Leucoplasia

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MANUAL DO CURSO DE ESTOMATOLOGIA
MÓDULO 9 - TRASTORNOS POTENCIALMENTE MALIGNOS
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CURSO MEDICINA ORAL PARA 
EL CIRUJANO DENTISTA
MÓDULO 9
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MÓDULO 9 - TRASTORNOS POTENCIALMENTE MALIGNOS
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TRASTORNOS 
POTENCIALMENTE 
MALIGNOS
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MÓDULO 9 - TRASTORNOS POTENCIALMENTE MALIGNOS
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ÍNDICE
DEFINICIÓN...............................................................................................................4
FRECUENCIA...........................................................................................................4
FATORES ETIOLÓGICOS......................................................................................................................4
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS......................................................................................................................4
Presentación clínica de las lesiones..............................................................................................4
DIAGNÓSTICO ......................................................................................................................5
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS..................................................................................................5 
TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 
PROGNÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8 
CONSIDERACIONES FINALES..............................................................................................................9 
REFERENCIAS............... ...............................................................................................12 
EQUIPO RESPONSABLE.......................................................................................................13
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LEUCOPLASIA
DEFINICIÓN
Placa o mancha, predominantemente blanca, que no se puede caracterizar clínica o 
patológicamente como cualquier otra enfermedad.
FRECUENCIA
Se estima que la prevalencia de esta lesión oscila entre el 2 y 5%.
FATORES ETIOLÓGICOS
El principal factor de riesgo para la aparición de leucoplasia es el tabaquismo, seguido 
de las bebidas alcohólicas y factores idiopáticos. La participación de otros factores aún está 
en discusión, sin consenso en la literatura.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Perfil del paciente:
• Género: predilección por el género masculino, cada vez menos claro.
• Edad: la mayoría de las personas afectadas tienen entre 40 y 60 años, pero en 
ocasiones la lesión se observa en pacientes fuera de este grupo de edad.
• Factores de exposición: las lesiones se observan más en fumadores, pero no son 
exclusivas de este grupo de población. Una excepción clara lo constituye, además de los 
factores idiopáticos, es la leucoplasia verrucosa proliferativa.
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LAS LESIONES
Las leucoplaquias son lesiones asintomáticas que pueden presentarse de forma única 
o múltiple y de tamaño variable. Su color es el blanco de mayor o menor intensidad según 
su grosor (las lesiones más gruesas son más blancas) y puede combinar zonas rojas. Los 
límites de las lesiones pueden estar bien marcados o ser inexactos. A partir del análisis 
de sus características clínicas, las leucoplaquias se pueden clasificar en homogéneas y no 
homogéneas.
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Las leucoplaquias homogéneas son uniformes en color y textura. Son predominantemente 
blancos y tienen una textura lisa, fina o ligeramente arrugada. Son la forma más común y 
menos agresiva de la enfermedad. Este tipo de leucoplasia es más frecuente en encía y 
mucosa yugal.
La leucoplasia no homogénea tiene una superficie irregular o verrugosa. Cuando la leucoplasia 
no homogénea tiene áreas rojas, se puede llamar eritroleucoplasia, leucoplasia moteada. 
Estas lesiones afectan más al suelo de la boca y el borde y vientre de la lengua.
Las leucoplaquias no homogéneas son de mayor preocupación por dos razones:
1. En la evaluación microscópica suelen presentar cambios arquitectónicos y celulares 
más severos, mostrando una mayor frecuencia de displasia epitelial o incluso carcinomas de 
células escamosas en un estadio temprano;
2. En general, se comporta de forma más agresiva, con mayor frecuencia de transformación 
maligna a lo largo del tiempo.
DIAGNÓSTICO
Si se han descartado los otros diagnósticos diferenciales de las lesiones blancas de la boca (si es 
necesario, revise el módulo 3), el diagnóstico clínico es leucoplasia. Cualquier lesión con este 
diagnóstico debe ser sometida a una biopsia parcial para verificar los cambios microscópicos 
presentes y descartar otras lesiones que puedan presentarse como placas blancas, como el 
liquen plano y el carcinoma epidermoide en sus estadios iniciales. Si la lesión es pequeña y 
homogénea se acepta la exéresis completa siempre que se registre previamente la lesión.
Después del diagnóstico clínico de leucoplasia, la biopsia y el examen histopatológico 
complementario son obligatorios. El área de biopsia debe incluir las regiones con el aspecto 
clínico más agresivo (superficie más irregular o zona rojiza).
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
El examen histopatológico permite clasificar las lesiones según los trastornos de maduración 
epitelial presentes. Una vez diagnosticado histopatológicamente, el profesional podrá 
decidir la terapia ideal para la lesión en cuestión. Desde un punto de vista microscópico, 
las leucoplasias presentan diferentes combinaciones de cambios morfológicos en el tejido 
epitelial. Estos cambios son el resultado de trastornos de la maduración epitelial, es decir, 
cambios en los procesos de proliferación y diferenciación celular. La mayoría de estos cambios 
eventualmente conducen a un aumento del grosor del tejido epitelial de la mucosa oral, lo 
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que explica la aparición de placas blancas desde un punto de vista clínico, porque el tejido 
epitelial opaco “enmascara” los vasos en el tejido conectivo.
Los cambios morfológicos incluyen hiperqueratosis (orto / para queratosis), hiperplasia 
epitelial, acantosis y displasia epitelial, que pueden verse solas o juntas. Aunque el objetivo 
del curso no es discutir los cambios microscópicos en sí mismos, haremos breves comentarios 
sobre cada uno de ellos para ayudarlo a comprender:
• Hiperqueratosis: aumento del grosor de la capa de queratina que puede estar formada por 
paraqueratina (hiperparaqueratosis) u ortoqueratina (hiperortoqueratosis). En general, este 
cambio es una respuesta adaptativa a la agresión producida por agentes externos.
• Hiperplasia epitelial: aumento del grosor del tejido epitelial en su conjunto, debido al 
aumento de la proliferación epitelial.
• Acantosis: aumento de la proliferación epitelial de células en la capa espinosa del epitelio, 
que conduce a un aumento del espesor epitelial y un aplanamiento de la interdigitación típica 
de la interfaz epitelial-conjuntiva.
• Displasia epitelial: la presencia de displasia se define a partir de la identificación de cambios 
en la organización del epitelio (cambios arquitectónicos) y solo en las células (cambios 
celulares), que se definieron a partir de la discusión entre patólogos experimentados (Cuadro 
1). La displasia epitelial se considera un signo de mayor agresividad, es decir, un mayor riesgo 
de transformación. Existen diferentes grados de displasia, que se supone que tienen un 
mayor riesgo de malignidad. Las lesiones se clasifican en: displasia leve (menos de un tercio 
del espesor epitelial involucradopor los cambios), displasia moderada (hasta dos tercios del 
espesor epitelial involucrado por los cambios), displasia severa (más de dos tercios del espesor 
epitelial involucrado por los cambios) y carcinoma in situ (todo el espesor epitelial implicado 
por los cambios). En la actualidad se está imponiendo paulatinamente una clasificación más 
numérica en base al número de signos de displasia o atipia.
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CAMBIOS 
ARQUITECTÓNICOS
CAMBIOS CELULARES
Estratificación epitelial 
irregular.
Variación anormal del tamaño 
nuclear (anisonucleosis).
Pérdida de polaridad de las 
células en la capa basal.
Variación anormal en forma 
nuclear (pleomorfismo 
nuclear).
Papilas epiteliales en forma 
de gota.
Variación anormal en el 
tamaño de las células 
(anisocitosis).
Mayor número de mitosis. Pleomorfismo celular.
Presencia de mitosis en la 
mitad superficial del epitelio.
Aumento de la relación 
núcleo / citoplasma.
Queratinización individual.
Mayor tamaño nuclear.
Presencia de perlas de 
queratina.
Mitosis atípicas.
Mayor número y tamaño de 
nucléolos.
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene como objetivo prevenir la transformación maligna o tratar los carcinomas 
de células escamosas que aparecen lo antes posible y pueden realizarse mediante 
tratamiento quirúrgico o no quirúrgico. El tratamiento no quirúrgico incluye el uso de agentes 
farmacológicos (tópicos o sistémicos). En general, los resultados varían de un paciente a otro 
y las lesiones suelen reaparecer cuando se interrumpe el uso de fármacos. El tratamiento 
quirúrgico incluye el uso de láseres (eliminación láser de dióxido de carbono), crioterapia 
(eliminación de la lesión con aplicación de nitrógeno líquido) y cirugía convencional (extirpación 
quirúrgica con bisturí), siendo esta última la más utilizada. El tratamiento de elección estará 
influenciado por las características microscópicas presentes en la lesión:
• Leucoplasia sin displasia epitelial: si es posible, extirpar toda la lesión, pero este procedimiento 
no se considera obligatorio. Someter al paciente a control clínico periódico, con consultas de 
revisión cada 6 meses.
• Leucoplasia con displasia epitelial: Extirpación total de la lesión y control clínico periódico, 
con consultas de revisión cada 3 meses hasta completar 2 años. Si, pasado este período, no 
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hay cambios negativos (ver explicación a continuación) en la evolución de la enfermedad, 
aumentar el intervalo de consultas a 6 meses.
PROGNÓSTICO
Algunas características se han considerado como “marcadores de mayor riesgo de 
transformación maligna”, entre ellas:
• Localización: lesiones localizadas en la lengua y suelo de la boca.
• Tamaño: mayor de 2 cm de longitud (para lesiones múltiples, se considera la suma del 
diámetro mayor de las lesiones).
• Tipo clínico: lesiones no homogéneas.
• Cambios microscópicos: lesiones con displasia epitelial, especialmente la moderada o 
grave.
¿Qué observar en las consultas de revisión / reevaluación?
En cuanto a la evolución de la leucoplasia, las lesiones, con el tiempo, pueden mostrar cambios 
positivos / de mejora (+) o negativos / empeoramiento (-):
(A) Cuando se elimina por completo:
• no aparecen nuevas lesiones (+)
• reaparición de la lesión en el lugar de donde se eliminó la lesión (-)
• aparición de lesiones en las que no había lesiones antes (-)
(B) Cuando se extrajo parcialmente (se extrajo un fragmento en el momento de la biopsia y 
se mantuvo la lesión restante):
• mantener el mismo tamaño y apariencia durante toda la vida del paciente (+)
• aumentar (-) o reducir (+) el tamaño
• desaparecer completamente (+)
• cambiar el tipo clínico de homogéneo a no homogéneo (-) o al revés (+).
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Siempre que existan cambios negativos, está indicada una nueva biopsia para comprobar 
si hubo un empeoramiento de características microscópicas, como la aparición de displasia 
epitelial, empeoramiento del grado de displasia o incluso transformación maligna.
CONSIDERACIONES FINALES:
• Se debe advertir al paciente con leucoplasia sobre el riesgo de transformación maligna;
• Todos los pacientes expuestos al tabaquismo y al alcohol deben ser instruidos sobre la 
importancia del abandono de los hábitos, a fin de reducir el riesgo de transformación maligna;
• Los pacientes con múltiples lesiones generalmente serán sometidos a múltiples biopsias 
para establecer el diagnóstico y a un seguimiento más estrecho;
• Los pacientes con lesiones múltiples o de gran tamaño pueden ser sometidos a varios 
procedimientos quirúrgicos con el objetivo de un tratamiento con menor número de secuelas.
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 Figura 1. Placa en la boca I.*
*(A) - placa blanca en el borde lateral de la lengua (leucoplasia homogénea). El examen histológico mostró displasia 
epitelial ligero. (B) - placa blanca en el borde/vientre de la lengua (leucoplasia homogénea). El examen histológico 
mostró carcinoma in situ. (C) - discreta placa en el piso de la boca. Examen microscópico: hiperqueratosis com displasia 
epitelial. (D) - leucoplasia no homogénea en la región retromolar con superficie y áreas irregulares papilar (que se 
asemejan a “coliflor”), mezclando áreas rojas. El tamaño (>2 cm) y la apariencia no son homogéneos preocupan en 
relación com el mayor riesgo/mayor agresividad de la lesión. Examinación microscópica resultó ser un carcinoma 
de células escamosas. (E) - leucoplasia homogénea discreta (delgada) en la mucosa yugal. Examen histopatológico: 
carcinoma de células escamosas en estadio temprano. (F) - cuando hay áreas proliferativas/nodulares se ven en 
asociación con placas blancas, existe una alta probabilidad de que se trate de un carcinoma de células escamosas. 
El examen microscópico mostró que se trabalha de un carcinoma verrugoso, un subtipo de carcinoma de células 
escamosas.
Fuente: Chi, Day y Neville (2015).
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 F igura 2. Placa en la boca II.*
*(A) - placa blanca en el vientre de la lengua (leucoplasia homogénea). (B) - leucoplasia no homogénea 
(leucoeritroplasia) en el vientre de la lengua. (C) - leucoplaquia no homogénea (superficie irregular/nodular) en la región 
retrocomisural. (D) - leucoplaquia homogénea, aunque de localización gruesa, en vientre de lengua y piso bucal. En E y 
F se observa un caso de mala evolución por cambio negativo, el paciente fue diagnosticado de displasia epitelial tras la 
biopsia, se negó a realizar un seguimiento y tratamiento adecuado y solo regressó para seguimiento 12 años después, 
cuando la lesión ya había cambiado de aspecto clínico, convirtiéndose en una lesión proliferativa por la transformación 
maligna, que se confirmó con bipsia y examen histopatológico.
Fuente: Van der Waal (2015) y Neville et al. (2009). 
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REFERENCIAS
Brennan M, Migliorati CA, Lockhart PB, Wray D, Al-Hashimi I, Axéll T, et al. Management of 
oral epithelial dysplasia: a review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007 
Mar;103 Suppl:S19.e1-12. Doi 10.1016/j.tripleo.2006.10.015.
Chi AC, Day TA, Neville BW. Oral cavity and oropharyngeal squamous cell carcinoma--an 
update. CA Cancer J Clin. 2015 Sep-Oct;65(5):401-21. Doi 10.3322/caac.21293.
Holmstrup P, Vedtofte P, Reibel J, Stoltze K. Long-term treatment outcome of oral premalignant 
lesions. Oral Oncol. 2006 May;42(5):461-74. Doi 10.1016/j.oraloncology.2005.08.011.
Neville BW, Damm DD, Allen C, Chi A. Oral and maxillofacial pathology. 3a ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier; 2009.
Williams PM, Poh CF, Hovan AJ, Ng S, Rosin MP. Evaluation of a suspicious oralmucosal 
lesion. J Can Dent Assoc. 2008 Apr;74(3):275-80.
Van der Waal I. Oral leukoplakia, the ongoing discussion on definition and terminology. Med 
Oral Patol Oral Cir Bucal. 2015 Nov 1;20(6):e685-92. Doi 10.4317/medoral.21007.
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Equipo TelessaúdeRS 
Coordinación General TSRS
Roberto Nunes Umpierre
Natan Katz
Coordinación Científica
Marcelo Rodrigues Gonçalves
 
Gestión de Proyectos TSRS
Ana Célia da Silva Siqueira
Coordinación Ejecutiva
Rodolfo Souza da Silva
Coordinación del curso
Vinicius Coelho Carrard
Coordinación de la Teleeducación 
Ana Paula Borngräber Corrêa
Diagramación e Ilustración 
Lorena Bendati Bello
Michelle Iashmine Mauhs
Proyecto Gráfico
Débora Renata de Moura Ramos
Gyziane Souza da Silva
Lorena Bendati Bello
EQUIPO RESPONSABLE
El equipo de coordinación, creación, revisión, traducción, apoyo y seguimiento del curso 
está integrado por miembros del Núcleo de Telessaúde Técnico-Científico do Rio Grande do Sul 
(TelessaúdeRS-UFRGS), profesores de la Facultad de Odontología de la Universidade Federal 
do Rio Grande do Sul (UFRGS), profesores del Departamento de Odontoestomatología de 
la Universidad de Barcelona (UB) y profesores y alumnos del Máster en Medicina Bucal de la 
misma universidad.
Michelle Iashmine Mauhs
Diseño de Objetos de Aprendizaje 
Virtual
Matheus Lima dos Santos Garay
Edición/Cine/Animación
Diego Santos Madia
Rafael Martins Alves
Bruno Tavares Rocha
Leyendas
Moysés Duarte Victorino
Camila Alscher Kupac
Divulgación
Angélica Dias Pinheiro
Camila Hofstetter Camini
Diseño Instruccional
Ana Paula Borngräber Corrêa
Equipo Teleeducación
Ana Paula Borngräber Corrêa
Normalización
Geise Ribeiro da Silva
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Preguntas e información sobre el curso
Página web: www.telessauders.ufrgs.br
Correo electrónico: ead@telessauders.ufrgs.br
Equipo Facultad de Odontología/
Universidade Federal do Rio 
Grande do Sul (UFRGS)
Contenido del Curso
Manoela Domingues Martins
Marco Antonio Trevizani Martins
Vinicius Coelho Carrard
Vivian Petersen Wagner
Contenido del Objeto de Aprendizaje 
Virtual
Renata de Almeida Zieger
Fernando Neves Hugo
Stefanie Thieme Perotto
Karla Frichembruder
Vinicius Coelho Carrard
Manoela Domingues Martins
Marco Antônio Trevizani Martins
Revisores
Bianca Dutra Guzenski
Michelle Roxo Gonçalves
Otávio Pereira D’Avila
Thiago Tomazetti Casotti
Equipo Facultad de Odontología/
Máster de Medicina Bucal/
Universidad de Barcelona (UB)
Revisión y Contenido del Curso 
(versión español)
Juliana Cassol Spanemberg
Carla Ximena Trávez Villalba
José López López
Traductores
Carla Ximena Trávez Villalba
Juliana Cassol Spanemberg
José López López
Traductor oficial
Greice Santini Galvão