PATOLOGÍA DE ESÓFAGO

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PATOLOGÍA DE ESÓFAGO
TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
Las alteraciones de la fase esofágica de la deglución son el resultado de anomalías de la función de bomba propulsora del cuerpo del esófago o irregularidades de la relajación del esfínter esofágico Inferior (EEI). Estas alteraciones son consecuencia de anomalías primarias del esófago o de enfermedad vascular generalizada neurológica, muscular o colágena.
Alteraciones primarias de la motilidad esofágica
· Acalasia, acalasia “vigorosa”
· Espasmo difuso y segmentario del esófago
· Esófago “en cascanueces”
· Esfínter esofágico inferior hipertenso
· Alteraciones inespecíficas de la motilidad esofágica
Alteraciones secundarias de la motilidad esofágica
· Enfermedades del colágeno vascular: esclerosis sistémica progresiva, polimiositis y dermatomiositis, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, lupus eritematoso sistémico, y otras
· Seudoobstrucción intestinal idiopática crónica
· Enfermedades neuromusculares
· Afecciones endocrinas y metastásicas
Características Manométricas de las alteraciones primarias de la motilidad esofágica.
Acalasia
Relajación incompleta del esfínter esofágico inferior (EEI) (relajación <75%) Ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágico
Presión del EEI elevada ≤26 mmHg
Incremento de las presiones basales intraesofágicas en relación con la basal gástrica
Espasmo difuso del esófago (DES)
Contracciones simultáneas (no peristálticas) (>20% de degluciones húmedas) Contracciones repetidas y con trazos máximos múltiples
Contracciones espontáneas Peristalsis normal intermitente
Las contracciones podrían tener intensidad y duración mayores
Esófago “en cascanueces”
Intensidad media de peristalsis (10 degluciones húmedas) en esófago distal
≥180 mmHg
Incremento de la duración media de contracciones (>7.0 s) Secuencia peristáltica normal
Esfínter esofágico inferior hipertenso Presión del EEI elevada (≥26 mmHg) Relajación normal del EEI
Peristalsis normal en el cuerpo esofágico
Alteraciones por motilidad ineficaz del esófago
Disminución de la intensidad o ausencia de peristalsis esofágica (<30 mmHg)
2
Incremento del número de contracciones sin transmisión
ACALASIA
“Enfermedad caracterizada por la ausencia o el déficit de relajación del esfínter esofágico inferior, en asociación con una falla de peristalsis del cuerpo esofágico.”
Aparece a cualquier edad, con mayor frecuencia entre la tercera y cuarta década de la vida y con incidencia similar en el varón y la mujer.
Se observa gran cantidad de ondas esofágicas simultáneas que son consecuencia del aumento de la resistencia al vaciamiento esofágico por falta de relajación del EEI.
La alteración anatomopatológica casi constante en la acalasia humana es la destrucción neuronal del plexo intramural de Auerbach. Como agente etiológico el único conocido es el Tripanosoma Cruzi que genera además otras visceromegalias, aunque en Argentina se cree que no más del 10% de los pacientes con acalasia presentan Enfermedad de Chagas. Esta degeneración induce hipertensión del LES, incapacidad del esfínter para relajarse durante la deglución, elevación de la presión intraluminal del esófago, dilatación esofágica y pérdida progresiva de la peristalsis en el cuerpo del esófago. La dilatación esofágica resulta de la combinación de relajación insuficiente del esfínter, que genera retención funcional del material ingerido y aumento de la presión intraluminal como consecuencia de la deglución de aire faríngeo de manera repetida. Con el paso del tiempo, la alteración funcional causa cambios anatómicos que se tornan patentes en estudios radiográficos, como dilatación del esófago con estrechamiento progresivo con forma de pico de ave de su extremo distal.
Diagnóstico.
Presentación clínica. Los síntomas más frecuentes son disfagia (100 % de los casos), regurgitaciones (60 %) y pérdida de peso (50 %). Otros síntomas consisten en dolor retroesternal, crisis asfícticas, pirosis y tos.
La disfagia tiene la particularidad de producirse tanto con los sólidos como con los líquidos.
Radiología. El tránsito esofágico con bario pone en evidencia los signos radiológicos típicos de la acalasia. Estos incluyen: 1) ausencia de cámara aérea gástrica; 2) el afinamiento uniforme del esófago distal que crea una imagen "en cola de ratón" las ondas terciarias y el hallazgo de niveles intraesofágicos, más altos cuanto mayor sea la retención.
Manometría. Este estudio permite el diagnóstico preciso de la acalasia mediante el hallazgo de las alteraciones motoras responsables de su fisiopatología. En el esfínter esofágico inferior se detecta una presión superior a la normal y no existe relajación o ésta es insuficiente. La presión basal del cuerpo esofágico es igual o superior a la gástrica y no existe secuencia peristáltica, ya que todas las ondas son simultáneas.
Endoscopía. Es necesaria para descartar otras patologías, antes de cualquier tratamiento. Permite además confirmar el carácter funcional del afinamiento terminal del esófago, al vencerlo mediante una suave presión del endoscopio. Esto no ocurre cuando la estrechez es orgánica por inflamación o neoplasia.
Tratamiento.
Tratamiento endoscópico. Consiste en la dilatación forzada del esfínter con un balón inflable.
Tratamiento quirúrgico. El procedimiento que se emplea es la esofagocardiomiotomía de Heller.
ESPASMO DIFUSO
Se manifiesta por dolor torácico retroesternal o disfagia, o ambos. Es básicamente una alteración del cuerpo del esófago, causa menor grado de disfagia y mayor dolor torácico que la acalasia.
Ni las causas ni las características fisiopatológicas neuromusculares se conocen del todo. La anomalía motora básica es un desplazamiento rápido de las ondas en el esófago que es consecutivo a una anomalía del gradiente de latencia.
En ocasiones esta entidad se asocia con la presencia de reflujo gastroesofágico, con hernia hiatal o sin ella (espasmo difuso secundario). Otras veces la enfermedad evoluciona a medida que pasa el tiempo hacia la acalasia, con aperistalsis y ausencia de relajación.
Diagnóstico: Manometría: ondas simultáneas frecuentes y contracciones esofágicas con múltiples valores máximos que podrían ser anormalmente amplias o tener gran duración. En pacientes con enfermedad avanzada, las contracciones terciarias le dan un aspecto de hélice o espiral al esófago en la Seriada Esófago-Gástrica que se denomina esófago “en sacacorchos” o seudodiverticulosis.
Tratamiento. Consiste en la administración de bloqueadores del calcio, nitritos, sedantes y psicoterapia. Cuando fracasa todo tipo de tratamiento farmacológico y la sintomatología afecta significativamente la calidad de vida puede estar indicada la operación de Effiert, que consiste en una miotomía extensa del esófago.
ESÓFAGO EN CASCANUECES
Constituye la más frecuente de las anomalías primarias de la motilidad esofágica. Por definición, el esófago “en cascanueces” constituye una alteración manométrica que se detecta en enfermos con dolor torácico o disfagia y se caracteriza por contracciones peristálticas del esófago con amplitud máxima mayor que dos SD con respecto a los valores normales de referencia.
Estas contracciones conservan la secuencia peristáltica. Esto último permite diferenciarlas de las ondas del espasmo difuso, que en su mayoría son simultáneas. En la clínica este patrón manométrico ha sido.
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR HIPERTENSO
Es una entidad clínica separada en individuos con dolor torácico, disfagia y regurgitaciones. Esta alteración se caracteriza por elevación de la presión basal en presencia de relajación normal del EEI, así como propulsión normal en el cuerpo del esófago. No obstante, cerca de 50% de estos enfermos tiene alteraciones concomitantes de la motilidad del cuerpo esofágico, sobre todo peristalsis hipertensa y ondas simultáneas. En el resto, el trastorno se presenta aislado. La disfagia en estos sujetos quizá se deba a la falta de distensibilidad del esfínter, incluso en el estado de relajación. El tratamiento son sedantes y bloqueantes cálcicos. La miotomíadel LES se podría indicar en pacientes que no responden a tratamiento médico ni a dilatación.
TRASTORNOS MOTORES EN LAS ENFERMEDADES DEL COLÁGENO ESCLERODERMIA
El síntoma predominante es la disfagia que puede acelerarse cuando se instala la esofagitis péptica producida por reflujo gastroesofágico que se presenta en el 80% de los casos.
La atrofia de las fibras musculares lisas del cuerpo esofágico es lo que provoca las alteraciones motoras.
Las consecuencias funcionales incluyen la hipotensión del esfínter esofágico inferior y una actividad contráctil pobre o nula en los dos tercios inferiores del esófago.
El tratamiento es la medicación habitual para esofagitis, la cirugía antireflujo se utiliza cuando el tratamiento médico no sirve. Si la cirugía antirreflujo fracasa está indicada la resección esofágica.
LUPUS ERITEMATOSO
El compromiso esofágico ocurre en el 20 % de los enfermos de lupus eritematoso. Las lesiones consisten en esofagitis ulcerativa, secundaria a la arteritis de los vasos que irrigan la mucosa. Las manifestaciones clínicas y los hallazgos radiológicos pueden ser similares a los de la esclerodermia, no así el patrón de motilidad esofágica, ya que en el lupus la alteración muscular es parcelar.
DERMATOMIOSITIS
En el 50 % de los afectados por esta enfermedad hay disfagia por compromiso esofágico. Las lesiones predominan en el músculo estriado del tercio superior del esófago, aunque también existe hipotensión del esfínter esofágico inferior. Dado que la disfagia es alta, son frecuentes los episodios de broncoaspiración.
DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
Los divertículos son protrusiones saculares de la pared esofágica, de naturaleza adquirida. La bolsa diverticular comunica siempre con la luz esofágica a través del cuello diverticular.
Los divertículos del esófago pueden clasificarse según su localización en el órgano (parte proximal, media o distal del esófago) o por la naturaleza de la alteración concomitante. Los divertículos relacionados con trastornos motores se denominan divertículos por pulsión y aquéllos relacionados con trastornos inflamatorios se llaman divertículos por tracción.
Los divertículos por pulsión se originan por encima de esfínteres, ya sea el músculo cricofaríngeo (divertículo faringoesofágico de Zenker) o el esfínter esofágico inferior (divertículo epifrénico). Al igual que otros divertículos por pulsión del aparato digestivo, se producen en sitios congénitamente débiles de la pared muscular, y la bolsa diverticular comprende una capa mucosa, escaso tejido areolar y algunas fibras musculares. En cambio, los divertículos por tracción se originan por una retracción inflamatoria que evagina la pared esofágica. Generalmente el factor desencadenante es la inflamación de los ganglios traqueobronquiales. A diferencia de los anteriores, los divertículos por tracción poseen todas las capas del esófago normal.
A causa de que los estudios radiográficos precedieron a la aparición de la vigilancia de la motilidad, los divertículos del esófago se consideraron una anomalía primaria, es decir, la causa y no la consecuencia de los trastornos de la motilidad. Como consecuencia, los textos más tempranos los describen como entidades patológicas específicas con base en su localización.
Los divertículos epifrénicos se originan en el tercio distal del esófago torácico y por lo general son adyacentes al diafragma. De manera concomitante, se presentan hipertrofia del músculo distal del esófago, anomalías de la motilidad esofágica e incremento de la presión intraluminal. Estos datos corresponden a divertículos por “pulsión” y se correlacionan con espasmo difuso, acalasia o anomalías motoras inespecíficas del cuerpo del esófago.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
Se denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) a la presencia de síntomas clínicos y/o lesiones anatomopatológicas como consecuencia del reflujo de contenido gástrico al esófago.
Se reconoce como una enfermedad crónica y, cuando requiere tratamiento médico, a menudo es de por vida.
La intervención quirúrgica antirreflujo es un tratamiento eficaz a largo plazo y constituye el único recurso capaz de restaurar la barrera gastroesofágica.
La ERGE es la patología digestiva más frecuente del mundo occidental.
Patogenia. Aunque la patogenia de la ERGE es multifactorial. Los principales mecanismos involucrados son la incompetencia del esfínter esofágico inferior, la ineficaz depuración esofágica del material refluido y las alteraciones del reservorio gástrico.
Esfínter esofágico inferior
Según la definición de la manometría esofágica, el EEI tiene tres características que actúan al unísono para preservar su función de barrera. Estas características incluyen la presión del EEI en reposo, su longitud total y la longitud intraabdominal expuesta al ambiente de presión positiva del abdomen.
Conforme el esfínter se acorta se requiere mayor presión para prevenir una cantidad determinada de reflujo. De manera muy parecida al cuello de un globo cuando se infla, conforme el estómago se llena y distiende, la longitud del esfínter disminuye. Por ende, si la longitud total del esfínter se mantiene corta por la distensión repetida del fondo a causa de comidas muy voluminosas, durante los episodios mínimos de distensión y presión gástricas, la longitud del esfínter no será suficiente para que la barrera conserve su suficiencia y se producirá el reflujo.
Es importante que una parte de la longitud total del EEI esté expuesta a los efectos de la presión intraabdominal alta. Por tanto, en presencia de hernia hiatal, el esfínter completo se encuentra en la cavidad torácica y no puede responder a un aumento de la presión intraabdominal porque se pierde el mecanismo valvular de compresión y es probable que haya reflujo gastroesofágico.
Por consiguiente, un esfínter con anomalía permanente se define por una o más de las características siguientes: EEI con una presión media en reposo <6 mmHg, longitud total del esfínter <2 cm y longitud intraabdominal del esfínter <1 cm.
Depuración esofágica ineficaz.
Una depuración esofágica ineficaz puede facilitar el desarrollo de esofagitis aun cuando el esfínter esofágico inferior fuera competente. Esto ocurre en individuos que por hipoperistalsis o aperistalsis del esófago no pueden eliminar el material refluido fisiológicamente. En condiciones normales una onda peristáltica puede eliminar un altísimo porcentaje del reflujo fisiológico y el remanente es neutralizado por la saliva. Cuando existen trastornos motores del cuerpo esofágico o la producción de saliva es insuficiente, la depuración esofágica fracasa.
Alteraciones del reservorio gástrico.
Incluyen la hipersecreción ácida, la dilatación gástrica y el mal vaciamiento.
Si el material refluido tiene alta concentración de ácido mayor será su poder deletéreo sobre la mucosa esofágica.
Como dijimos la dilatación gástrica acorta la longitud global del esfínter esofágico inferior y disminuye su resistencia al reflujo.
El retardo de la evacuación gástrica o malvaciamiento aumenta la presión intragástrica y ésta puede vencer la resistencia del esfínter esofágico inferior.
Diagnóstico. Se puede presumir la existencia de una ERGE a partir de la sintomatología clínica. El hallazgo de una hernia hiatal, una esofagitis endoscópica o un esfínter esofágico inferior hípotenso y sin segmento abdominal refuerza la presunción diagnóstica; sin embargo, sólo la demostración de reflujo gastroesofágico mediante el tránsito de bario, la pHmetría de 24 horas o el centellograma radioisotópico permite confirmar el diagnóstico.
Presentación clínica
El reflujo patológico tanto puede provocar síntomas típicos (esofágicos) como cursar
asintomático o con sintomatología atípica (extraesofágica).
Los síntomas esofágicos son la pirosis, la regurgitación y la disfagia con menor frecuencia.
Desde el punto de vista extraesofágico pueden aparecer además de síntomas determinadas enfermedades, cuyo tratamiento habitual no tiene los resultados esperados: pérdida del esmalte dental,laringitis, ronquera, afonía, faringitis, apnea, muerte súbita del lactante, bronquitis crónica, tos crónica, asma bronquial, neumonía recurrente, fibrosis pulmonar, otitis.
Radiología.
El tránsito esofagogastroduodenal identifica al reflujo sólo en el 25 a 70 % de los casos.
Endoscopía
Es el método de elección para diagnosticar esofagitis. La toma de biopsias confirma el diagnóstico y permite identificar o descartar lesiones preneoplásicas y neoplásicas.
Clasificación de Savary-Miller para la esofagitis por reflujo
Grado 1 Erosiones únicas o múltiples en un solo pliegue. Pueden ser eritematosas o eritemato-exudativas
Grado 2 Erosiones múltiples que comprometen múltiples pliegues y pueden ser confluentes
Grado 3 Erosiones múltiples circunferenciales Grado 4 Ulcera, estenosis o acortamiento esofágico Grado 5 Epitelio de Barrett
pHmetría de 24 horas.
Es el mejor método para confirmar la presencia de reflujo, ya que su eficacia alcanza al 95% de los casos.
Manometría.
El hallazgo manométrico de un esfínter esofágico inferior hipotenso predice un mal resultado a largo plazo del tratamiento médico; asimismo permite augurar un buen resultado de la cirugía antirreflujo. También la manometría es el método de elección para investigar hipoperistaltismo o aperistaltismo del cuerpo esofágico.
Tratamiento.
Los pacientes con ERGE pero sin esofagitis pueden ser manejados mediante medidas higienico-dietéticas (supresión de los factores que disminuyen la presión de reposo del esfínter esofágico inferior) y tratamiento farmacológico basado en IBP, proquinéticos y protectores de superficie.
Indicaciones quirúrgicas.
+Imposibilidad de realizar tratamiento médico
+Trastornos motores asociados (hipoperistaltismo o aperistaltismo)
+Jóvenes con severa incompetencia del esfínter esofágico inferior
+Patología respiratoria u otra extradigestiva con regurgitaciones persistentes
+Estenosis esofágica recidivante o úlcera penetrante
+Pacientes asintomáticos con esofagitis severa
+Presencia de otra patología quirúrgica intraabdominal
+Esófago de Barrett con displasia de alto grado
Las ténicas utilizadas son las funduplicaturas o valvuloplastías y en casos de fracaso o reflujo duodenopancreatico puede realizarse una derivación duodenal total.
HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS HIATALES
Con el advenimiento de la radiología clínica se hizo evidente que la hernia diafragmática era una anomalía relativamente frecuente y no siempre se relaciona con síntomas. Se han identificado cuatro tipos de hernia hiatal esofágica:
a) hernia deslizante, tipo I, la cual se caracteriza por dislocación cefálica del cardias en el mediastino posterior
b) hernia paraesofágica o por rodamiento, tipo II, cuya propiedad más notoria es la dislocación cefálica del fondo gástrico con cardias en posición normal
c) hernia mixta o combinada deslizante por rodamiento, tipo III, que se caracteriza por dislocación cefálica del cardias y el fondo gástrico
d) hernia hiatal tipo IV cuando también se hernia un órgano adicional, por lo general el colon.
Manifestaciones clínicas
La presentación clínica de la hernia hiatal paraesofágica difiere de la de hernia por deslizamiento. Por lo general, se observa mayor cantidad de síntomas de disfagia y plenitud posprandial con las hernias paraesofágicas, pero los síntomas característicos de pirosis y regurgitación también se presentan en la hernia por deslizamiento. Ambos se deben al reflujo gastroesofágico consecutivo a deficiencia subyacente de tipo mecánico en el cardias. Los síntomas de disfagia y plenitud posprandial en sujetos con hernia paraesofágica se explican por la compresión del esófago adyacente por el cardias distendido o por la torsión de la unión gastroesofágica derivada del giro del estómago al desplazarse cada vez más hacia el tórax. Muchos pacientes con hernias deslizantes y síntomas de reflujo pierden los síntomas de reflujo cuando la hernia evoluciona a la variedad paraesofágica.
Esto puede explicarse por la recreación del ángulo cardiofrénico cuando el estómago sobresale junto con la unión esófago-gástrica o se tuerce en el saco. La reparación de la hernia	sin	suprimir	el	reflujo	quizás	origine	pirosis	molesta	en	extremo.	Las complicaciones respiratorias muchas veces se vinculan con una hernia paraesofágica y consisten en disnea por la compresión mecánica y la neumonía recurrente por aspiración. Muchos enfermos con hernia hiatal paraesofágica se mantienen asintomáticos o sólo refieren molestias menores. Sin embargo, la presencia de hernia paraesofágica pone en peligro la vida a causa de que la hernia es capaz de desencadenar fenómenos
catastróficos súbitos, como sangrado excesivo o formación de vólvulo con obstrucción aguda o infarto del estómago.
Diagnóstico
El diagnóstico de hernia hiatal se puede establecer mediante una radiografía de tórax con el paciente en posición erecta si se observa un nivel hidroaéreo por atrás de la silueta cardiaca (tipo II).
SEGD: estudio radiológico con bario que muestra la arquitectura esófago-gástrica.
VEDA: una hernia hiatal deslizante se identifica al localizar una bolsa recubierta con pliegues gástricos que se extienden por encima de la impresión que causa el borde del diafragma, o al medir por lo menos 2 cm entre el borde del diafragma (que se identifica al pedir al individuo que estornude) y la unión escamocolumnar cuando se retira el endoscopio. La hernia tipo II se identifica al colocar el endoscopio en retroversión y observar un orificio separado, adyacente a la unión gastroesofágica por el cual ascienden los pliegues gástricos. Una hernia mixta o por deslizamiento-rodamiento se identifica al encontraruna bolsa recubierta con pliegues gástricos por encima del diafragma y al comprobar que la unión esófago-gástrica se ubica aproximadamente a la mitad del largo total de la bolsa.
Tratamiento.
Reparación o plástica del hiato diafragmático y funduplicatura.
TUMORES DE ESÓFAGO TUMORES BENIGNOS
Tumores intramurales Leiomioma
El leiomioma es el tumor benigno más frecuente del esófago (más del 70 % de los casos). Predomina en el tercio inferior. Masa única y bien encapsulada, que se separa con facilidad de los tejidos vecinos.
Diagnóstico. La forma de presentación clínica depende del tamaño tumoral. Los leiomiomas menores de 5 cm son por lo general asintomátícos, mientras que los mayores se exteriorizan lenta y progresivamente por disfagia, regurgitaciones y pirosis.
Los leiomiomas gigantes pueden obstruir por completo el esófago y determinar afagia y broncoaspiración. A diferencia de otros leiomiomas del tubo digestivo, el leiomioma esofágico sangra sólo excepcionalmente y cuando ello ocurre debe pensarse en un leiomiosarcoma.
En el tránsito esofágico con bario el tumor puede aparecer como un defecto lacunar uniforme, sin irregularidades de la mucosa.
En la esofagoscopia la mucosa es normal.
La ecografía endoscópica es diagnóstica, ya que permite identificar la masa así como su relación con los tejidos vecinos.
El patrón ecográfico del leiomioma es característico y puede diferenciarlo del leiomiosarcoma.
Tratamiento. Sólo deben ser operados los leiomiomas sintomáticos. El procedimiento de elección es la enucleación quirúrgica del tumor.
Otros tumores intramurales
Los neurofibromas y los mioblastomas son de una extremada rareza.
Tumores intraluminales pediculados
Comprenden alrededor del 10 % de los tumores benignos. Denominados genéricamente pólipos fibrovasculares, estos tumores están constituidos por tejido fibroso laxo y un pedículo muy vascularizado. En algunos casos puede existir predominio de tejido mixomatoso o graso (fibromixoma, fibrolipoma).
Tumores sésiles
Son los tumores benignos del esófago menos frecuentes.
Papiloma de células escamosas, adenomas, hemangiomas y hemangioendoteliomas.
CÁNCER DE ESÓFAGO
Definición. El término cáncer de esófago se aplica indistintamente al carcinoma epidermoide y al adenocarcinoma, que son sus formas anatomopatológicas más frecuentes
Anatomía patológica.
Epiteliales
Carcinoma epidermoide Displasia
Carcinoma in situ Carcinomasuperficial Carcinoma verrugoso Carcinoma de células claras Carcinosarcoma Adenocarcinoma Conjuntivos Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma
Otros sarcomas Otros Melanoma
Linfoma, enfermedad de Hodgkin Plasmocitoma
Carcinoma epidermoide. Es el tumor maligno más frecuente.
Macroscópicamente puede ser vegetante, estenosante o ulcerado, aunque esta última es la variedad más común. La ulceración es al comienzo longitudinal y se hace circular tardíamente, lo cual explica por qué la disfagia es un síntoma tardío.
Carcinoma verrugoso. Es un tumor raro, de crecimiento exofítico y con escasa infiltración.
Carcinoma de pequeñas células. También es infrecuente. De histología similar al homónimo del pulmón, es altamente agresivo
Carcinosarcoma.	Crece	como	un	gran	pólipo	endoluminal	y	se	caracteriza histológicamente por su aspecto sarcomatoso, con células fusiformes en el estroma Adenocarcinoma. Sigue en frecuencia al carcinoma epidermoide aunque en muchas partes del mundo ya lo ha igualado. Puede originarse en epitelio columnar metaplásico (esófago de Barrett).
Factores de riesgo. Mediante estudios epidemiológicos se ha demostrado que ciertos hábitos, así como ciertos factores nutricionales y ambientales, desempeñan un papel importante en la etiología del carcinoma epidermoide de esófago. En Estados Unidos existe una asociación bien demostrada con la ingesta de alcohol y el tabaquismo. El tipo de bebida alcohólica, más que la cantidad total ingerida, parece ser de importancia.
En Francia la incidencia es más elevada en los bebedores de aguardiente de manzana que en los que ingieren otro tipo de bebida alcohólica.
En África, la cerveza de maíz se asocia con mayor frecuencia al carcinoma epidermoide que la cerveza extraída de otros granos. Sin embargo, ninguno de los factores antes mencionados está presente en las zonas de alto riesgo de Asia. La alimentación en China es muy rica en N-nitrosaminas, en especial la N-nitrobencilmetilamina. Estas sustancias son probados carcinógenos para el esófago, e incluso su acción puede ser potenciada por otros agentes como las micotoxinas, el alcohol y el tabaco. También las zonas de alto riesgo se caracterizan por suelos desérticos y salinos con déficit de cinc, molibdeno, hierro y magnesio. Está demostrado que la ausencia de estos minerales y de vitaminas en la dieta también puede aumentar la incidencia de carcinoma epidermoide.
Existen, además, pruebas definitivas de la relación entre carcinoma epidermoide y acalasia de larga evolución, estenosis por cáusticos, tilosis (enfermedad autosómica dominante que se caracteriza por hiperqueratosis de palmas de las manos y plantas de los pies) e infección por el virus del papiloma humano.
Uno de los cambios más notables en la historia de las neoplasias humanas es la transición, desde el punto de vista epidemiológico, que ha experimentado el cáncer esofágico, de predominantemente carcinoma epidermoide relacionado con consumo de tabaco y alcohol a adenocarcinoma por esófago de Barrett (BE). No obstante que el carcinoma esofágico es una neoplasia maligna relativamente infrecuente, su prevalencia está aumentando de manera alarmante, en gran medida de modo consecutivo a su clara relación con reflujo gastroesofágico, esófago de Barrett y adenocarcinoma esofágico.
Diagnóstico.
Presentación clínica. Los primeros síntomas del carcinoma esofágico están indefectiblemente relacionados con la deglución. Los tumores que no exceden la mucosa son asintomáticos, de manera que los primeros síntomas ya corresponden a una infiltración parietal profunda. Los trastornos deglutorios son inicialmente leves e incluso pueden ser intermitentes. Por lo general consisten en una sensación de roce o ardor durante la deglución y a veces una deglución lenta. Esta sintomatología no motiva habitualmente la consulta médica, de manera que en el 90 % de los casos los síntomas que llevan a la consulta son la disfagia progresiva (de sólidos a líquidos) y la pérdida de peso. Ambos deben ser considerados síntomas de enfermedad avanzada y pueden acompañarse de regurgitaciones, tos por infección pulmonar, hemoptisis o melena y cambios en la voz por compromiso recurrencial. La disfagia adquiere la intensidad suficiente para obligar al individuo a buscar ayuda médica sólo cuando más de 60% de la circunferencia esofágica presenta infiltración.
El examen físico no es relevante al comienzo de la enfermedad; en cambio, la enfermedad avanzada se caracteriza por signos de deterioro nutricional, adenopatías supraclaviculares o cervicales, sialorrea y cambios en la voz.
La extensión del tumor primario hacia el árbol traqueobronquial causa estridor, en tanto que la formación de una fístula traqueoesofágica se manifiesta como tos, ahogamiento y neumonía por aspiración. Es infrecuente la aparición de sangrado intenso por erosión hacia la aorta o los vasos pulmonares.
Radiología convencional. Las radiografías simples de tórax carecen de valor diagnóstico, pero pueden poner de manifiesto metástasis pulmonares. El tránsito esofágico no permite diagnosticar lesiones tempranas; sin embargo, los estudios con doble contraste bien realizados pueden detectar depresiones o ulceraciones de la mucosa. Los tumores avanzados se caracterizan por irregularidades mucosas, susceptibles de adoptar un aspecto ulcerado o nodular, y por el estrechamiento de la luz esofágica.
Endoscopia. La fibroendoscopia permite ver directamente la lesión. Aunque ésta no siempre es franqueable con el endoscopio, la combinación de la citología dirigida y las biopsias múltiples tiene una eficacia diagnóstica que oscila entre el 90 y el 100 %.
Broncoscopia. Es un estudio de valor para investigar la infiltración traqueobronquial.
Estadificación
El sistema actual de estadificación para los cánceres de esófago es el brindado en el TNM7 de la UICC y el AJCC.
Se realiza con los siguientes estudios:
Tomografía axial computada con contraste VO y EV de tórax y abdomen.
Útil para evaluar la presencia de metástasis y la extensión tumoral a órganos vecinos.
Ecoendoscopía
Sirve para la evaluación del T y es posible por su intermedio obtener material citológico de adenopatías.
PET
Es muy útil por su capacidad de detectar tejidos hipermetabólicos tiene mayor sensibilidad que la TAC para diagnosticar metástasis en órganos y ganglios linfáticos, si bien las metástasis menores a 0,8cm de diámetro pueden no ser detectadas lo que constituye falsos negativos.
Luego de la estadificación debe realizarse el estudio de la operabilidad del paciente, ésta consiste en un evaluación profunda de parámetros respiratorios, cardiovasculares, hematológicos, renales, hepáticos y, muy importante, el estado nutricional.
Tratamiento. Durante los últimos años el cáncer de esófago ha sido objeto de muy diversos esquemas terapéuticos que utilizan la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia neoadyuvante.
La cirugía es la esofaguectomía, con diversos tipos de abordaje y extensión de linfadenectomía. En el mundo occidental la más aceptada es la esofaguectomía total con linfadenectomía en bloc de dos campos (tórax y abdomen), extendida en tórax y D2 en abdomen.
Bibliografía.
· SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA.
· CIRUGÍA DE MICHANS.