Hipertensión arterial

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Hipertensión arterial
La hipertensión arterial es una elevación sostenida de la presión arterial sistólica y/o diastólica que, con toda probabilidad, representa la enfermedad crónica más frecuente (35%) de las muchas que azotan a la humanidad. Un valor de presión de 140/90 es indicativo de HTA.
En la etiopatogenia tenemos que destacar dos tipos de hipertensión:
1. Hipertensión primaria: es aquella donde no se puede identificar una causa puntual para corregir, por lo que tiene múltiples causas.
2. Hipertensión secundaria.
La HTA también presenta la variabilidad fisiológica de los vasos que incluyen picos máximos y picos mínimos de presión arterial. Esto se da porque el vaso permanentemente tiene contracciones y dilataciones que van a variar los volúmenes y, por ende, la presión. En el reposo la presión desciende más de un 10% de lo que hay en actividad. Además, hay que tener en cuenta los ritmos circadianos:
· Dippers: cuando el paciente duerme y hasta que se despierta, su presión disminuye de lo normal. En pacientes hipertensos dippers
· No dippers: en este caso, la presión no disminuye notablemente durante el sueño e inclusive puede tener presiones más altas que durante el día. Este patrón es el más patológico.
La TA es el fenotipo final resultante de un complejo impacto de la influencias del ambiente en la expresión de un número de genes. La contribución de los factores genéticos en la variabilidad de la TA se encuentra en el rango del 30-50% que genera un riesgo relativo, si se tiene un familiar hipertenso, de aproximadamente 3-5.
La obesidad y el sobrepeso constituyen factores importantes e independientes del riesgo de sufrir hipertensión. Se ha calculado que 60% de los hipertensos tiene sobrepeso
>20%. Entre las poblaciones, la prevalencia de hipertensión está vinculada con la ingestión de cloruro de sodio en los alimentos, de manera que cuando es elevada, intensifica el incremento de la presión arterial con el paso del tiempo y con el envejecimiento.
El consumo de bajas cantidades de calcio y potasio en los alimentos también puede contribuir al riesgo de hipertensión. La relación de sodio/potasio en orina (índice del consumo de ambos iones) se correlaciona en una forma mucho más neta con la presión arterial, que la medición de uno u otro ion por separado. También contribuyen a la hipertensión el consumo del alcohol, los estreses psicosociales y a escasa actividad física.
La enfermedad vascular tiene un continuum cardiovascular donde cuando hago el diagnóstico de hipertensión es probablemente tarde y ya hay una hipertrofia del ventrículo izquierdo y si llegué al punto de que en una ecografía encuentro una alteración de la diástole ya pasé el 50% de la evolución de la enfermedad. Si a su vez, el paciente evoluciona aún más y llega con arritmias ya perdí el 80% de la evolución. La mayoría de los pacientes llegan con disfunción sistólica y con el riñón también afectado.
Fisiopatología
La fisiopatología de la hipertensión se explica por 8 factores que se interrelacionan: alteración del metabolismo hidrosalino, autorregulación, sistema renina-angiotensina, sistema nervioso simpático, cambios vasculares, disfunción endotelial, rigidez vascular y alteración de la membrana celular.
Alteración del metabolismo hidrosalino 
Se puede dar por incrementos de la volemia, exceso en el aporte de sodio, sensibilidad al sodio o retención renal de sodio.:
1. Alteración en la volemia: son muy poco frecuentes como causa de HTA, pero se cree que son causas subclínicas como estados hiper dinámicos donde no tengo más volumen sino mayor gasto cardíaco (ej., hipertiroidismo), mientras que el aumento de la volemia per se está dado por una relación volumen/TA y redistribución de volumen.
2. Exceso en el aporte de sodio: induce hipertensión arterial incrementando el volumen sanguíneo, la precarga y consecuentemente el gasto cardíaco. El umbral de excreción de sodio es entre 50 y 150mEq/día donde hay un punto donde esto se colapsa y la presión arterial aumenta. Además, es importante considerar la relación sodio- potasio donde un bajo aporte de potasio puede ser responsable de un alto intercambio de Na+, el Cl- tiene una alta implicancia en HTA porque la sal NaCl es más dañina que otras sales de sodio como NaHCO3 o citrato de Na.
3. Sensibilidad al sodio: se define como un descenso de 10mmHg o más en la medida de la TA después de 4h de la infusión de 2L de solución normal salina comparada con los niveles medidos en la mañana después de 1 día de una dieta con 10mmol de sodio, durante la cual se administraron 3 dosis orales de furosemida a las 10am, 2pm y 6pm. Entre los mecanismos involucrados en esta sensibilidad encontramos:
a. Defectos en la excreción de sodio manifestada por vasoconstricción renal y alto grado de reabsorción proximal de sodio.
b. Incremento de la actividad del transportador Na+/H+ (NHE) en el túbulo proximal.
c. Alto nivel de actividad del SNS con aumento de la actividad presora.
d. Disfunción endotelial.
4. Retención rena de sodio: se da por un reajuste en la curva de presión-natriuresis donde en los individuos sanos cuando aumenta la TA, la excreción de Na+ y H2O aumenta, se pierde volumen y los valores de TA se normalizan. Sin embargo, en pacientes con HTA, el control de la curva es anormal. En pacientes con HTA primaria, los cambios en la CPN, impiden el retorno de la TA a valores normales ya que cambios en la CPN requieren aumentos de la TA para conservar el balance de líquidos.
Autorregulación 
Es una propiedad intrínseca de los lechos vasculares de regular el flujo sanguíneo, dependiendo de las necesidades metabólicas de los tejidos. En casos de aumento de la volemia, con aumento del gasto cardíaco y de la TA, la autorregulación debería volver todos los valores a la normalidad, pero en pacientes con HTA vemos que no sucede y quedan con un aumento de las resistencias periféricas totales que se traduce en un aumento sostenido de la TA que no depende del volumen sino de la autorregulación.
Sistema renina angiotensina aldosterona 
Una de las más importantes es la angiotensina II que a través de los receptores AT1 (principalmente) y AT2 va a tener acciones sobre el GC y RP, crecimiento e hipertrofia e inflamación (NF-ΚB, AP-1 y aterogénesis).
En pacientes hipertensos es muy importante dosar la renina plasmática para poder descartar HTA secundaria y nos visualiza el estado vascular del paciente. En un paciente con aldosteronismo primario vamos a tener niveles bajos, en uno con hipertensión renovascular niveles altos, en nefropatías crónicas niveles bajos a altos y en la HTA esencial tenemos un paso por las tres concentraciones.
1. Renina alta: hipertensión maligna.
2. Renina media a elevada: hipertensión renovascular, vasculitis renal, trauma renal, tumores hipersecretores y crisis adrenérgicas.
3. Probable renina media a elevada: encefalopatía, hemorragia intracerebral, isquemia cerebral, EAP, IAM, angina inestable, disección aórtica y situaciones perioperatorias.
4. Renina baja: sobrecarga de sodio-volumen, NTA, GMN aguda, obstrucción del tracto urinario, aldosteronismo primario, HTA esencial hiporreninémica y preeclampsia o eclampsia.
Sistema nervioso simpático 
Es importante tener en cuenta el rol secretor de adrenalina en el estrés y los efectos sobre la función renal. También es importante la disfunción de los barorreceptores. La noradrenalina actúa sobre los receptores α a nivel vascular que va a provocar un incremento del calcio con vasoconstricción lo que lleva al remodelado vascular que es lo que perpetua la vasoconstricción en el tiempo o β a nivel del corazón.
Resistencia periférica 
Puede incrementarse por los receptores α 1 y 2 o por vasoconstrictores directos como la angiotensina que aumentan la
concentración de Ca2+ intracelular, provocan contracción muscular y llevan a la vasoconstricción.
Cambios vasculares 
Los cambios vasculares van a ser los dinámicos de la ley de Laplace que a medida que se achica el vaso aumenta la presión en su interior y el estrés sobre su pared dondepodemos tener una hipertrofia hacia afuera (carótidas), hipertrofia hacia adentro (desde la carótida hasta las arteriolas) o una eutrofia hacia adentro (arteriolas).
Los factores de crecimiento, oxidación, inflamación y el SRAA van a provocar modificaciones de metaloproteasas de matriz y otras proteasas, desorganización de las células del músculo liso vascular, migración e hipertrofia que van a cambiar el diámetro del vaso con distintas presiones.
El mecanismo opresor que conlleva al aumento de la TA también conlleva a una hipertrofia que favorece el aumento de la TA, pero en casos de patologías que secretan factores de crecimiento (ej., diabetes mellitus) vamos a tener más aumento de la hipertrofia con más aumento de la TA y un refuerzo de estos crecimientos.
Disfunción endotelial 
El NO y la endotelina tienen efectos contrarios por lo que mantienen cierto tono vascular, pero en un rol patológico va a existir un debilitamiento del endotelio por pérdida de la capa íntima que es la que mantiene la vasodilatación a través del NO y por distintos factores se pierde el equilibrio entre constricción y dilatación a favor de la vasodilatación y eso es lo que determina el tono de vasoconstricción sostenida.
Rigidez arterial 
Aumenta con la edad y es responsable del aumento de la presión sistólica produciendo, además, cambios en el pulso y aumento del trabajo cardíaco.
Alteraciones de la membrana celular 
En la HTA estas alteraciones se basan en la bomba Na+/K+ ATPasa, en el sodio intracelular y en el intercambiador Na+/H+ (NHE), trasporte y unión del Ca2+.
Resumen de la hipertensión