Altas Baja 
Cardiogénico Muy bajo Altas Alta 
Distributivo (el subtipo más 
frecuente es el séptico) 
Alto Bajas Variable 
 
Todo politraumatizado con shock tiene un shock hipovolémico hasta que sedemuestre lo contrario. Tenemos que 
prestar atención a los parámetros clínicos para diferenciar el grado de hemorragia (I-IV). Es importante el punto de corte 
del grado II al grado III (TAS baja, FC > 120, FR >30 indican que es grado III), ya que a partir de este nivel hay que 
administrar sangre (hematíes, plasma fresco y plaquetas) junto con los cristaloides. La fluidoterapia debe ser limitada 
por el riesgo de coagulopatía e hipotermia. En el shock cardiogénico tenemos que seguir el algoritmo de la IC aguda 
(“MOVIDA”), pero sin administrar vasodilatadores ni diuréticos (eso es para el EAP). 
CRITERIOS DE DAI 
- Prevención primaria: IC sistólica con FEVI < 35% y clase funcional II-III a pesar de TMO (la supervivencia debe 
ser > 1 año, por eso no se incluye la clase funcional IV) o TV monomorfa no sostenida con FEVI < 40% inducida 
en un estudio electrofisiológico. 
- Prevención secundaria: muerte súbita recuperada o TV monomorfa sostenida con FEVI < 40% o compromiso 
hemodinámico. 
- Otros: canalopatías con síntomas (en el caso del SQTL si fracasa el tratamiento preventivo con BBs), MCP 
hipertrófica si cumple criterios, displasia arritmogénica del VD si cumple criterios. 
PCR Y RCP 
La causa más frecuente de PCR es cardiovascular. La forma más eficaz de mejorar el resultado de una PCR es el inicio 
precoz de la cadena de resucitación. 
1) Confirmar RCP: 1º valorar consciencia (“no responde”), 2º comprobar si respira (maniobra frente-mentón) y 
si tiene pulso. Todo esto en < 10 segundos. Si no responde y no respira, avisar a emergencias o pedir ayuda. 
2) Inicio RCP: 30 compresiones torácicas a 100 lpm, y si hay experiencia, 2 respiraciones de rescate. Tenemos que 
monitorizar al paciente lo antes posible (ECG). 
3) Desfibrilación temprana: por cada minuto de retraso en la desfibrilación, la supervivencia disminuye. Si se 
realiza RCP disminuye menos. El ritmo puede ser: 
▪ Desfibrilable: FV o TV sin pulso. Se chispa. Si no 
funciona, se pone 1 mg de adrenalina IV cada 3-5 
minutos. En el 3º y en el 5º chispazo se puede 
poner 300 mg de amiodarona IV. 
▪ No desfibrilable: asistolia o actividad eléctrica sin 
pulso. 1 mg de adrenalina IV cada 3-5 minutos 
hasta que sea desfibrilable. 
4) Soporte vital avanzado. 
5) Cuidados postresucitación: ingreso durante al menos 24 
horas en una UCI. Mantener la temperatura entre 32-36ºC. 
 
 
 
 
 
TEMA 12. SÍNCOPE 
Hipoperfusión cerebral → pérdida transitoria de consciencia + pérdida del tono postural y caída → recuperación 
completa posterior. Suele asociarse a pródromos (presíncope): mareo, sudor frío, debilidad, etc. La historia clínica es la 
herramienta más útil para su diagnóstico diferencial con cuadros no sincopales. Los tipos principales son: 
- Síncope reflejo o neuromediado: 
▪ Vasovagal: el más frecuente. Desencadenado por estrés, miedo, fobias, dolor, etc. Su etiopatogenia 
involucra una descarga vagal (hipotensión y bradicardia). Con el test de la mesa basculante, que no es 
necesario para el diagnóstico, podemos ver si predomina la hipotensión, la bradicardia o ambos. 
▪ Situacional: tos, estornudos, tocar instrumentos de viento, etc. 
▪ Hipersensibilidad del seno carotídeo: se diagnostica si tras su estimulación se reproduce el síncope 
con una pausa > 3 segundos, o caída de la TAS > 50 mmHg. 
- Síncope por hipotensión ortostática: lo más frecuente es que sea por fármacos (diuréticos, vasodilatadores, 
alcohol), pero también se debe a depleción de volumen o a fallo autonómico primario. La hipotensión 
ortostática se mide con el test del ortostatismo: se mide la TA en decúbito y después de 3 minutos en 
bipedestación. Hay hipotensión ortostática si hay síntomas + caída TAS > 20/TAD > 10, o si la TAS < 90 mmHg. 
- Síncope cardiogénico: arrítmico o estructural cardiopulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEMA 13. ENFERMEDAD CORONARIA 
FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN 
La enfermedad coronaria se debe al depósito de colesterol en lo vasos por la suma de FRCV (sexo varón, edad, genes, 
HTA, DM, DL, sedentarismo, obesidad, tabaquismo). Existen dos opciones posibles: 
1) La placa de ateroma progresa hasta que ha ocluido > 70% de la luz del vaso. Aparece angina de esfuerzo 
estable. 
2) La placa de ateroma se rompe y se forma un coágulo. Aparece una angina de reposo inestable/síndrome 
coronario agudo. Hay que hacer un ECG en los primeros 10 minutos. Hay tres tipos de SCA: 
Tipo de SCA SCACEST/IAMCEST SCASEST tipo IAMSEST SCASEST tipo angina inestable 
Afectación del miocardio Subepicárdica/transmural Subendocárdica Subendocárdica 
ST Elevado Descendido Descendido 
Troponinas Altas (IAMCEST) Altas (IAMSEST) Normales 
 
MANEJO DE LAS DISTINTAS FORMAS CLÍNICAS 
Angina estable, pruebas de detección de isquemia pronóstica y opciones de revascularización 
En la angina estable, el paciente acude a consulta. El diagnóstico es clínico. 
1) Dar un tratamiento médico: fármacos que aumentan la supervivencia (AAS + estatinas a la dosis más alta 
tolerada + IECAs/ARA-II) + fármacos antianginosos (betabloqueantes, calcioantagonistas o nitratos. Regla 
nemotécnica, “BARCELONA = BCN”). Está contraindicado el verapamilo/diltiazem en pacientes con FEVI 
deprimida, y no se pueden asociar a betabloqueantes. 
2) Hacer una prueba de detección de isquemia pronóstica: 
▪ Ergometría: no se puede hacer en BRI o si lleva marcapasos. 
▪ Ecocardiograma de estrés. 
▪ RMN de estrés. 
▪ Medicina nuclear de estrés (PET o SPECT). 
▪ El estrés se puede inducir de manera fisiológica o mediante fármacos como la dobutamina (β1-
agonista) o el dipiridamol (induce robo coronario). 
Si la prueba de detección de isquemia tiene buen pronóstico, se hace tratamiento médico exclusivo. Si tienen mal 
pronóstico, la FEVI está deprimida o el tratamiento médico fracasa, se hace un cateterismo. Si finalmente tenemos 
que hacer una revascularización, hay dos técnicas posibles: 
Estrategia Stent farmacoactivo (percutáneo) Bypass (cirugía) 
Tipos 
Vena safena: malo, para usar esto mejor un stent 
Arteria mamaria interna: muy bueno y resistente a la 
ateroesclerosis. El más usado es el AMI-DA 
Paciente 
subsidiario 
1 vaso, 2 vasos 
3 vasos, tronco de la coronaria izquierda, 
DM con ≥ 2 vasos 
Complicaciones 
Reestenosis: vuelve a aparecer la angina estable 
Trombosis: SCA. Se previene con doble antiagregación 
(AAS + clopidogrel) durante 6 meses, y después sólo AAS 
 
 
SCASEST 
En el SCASEST, el paciente acude a urgencias. El diagnóstico es clínico (dolor en reposo > 15 minutos o una angina 
estable de esfuerzo que progresa a inestable de reposo) + de exclusión (ST no alto). 
1) Dar un tratamiento médico: el tratamiento es igual que en la angina estable, excepto que en lugar de AAS en 
monoterapia se da doble antiagregación + anticoagulación. 
2) Manejo: depende del riesgo: 
▪ Bajo riesgo: se hace una prueba de detección de isquemia pronóstica. Si tiene buen pronóstico, se le 
da de alta con el tratamiento médico solo. Si tiene mal pronóstico, se considera de alto riesgo. 
▪ Alto riesgo: algunos criterios de alto riesgo son la elevación de troponinas (SCASEST tipo IAMSEST), 
cambios en el ECG (elevación del ST), DM, tener un bypass o un stent, etc. Requiere la realización de 
un cateterismo en < 72 horas. Si presenta IC/shock, arritmias ventriculares o angina refractaria 
requiere cateterismo en < 2 horas. 
SCACEST 
En el SCACEST, el paciente acude a urgencias. El diagnóstico es clínico (dolor en reposo > 15 minutos o una angina 
estable de esfuerzo que progresa a inestable de reposo) + ECG (ST elevado > 20 minutos). En el caso de BRI o paciente 
portador de marcapasos, el ECG no es valorable (tendrá el ST elevado) y se actúa como si fuera un SCACEST. 
1) Dar un tratamiento médico: el tratamiento es igual que en el SCASEST. 
2) Manejo: abrir la arteria. La estrategia dependerá del tiempo que podamos tardar en hacer una angioplastiaprimaria (ACTP): 
▪ Angioplastia primaria: si vamos a tardar < 2 horas desde que lo diagnosticas en abrir la arteria. La 
estrategia es poner un stent en la arteria afectada exclusivamente, en el futuro ya se valorará cómo 
actuar. 
▪ Fibrinolisis: si vamos a tardar > 2 horas desde que lo diagnosticas en abrir la arteria. Una vez se pone 
la fibrinolisis, tenemos que esperar 60-90 minutos y ver que desaparece el dolor + descenso del ST al 
menos un 50% + RIVA (ritmo idioventricular acelerado, arritmias de QRS ancho que indican 
reperfusión). Si ocurre, la fibrinolisis es exitosa. Si no, tenemos que hacer una angioplastia de rescate. 
Antiagregación y la anticoagulación en SCASEST y SCACEST: 
- Antiagregación: siempre AAS + un acompañante. El acompañante puede ser el clopidogrel, el ticagrelor o el 
prasugrel. Los dos últimos son más potentes, de elección salvo que haya un alto riesgo hemorrágico (AP de 
ictus hemorrágicos o que ya estén anticoagulados). El ticagrelor y el prasugrel están al mismo nivel, pero las 
primeras guías empiezan a decir que ticagrelor. Se pone durante 12 meses. 
- Anticoagulación: heparina no fraccionada (sódica), HBPM (Clexane), bivalirudina (sólo se usa para el 
cateterismo del SCACEST) y fondaparinoux (menos potente que los otros 2. De elección en SCASEST y 
contraindicado en SCACEST). Se pone hasta el cateterismo o el alta. 
ANATOMÍA CORONARIA Y COMPLICACIONES DEL INFARTO 
Arterias coronarias 
- Coronaria derecha: tiene forma de “C”. En la coronariografía se dirige hacia la derecha y no se divide 
precozmente. Los infartos de la coronaria derecha tienen afectación inferior, posterior y lateral. 
▪ Ventrículo derecho: V3R y V4R. 
▪ Nodo AV. 
▪ Posterolateral: rama terminal. Cara posterior (V7-V9) y lateral baja (V5 y V6). 
▪ Interventricular posterior o descendente posterior: rama terminal, determina la dominancia. Irriga 
cara inferior (II, III, aVF), parte inferior del septo IV y el músculo papilar posterior de la válvula mitral. 
- Coronaria izquierda: tronco grande que desciende y se divide precozmente en circunfleja y descendente 
anterior. 
▪ Circunfleja: cara posterior (V7-V9). 
▪ Descendente anterior: cara anterior (V1-V4). Se subdivide en septales (parte superior del septo IV) y 
diagonales (cara lateral, tanto alta como baja: I, aVL, V5, V6). 
Complicaciones del infarto 
- Fibrilación ventricular: aparece en el 20% de los infartos, y es la causa principal de mortalidad extrahospitalaria. 
- Infarto del VD: por obstrucción de la arteria del VD. Clínica de ICC aguda derecha: IVY + auscultación 
cardiopulmonar limpia. Requiere reposición hídrica y contraindicados los diuréticos. 
- BAV de 3º grado: isquemia por oclusión de la arteria del nodo AV en infartos de la coronaria derecha. Se coloca 
un marcapasos transitorio. 
- Ruptura del septo IV: CIV aguda. Cursa con shock/EAP + soplo + salto oximétrico. Puede ocurrir tanto en 
infartos de la coronaria derecha como de la coronaria izquierda. 
- Ruptura del músculo papilar posterior de la válvula mitral: IM aguda. Cursa con shock/EAP + soplo + ausencia 
de salto oximétrico. Sólo puede ocurrir con infartos de la coronaria derecha. 
- Infarto del VI: por obstrucción de la DA. Cursa con EAP. 
- Rotura cardiaca/de la pared libre del VI: por cualquiera de las tres ramas principales. En el 90% de los casos 
es mortal. Se hace ecocardiograma de urgencia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEMA 14. HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
GENERALIDADES 
- Es uno de los principales FRCV. La TAS es un predictor más potente que la TAD, pero ambas suponen riesgo. 
- Un 30-40% de la población tiene HTA, muchos no diagnosticados. De los tratados, se consigue un buen control 
en la mitad. La prevalencia está disminuyendo. 
- TAM = 2/3 TAS + 1/3 TAD. 
CLASIFICACIÓN, DEFINICIONES Y MEDICIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL 
- HTA sistólica aislada: típica del anciano. Se correlaciona 
con eventos cardiovasculares. 
- Crisis hipertensiva: TAS > 180 y/o TAD > 120. 
▪ Emergencia hipertensiva: daño de órgano 
diana, requiere un descenso rápido de la TA con 
fármacos IV (25% en la primera hora). De 
elección los nitratos y el labetalol. La HTA 
maligna es una forma de emergencia 
hipertensiva con afectación retiniana. 
▪ Urgencia hipertensiva: sin lesión de órgano diana, se puede tratar durante 24-48 horas con fármacos 
VO. 
- HTA resistente o refractaria: no se controla con tres fármacos, de los cuales uno tiene que ser un diurético. 
Antes de ponernos a buscar causas de HTA secundaria (la más frecuente es la renal) es necesario hacer un 
MAPA (monitorización ambulatoria de la presión arterial durante 24-48 horas) para confirmar que es una HTA 
verdadera. 
- HTA de “bata blanca”: medidas TA normales fuera de la consulta, pero elevadas durante la consulta. El manejo 
es controvertido. 
- HTA enmascarada: medidas de TA elevadas fuera de la consulta, pero normales durante la consulta. Se trata 
como una HTA normal. 
- Pseudo-HTA: medidas de TA braquial elevada con TA central normal. Típica de ancianos con rigidez arterial 
(signo de Osler: palpación de la arteria braquial al dejar de oír el pulso con el manguito). 
El diagnóstico de HTA requiere dos mediciones elevadas en dos días distintos. La medición de la TA domiciliaria puede 
hacerse mediante automedida (AMPA) o mediante una medición automática de 24-48 horas (MAPA). Con respecto al 
MAPA, la TA desciende fisiológicamente durante el sueño (patrón dipper). Si no lo hiciera (patrón no dipper) se asocia a 
peor pronóstico. Se diagnostica HTA con un MAPA si TA diurna > 135/85 o nocturna > 120/70. 
ETIOLOGÍA 
- Idiopática o esencial: la más frecuente. Aparece entre los 30-50 años. Factores genéticos y ambientales. 
- Secundaria: pensar en ella si aparece en jóvenes o muy mayores y es refractaria. 
▪ Renales: es la causa 2ª más frecuente. Puede ser parenquimatosa (como la poliquistosis renal) o 
renovascular (estenosis de la arteria renal, que es ateroesclerótica en varones ancianos o por displasia 
fibromuscular en mujeres jóvenes). 
▪ Endocrina: hiperaldosteronismo primario (causa endocrina más frecuente), feocromocitoma, 
Cushing, hipertiroidismo. 
▪ Otros: apnea del sueño, fármacos (AINEs, corticoides, simpaticomiméticos, ciclosporina y 
tacrolimus), etc. 
CLÍNICA 
Lo más frecuente es que estén asintomáticos. Los síntomas suelen ser secundarios a la lesión de órganos diana. Los de 
peor pronóstico son los relacionados con eventos cardiovasculares agudos (IAM, ACVA, disección de aorta, IRA). Las 
principales repercusiones son las cardiovasculares (aumento de grosor de la pared arterial, cardiopatía hipertensiva), 
sobre el SNC (principal factor de riesgo de ictus), sobre la retina y sobre el riñón (nefroangioesclerosis). 
 
Grupo PAS PAD 
Óptima < 120 y < 80 
Normal 120-130 y/o 80-85 
Normal-alta 130-140 y/o 85-90 
HTA grado 1 140-160 y/o 90-100 
HTA grado 2 160-180 y/o 100-110 
HTA grado 3 > 180 y/o > 110 
HTA sistólica aislada > 140 y < 90 
 
TRATAMIENTO 
Las medidas higiénico-dietéticas son el pilar fundamental. pueden ser tan eficaces como el tratamiento farmacológico 
en monoterapia. 
- Medidas generales: < 3-5 g de sal diarios, abandono del tabaco, consumo moderado de alcohol (< 20 g al día 
en varones y < 10 g al día en mujeres), 30 minutos al día de actividad física aeróbica, dieta rica en vegetales, 
fruta y ácidos grasos poliinsaturados (dieta mediterránea), tratamiento de otros FRCV, evitar obesidad y 
sobrepeso, evitar fármacos que tengan como efecto adverso elevar la tensión (AINEs, corticoides). 
- Tratamiento farmacológico: 
▪ Reglas: 1) sólo poner tratamiento si la TA es > 140/90. 2) El objetivo es < 140/90, pero se está viendo 
que si la TAS es < 120 se obtiene mejor resultado. En DM buscar < 130/80. 3) En HTA grado I y II 
empezar con medidas higiénico-dietéticas, pero en HTA grado III, DM, afectación de órgano diana