CANCER DE VESÍCULA

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CÁNCER DE VESÍCULA
Es el tumor más frecuente de las vías biliares. Constituye el 1 % de los cánceres en general. En la Argentina ocupa el quinto lugar entre los originados en el aparato digestivo, después de los cánceres de recto, colon, páncreas y estómago. En el sudoeste de América, principalmente en Bolivia y Chile, la incidencia es muy alta, y en este último país ocupa el primero y segundo lugar entre los tumores del aparato digestivo en mujeres y varones, respectivamente. Es más frecuente en la mujer que en el varón, con una relación 3:1 a 4:1. El grupo etario más afectado es el de 60 a 75 años. Hay una estrecha correlación con la litiasis vesicular, ya que más del 75 % de los pacientes presentan cálculos. El riesgo en vesículas litiásicas está en relación con el tamaño de las concreciones, y aquellos casos con cálculos mayores de 3 cm tienen 10 veces más posibilidades de desarrollar un cáncer que los menores de 1 cm. La vesícula "en porcelana" está asociada a alto riesgo de cáncer. La displasia y metaplasia son consecuencia de la inflamación crónica ocasionada por los cálculos y pueden preceder al cáncer. La inflamación crónica de la mucosa vesicular constituye el factor principal en la formación de tumores vesiculares. Los adenomas son lesiones benignas, pero se han encontrado en el estudio histológico de algunos de ellos focos de carcinomas microscópicos. Se considera que los mayores de 15 mm tienen alto riesgo de padecerlo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA. Macroscópicamente el 35 % no se evidencia y se descubre por cortes histológicos (cáncer oculto). Las formas de presentación son:
a) infiltrante, el más frecuente, caracterizado por ser netamente invasor
b) medular o encefaloide, de consistencia más blanda y de marcada malignidad
c) escirro, duro, poco voluminoso, que retrae las paredes del órgano sobre sí mismo
d) papilar, blando, de desarrollo intracavitario y poco invasivo de la pared
e) mucoso, gelatinoso, poco invasivo.
La localización en la vesícula puede comprender el fondo, cuerpo, cuello o bolsa de Hartmann, o ser difuso en todo el órgano, que es la forma más frecuente. Suele ocasionar fístulas biliodigestivas con órganos abdominales vecinos, como el colon (más frecuente), estómago y duodeno. Microscópicamente el 94 % son adenocarcinomas.
La pared vesicular consta de: a) mucosa, con epitelio lineal y lámina propia; b) capa muscular lisa, análoga a la muscular de la mucosa del intestino delgado; c) tejido conectivo perimuscular; d) serosa. No posee submucosa y a lo largo de la unión con el hígado no tiene serosa y el tejido conectivo perimuscular se continúa con el interlobular del hígado.
CURSO DE CIRUGÍA DIGESTIVA. FCM. UNCUYO. DR. FRANCISCO CUTRONI
Los tipos histológicos de carcinoma considerados para la estadificación son:
1) carcinoma in situ
2) adenocarcinoma
3) adenocarcinoma papilar
4) adenocarcinoma de tipo intestinal
5) adenocarcinoma mucinoso
6) adenocarcinoma de células claras
7) adenocarcinoma en anillo de sello
8) carcinoma adenoescamoso
9) carcinoma de células escamosas
10) carcinoma de células pequeñas (en grano de avena)
11) carcinoma indiferenciado.
El carcinoma papilar es el de pronóstico más favorable. También se han descrito carcinoides, melanomas, leíomiosarcomas, carcinosarcomas y tumores mixtos.
Los ganglios linfáticos regionales de la vesícula son:
1) cístico
2) pericoledocianos
3) hiliares
4) celíacos
5) del hiato de Winslow
6) periportales
7) peripancreáticos (cabeza)
8) mesentérico superior.
Los peripancreáticos de cuerpo y cola se consideran metástasis a distancia
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DRENAJE LINFÁTICO DE LA VÍA BILIAR. 1. linfáticos colectores en la pared vesicular; 2. ganglio cístico; 3. vaso linfático no interrumpido que termina en ganglios inferiores; 4. ganglio de! hiato; 5. ganglio pancreaticoduodenal superior; 6. ganglios pancreaticoduodenales posteriores; 7. ganglios a lo largo de la arteria hepática que no se conectan con los linfáticos de la vesícula biliar.
GRADOS HISTOLÓGICOS utilizados para la estadificación son:
G1: bien diferenciado
G2: moderadamente diferenciado G3: pobremente diferenciado
G4: indiferenciado.
PROPAGACIÓN se hace por:
1. Invasión por contigüidad a los órganos vecinos: principalmente hacia el hígado adyacente, invadiendo los segmentos IV y V. También se propaga a estructuras y órganos vecinos: colon, mesocolon, epiplón mayor, duodeno, estómago y páncreas. Los tumores de cuello y bolsa de Hartmann, al continuar progresando, involucran el hepático común y son difíciles de diferenciar del carcinoma de la confluencia de las vías biliares.
2. Vía linfática. Siguiendo la arteria cística hasta el cuello vesicular, desembocando en el ganglio cístico y desde allí por los pericoledocianos y periportales hacia los peripancreáticos y mesentérico superior.
3. Vía hemática. Dentro del hígado, a través de ramas venosas del lecho vesicular (entre los segmentos IV y V) por el sistema portal, en estadios iniciales de la enfermedad. Tienen gran tendencia a la diseminación temprana, antes de la aparición de algún signo o síntoma. En el momento del diagnóstico la propagación por vía linfática ocurre entre el 50 y el 80 % de los casos.
4. Vía perineural.
5. Vía canalicular biliar.
Vías de diseminación linfática del cáncer de vesícula:
A. COLECISTOPANCREÁTICA, B. COLECISTOCELÍACA, C. COLECISTOMESENTÍRICA.
Las metástasis a distancia se localizan en peritoneo, diafragma, pleuras, pulmones, cerebro o cualquier órgano intraabdominal.
MANIFESTACIONES CLÍNICA: en su estadío inicial, los tumores de vesícula son asintomáticos o presentan síntomas digestivos inespecíficos. Suele pasar completamente inadvertida o enmascarada por los síntomas propios de las colecistopatías. Cuando ha adquirido cierto tamaño o invadido órganos vecinos, se exterioriza por dolor abdominal (75-97%). Si invade el hepatocolédoco, se presenta con ictericia obstructiva (45%) progresiva e indolora, lo cual es más frecuente en los tumores de cuello o bolsa de Hartmann que se extienden a través del triángulo de Calot. Puede presentarse como una verdadera colecistitis aguda por obstrucción neoplásica del conducto cístico. En raros casos produce hemobilia, que se objetiva por melena. Otros síntomas son pérdida de peso (37-77%), anorexia (40-60%), colestasis (70%).
DIAGNÓSTICO: el diagnóstico preoperatorio no es común. En la mayoría de los pacientes es un hallazgo incidental en la cirugía biliar electiva o durante una laparotomía por sospecha de un tumor de la confluencia de las vías biliares. Sólo en el 10 % de los pacientes es un tumor asintomático no invasivo. En muchos casos se lo descubre en el estudio microscópico de la pieza resecada. Los métodos diagnósticos por imágenes desempeñan un papel fundamental tanto en el diagnóstico como en la estadificación de los tumores vesiculares, e incluyen la ecografía, tomografía computarizada, resonancia magnética, colangioresonancia, colangiografía retrógrada endoscópica, ecoendoscopía y angiografía digital. Cuando se sospecha la presencia de tumor en el acto operatorio resulta fundamental la posibilidad de realizar una biopsia por congelación para confirmar diagnóstico y adecuar el tratamiento. Cuando el diagnóstico surge como un hallazgo en un examen anatomopatológico posterior una colecistectomía resulta fundamental realizar una estadificación del tumor para decidir conductas posteriores.
ESTADIFICACIÓN. Se basa en la exploración quirúrgica o la resección, y depende de la profundidad de la penetración tumoral en la pared vesicular, de la extensión de la invasión dentro del hígado y del número de órganos adyacentes comprometidos.
CLASIFICACIÓN TNM
T: tumor primario, N: ganglios linfáticos regionales. M: metástasis a distancia
TX	No se puede evaluar el tumor primario. T0	No hay prueba de tumor primario.
Tis	Carcinoma in situ.
T1	El tumor invade la lámina propia o la capa muscular. T1a	El tumor invade la lámina propia.
T1b	El tumor invade la capa muscular.
T2	El tumor invade el tejido conjuntivo perimuscular; no hay extensión más allá de la serosao el hígado.
T3	El tumor perfora la serosa (peritoneo visceral) o invade directamente el hígado u otro órgano o estructura adyacente, como el estómago, duodeno, colon, páncreas, epiplón o el conducto biliar extrahepático.
T4	El tumor invade la vena portal principal o la arteria hepática o invade por lo menos dos órganos o estructuras extrahepáticas.
NX	No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. N0	No hay metástasis al ganglio linfático regional.
N1	Hay metástasis en los nódulos a lo largo del conducto cístico, conducto biliar común, arteria hepática o vena portal. N2	Hay metástasis a la periaórtica, pericaval, arteria mesentérica superior o los ganglios linfáticos de la arteria celíaca.
M0	No hay metástasis a distancia. M1	Hay metástasis a distancia.
Otra estadificación utilizada es por estadio:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: puede diferenciarse de cuadros benignos como colecistitis aguda y el síndrome de Mirizzi. Con patología neoplásicas como el tumor de Klatskin, adenopatías del hilio hepático y MTS hepáticas de los segmentos V y IV.
TRATAMIENTO. El cáncer de vesícula es un tumor sumamente invasor que suele diagnosticarse en una etapa avanzada e incurable de la enfermedad, por lo tanto en la mayoría de los casos cabe un tratamiento paliativo. La cirugía representa la única posibilidad de curación. Su indicación es en los estadios I y II. Controvertida en el estadio III e inoperable en el IV. La resección quirúrgica tiene como objetivo la obtención de márgenes negativos libres de tumor micro y macroscópico, tratando de reducir la recurrencia locoregional, evitar las metástasis y mejorar la evolución. Desde el punto de vista quirúrgico hay tres posibilidades:
1. Colecistectomía simple
2. Colecistectomía extendida: incluye la extirpación de la vesícula, el lecho hepático vesicular y los segmentos V y IVB del hígado y la linfadenectomía del pedículo biliar.
3. Colecistectomía radical: colecistectomía extendida con hepatectomía a demanda, resección de la VBP, linfadenectomía regional, resección de órganos adheridos al tumor y eventual duodenopancreatectomía cefálica (DPC).
TRATAMIENTO PALIATIVO: ante un tumor de vesícula avanzado se puede mejorar la calidad de vida paliando el dolor, la ictericia y la obstrucción duodenal. En estos dos últimos casos la colocación de un drenaje biliar percutáneo con catéteres externos o interno-externo constituyen el tratamiento de elección. El tratamiento quimioterápico o radioterápico en pacientes irresecables con buen estado general producen beneficios.
PRONÓSTICO: De todos los tumores intraabdominales es el de peor pronóstico. Los pacientes colecistectomizados con cáncer de vesícula en estadio I, en que el tumor se limita a la mucosa, tienen una sobrevida a 5 años del 95 %. Pero en los casos de estadio II, con cirugía radical efectuada, la sobrevida disminuye al 35 %. En el estadio III, a pesar de la resección radical, la sobrevida oscila entre el 2 y el 8 %. Los pacientes no resecados en general no viven más de 5 meses.
· Hay una estrecha correlación entre el cáncer de vesícula y la litiasis vesicular, ya que más del 75 % de los pacientes presentan cálculos.
· La vesícula "en porcelana" está asociada a alto riesgo de cáncer.
· La inflamación crónica de la mucosa vesicular constituye el factor principal en la formación de tumores vesiculares.
· Microscópicamente el 94 % son adenocarcinomas.
· En la mayoría de los pacientes es un hallazgo incidental en la cirugía biliar electiva (colecistectomía).
· El único tratamiento curativo es la resección quirúrgica.
· Los procedimientos minimamente invasivos son utilizados como métodos paliativos en los tumores avanzados.