estomato b

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RESÚMENES	
  ESTOMATOLOGÍA	
  B	
  
2014	
  
	
  
*Cilindroma	
  
 
 
	
  
	
  
	
   	
  
 
Hicimos estos resúmenes en base a teóricos, prácticos, 
clases de consulta y datos de la bibliografía 
recomendada. 
 
NOTA: Están divididos por temas en el orden que los 
vimos durante el cursado, no coinciden con el orden de 
las bolillas del programa. 
Los textos en gris claro indican información que nos 
pareció menos importante. 
	
  
 
 
	
  
	
  
	
  
ÍNDICE	
  
	
  
	
  
	
  
Boca	
  Normal	
  	
   	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
  	
  	
  	
  1	
  
Lesiones	
  Elementales	
  	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
  	
  	
  	
  4	
  
Aftas,	
  Aftoides	
  y	
  Aftosis	
  	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
  	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  13	
  
Enfermedades	
  Ampollares:	
  Pénfigos	
  y	
  penfigoides	
   	
   	
   	
   	
   	
  18	
  
Infecciosos	
  I:	
  Enfermedades	
  Bacterianas	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
  24	
  
Infecciosos	
  II:	
  Enfermedades	
  Micóticas	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
  29	
  
Infecciosos	
  III:	
  Infecciones	
  de	
  origen	
  Virósico	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
  34	
  
Infecciosos	
  IV:	
  HIV	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
  	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  41	
  
Lesiones	
  Cancerizables	
  y	
  Liquen	
   	
   	
   	
   	
   	
  	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  44	
  
Leucoplasia	
  	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
   	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  48	
  
Queilitis	
  	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  51	
  
Queratosis,	
  UTC	
  y	
  Nevos	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  54	
  
Citología	
  Exfoliativa	
  y	
  Biopsia	
  	
  	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  60	
  
Cáncer	
  Bucal:	
  Generalidades	
  y	
  por	
  zonas	
  	
   	
   	
   	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  63	
  
Rol	
  del	
  Odontólogo	
  en	
  relación	
  a	
  pacientes	
  con	
  cáncer	
  bucal	
   	
  	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  70	
  
Osteorradionecrosis	
  	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
   	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  73	
  
Carcinoma	
  Atípico:	
  POF	
  	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  74	
  
Tumores	
  Hiperplásicos:	
  Simples,	
  Malformativos	
  y	
  Blastomatosos	
  benignos	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  76	
  
Otros	
  tumores	
  de	
  la	
  cavidad	
  bucal:	
  Blastomas	
  Malignos	
  de	
  las	
  Glándulas	
  Salivales	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  86	
  
Melanomas	
  	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
  	
   	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  90	
  
Linfomas,	
  Leucemias,	
  Sarcomas	
  y	
  Tumores	
  Metastásicos	
  	
   	
  	
  	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  93	
  
Patología	
  Ósea	
  de	
  los	
  Maxilares:	
  Blastomas	
  de	
  los	
  Maxilares	
   	
   	
  	
  	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  96	
  
Patología	
  de	
  los	
  Maxilares:	
  No	
  quística	
  No	
  tumoral	
   	
   	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  98	
  
	
  
	
   	
  
 
 
	
  
	
  
	
  
ABREVIATURAS:	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Any	
  =	
  Cualquier	
  
ATB	
  =	
  Antibiótico	
  
CCE:	
  =	
  Carcinoma	
  a	
  Células	
  Escamosas	
  o	
  Carcinoma	
  Espinocelular	
  
CD4	
  o	
  LTCD4	
  =	
  Linfocitos	
  T	
  helper	
  CD4	
  
HIV	
  =	
  Virus	
  de	
  la	
  Inmunodeficiencia	
  Humana	
  
HLM	
  =	
  Hasta	
  las	
  manos	
  
HPV	
  =	
  Virus	
  del	
  Papiloma	
  Humano	
  
Ig	
  =	
  Inmunoglobulina	
  
MO	
  =	
  Microscopio	
  óptico	
  
OMS	
  =	
  Organización	
  Mundial	
  de	
  la	
  Salud	
  
POF	
  =	
  Papilomatosis	
  Oral	
  Florida	
  o	
  Carcinoma	
  Verrugoso	
  de	
  Ackerman	
  
Rx	
  =	
  Rayos	
  X	
  (radiografías)	
  
TBC	
  =	
  Tuberculosis	
  
UI	
  =	
  Unidades	
  Internacionales	
  
	
  
	
  
 
 
 
 
	
  
	
  
 
ESTOMATOLOGÍA B 2014 
Leandro Gribaudo 
Gustavo Garrigós 
1	
  
Boca Normal 
Límites: 
• Superior: Bóveda palatina. 
• Inferior: piso de boca. 
• Anterior: Labios. 
• Posterior: Istmo de las fauces. 
• A los lados: carrillos. 
 
Estando en oclusión, las arcadas dividen a la boca en dos zonas que se comunican por medio de los espacios 
interdentarios y por el espacio retromolar. 
1. Boca propiamente dicha: por dentro de las arcadas dentarias. 
2. Vestíbulo de la boca: por fuera de las arcadas dentarias. 
 
En la inspección se constatan estructuras normales y se buscan posibles lesiones, de ellas, su localización, tamaño, 
forma, etc. 
 
Inspección a BOCA CERRADA: 
Región labial: 
• Limita arriba con el subtabique nasal, abajo con el surco mento-labial y a los lados con los surcos naso y 
labiogeniano. 
• Posee epitelio plano estratificado ortoqueratinizado. 
• Por encima del labio superior está el filtrum, que termina a nivel del tubérculo labial superior y presenta 
folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas. 
• Por debajo del labio inferior está la mosca y presenta glándulas sudoríparas y sebáceas. 
Semi mucosa labial: 
• Zona intermedia de piel y mucosa. 
• Epitelio estratificado paraqueratinizado color rosado o rojo. 
• No posee glándulas sudoríparas ni sebáceas. 
• Puntos de Fordyce: manchas amarillas y puntiformes que son glándulas sebáceas aberrantes muy 
frecuentes en la semimucosa del labio superior. 
• Línea de Klein: representa la separación entre la mucosa y la semimucosa. 
Comisuras labiales: 
• En este lugar asientan patologías como candidiasis, queilitis comisurales e hipovitaminosis. 
Articulación Temporo Mandibular: 
• Diartrosis bicondilea en dinámica y semiencaje reciproco en estática. 
• Participa de la masticación, respiración, audición, fonación, olfato, gusto, etc. 
• Constituida por: cóndilo del temporal, cóndilo mandibular, disco, fosa cigomática, y líquido sinovial. 
• Interrogatorio: preguntamos si tiene: dolor, ruido, chasquidos, dificultad para abrir la boca, cefaleas, otitis, 
desgaste dentario, etc. 
• Examen físico: corroboro todo lo que el paciente refiere en interrogatorio. Observo de frente, de perfil 
derecho e izquierdo, ya que puede ser que tenga depresión de un lado, puedo observar hipertrofia de los 
maseteros, desviación mandibular y disminución de la dimensión vertical. 
 
Inspección a BOCA ABIERTA: 
Apertura bucal: puede presentarse MACROSTOMÍA: aumento del orificio bucal (en malformaciones) o 
MICROSTOMÍA: disminución del orificio bucal (en anquilosis de ATM, trismus, etc). 
 
Mucosa labial inferior: 
• Con dedos pulgares sobre mucosa e índices sobre piel externa: sostenemos en forma de pinza al labio 
inferior y realizamos la eversión del mismo. 
• Es un epitelio estratificado no queratinizado, rosado, húmedo y brillante. A la palpación es delgado y liso. 
• Se pueden palpar pequeñas elevaciones papuloides que corresponden a los orificios de las glándulas 
salivales menores, y secando la mucosa se observan pequeñas gotas de saliva que fluyen por los orificios 
generando el “signo de rocío”. 
• La mucosa labial se continúa con el surco gingivolabial y éste con la mucosa alveolar el cual tapiza al hueso 
alveolar y posee un color rosado más intenso. 
• En zona central: el frenillo labial, repliegue mucoso y los frenillos laterales, a la altura de PM. 
Mucosalabial superior: 
• Iguales características que la mucosa labial inferior: húmeda, lisa y brillante, transparente, etc. 
• Encontramos también frenillos central y laterales a la altura de PM. 
 
 
	
  
	
  
 
ESTOMATOLOGÍA B 2014 
Leandro Gribaudo 
Gustavo Garrigós 
2	
  
• La mucosa labial se continúa con el surco gingival y este a su vez con la mucosa alveolar. 
Carrillos o mucosa yugal: 
• Rosada, brillante, húmeda. No queratinizada. 
• A la mucosa yugal anterior accedo evertiendo el carrillo con los dedos índice y pulgar de ambas manos y a 
la mucosa yugal posterior la examino por visión indirecta empleando un espejo para separar los carrillos. 
• Se evalúan los orificios de salida de los conductos de Stenon a la altura de 1MS que posee aspecto de 
papila, debo comprobar su permeabilidad, para lo que separo la mucosa yugal, seco, comprimo el conducto 
parotídeo homolateral y espero a que salga una gota de saliva. 
• Observo la línea de oclusión, que va desde la comisura hasta la zona retromolar en sentido anteroposterior, 
se observa blanquecina sobresaliente y se puede modificar por el trauma masticatorio. 
• Palpamos el borde anterior del músculo masetero, arteria facial, bola adiposa de Bichat y ganglios genianos. 
 
Dorso de la lengua: 
• La debo examinar en reposo: mediante la inspección directa y extensión: lo realizo apretando con una gasa 
la punta de la misma para poder observar cara dorsal, base y bordes. 
• La debo examinar en movimiento pidiéndole al paciente que realice movimientos linguales arriba, abajo, a 
los lados, etc. 
• Se realiza la palpación para investigar la existencia de induraciones, consistencia, etc. 
• Le pedimos al paciente que saque la lengua, la tomamos con gasa, limpiamos el dorso lo que nos permite 
examinar la mucosa especializada donde encontramos PAPILAS: 
 
 
• Inervación: 
Motricidad Nervio hipogloso. 
Sensibilidad Nervio lingual y neumogástrico. Nervio neumogástrico: faringe y epiglotis. 
Sensorialidad 
Punta de lengua: dulce 
Borde: salado 
Tercio posterior: ácido 
Base de lengua: amargo 
En los dos tercios anteriores: Nervio facial a través de cuerda de tímpano. 
En tercio posterior: Nervio glosofaríngeo. 
 
Cara ventral de lengua: 
• Le pedimos al paciente que lleve la punta de la lengua hasta tocarse el paladar. 
• Mucosa no queratinizada, rosada, lisa, brillante, transparente. 
• Observo venas raninas, frenillo en línea media, cerca de la punta de la lengua las glándulas salivales 
linguales anteriores (Blandin y Nuhn). 
• A los costados del frenillo se encuentran dos rodetes formados por los músculos genioglosos que están 
cubiertos por pliegues fimbriados. 
Piso de boca: 
• Paciente sentado con la espalda recta y la mandíbula perpendicular al piso. 
• Mucosa que recubre el piso es fina y deslizante. 
• En la parte anterior y media, a cada lado del frenillo, se encuentran dos formaciones papuloides 
denominadas ostium umbilicales, que son la desembocadura de las glándulas submaxilares, a los costados 
hay dos eminencias denominadas carúnculas sublinguales donde desembocan los orificios de salida de las 
glándulas sublinguales. 
• Palpación: endobucal, exobucal y bimanual: consiste en colocar el dedo índice de la mano dentro de la boca 
y la mano contraria fuera de la boca haciendo plano submandibular. Deben palparse cara interna de la 
mandíbula, línea oblicua interna, torus mandibulares, apófisis geni, glándulas y ganglios submaxilares. 
Filiformes Fungiformes Caliciformes Foliadas 
-Forma alargada y 
cónica 
-Numerosas 
-Cubren casi la totalidad 
de la superficie dorsal y 
le dan aspecto 
aterciopelado. 
-Son queratinizadas. 
-Forma de hongo 
-Color rojo 
-Se encuentran en 
bordes y puntas de la 
lengua 
-Presentan corpúsculos 
gustativos. 
-Ubicadas en la V lingual 
-Favorece a la limpieza 
de los corpúsculos 
gustativos 
-En el borde y en el 1/3 
posterior de la lengua 
-Pliegues verticales de origen 
linfático 
-Participan en la defensa del 
organismo y forman parte del 
anillo de Waldeyer (junto con 
las amígdalas linguales, 
faríngeas, tubáricas y 
palatinas, líquido crevicular). 
 
 
	
  
	
  
 
ESTOMATOLOGÍA B 2014 
Leandro Gribaudo 
Gustavo Garrigós 
3	
  
Paladar: 
Duro Blando 
-Mucosa firmemente adherida al hueso subyacente, 
paraqueratinizada, rosa pálido. 
-Sector anterior: se examina de forma indirecta con el 
espejo y observamos la papila interincisiva, rugas y rafe 
medio. 
-Sector posterior: se examina de forma directa y se 
encuentra en la bóveda palatina los orificios de los 
conductos excretores de las glándulas palatinas. 
-Mucosa delgada, rosa, lisa, paraqueratinizada, 
contiene gran cantidad de glándulas salivales menores. 
-Para la inspección se le pide la paciente que pronuncie 
la letra A o se induce al reflejo nauseoso. 
-En la línea media se observa la úvula, que cae en 
forma vertical y es de color rosado, a ambos lados de la 
misma tenemos las amígdalas palatinas. 
 
Encía: 
• Se extiende desde el borde gingival hasta la unión con la mucosa alveolar, color rosada, contorno marginal 
fino y papilar puntiagudo. Superficie con textura de cascara de naranja (gracias a las papilas delomorfas) y 
consistencia firme. 
• Encía libre: se extiende desde el borde gingival hasta la ranura gingival, es rojiza, lisa y brillante. 
• Encía adherida: se extiende desde la ranura gingival hasta la unión con la mucosa alveolar. Rosada con un 
puntillado como de cáscara de naranja. 
• Examen: Comienza en maxilar inferior, por vestibular del sector posterior para lo que se separa la mucosa 
yugal con el espejo, secamos con gasa, algodón, aire e inspeccionamos con visión directa e indirecta por 
medio del espejo, para el sector anterior separamos los labios con el espejo o con los dedos, con esta 
palpación vamos a revelar la consistencia firme de la encía y el contorno de las tablas óseas. 
Se continúa el examen por la encía lingual para lo que se separa la lengua con un espejo para observar 
directa e indirectamente, reconociendo el surco gingival. 
Para completar el examen observamos oclusión y radiografías. 
Para comprobar si hay gingivorragias o supuración: comprimimos la encía presionando con el pulpejo del 
dedo índice desde la zona apical al margen gingival. 
Luego se hace exactamente lo mismo en maxilar superior: la encía palatina se examina con visión directa y 
el paciente debe estar en extensión. 
 
Elementos dentarios: 
• Se observan las características de cada arcada y la implantación de cada elemento dentario. 
• Averiguar edad de erupción de elementos. 
• Tener en cuenta el estado de los elementos (fracturas, caries, cambios de coloración, etc). 
• Si faltan elementos se puede averiguar por qué no están, podemos ver si están en mal posición si el maxilar 
es muy chico o grande, si están retenidos, etc. 
• Puedo observar si hay movilidad dentaria, abscesos y mediante radiografías ver la pérdida ósea. 
• Para el examen utilizamos el espejo, transiluminación, examino caras oclusales, vestibulares, linguales y 
palatinas, surcos, fosas y fisuras, podemos hacer esto dividiendo la arcada en cuatro partes: SD, SI, ID e II. 
Istmo de las fauces: 
• Situado entre el borde inferior del velo del paladar, la base de la lengua, y los pilares anteriores. 
• Comunica con la faringe. 
• Los pilares anteriores y posteriores delimitan la fosa amigdalina. 
• El velo, orofaringe y fosa amigdalina: examino fosa, tamaño, movilidad de úvula, aspecto, tamaño de las 
amígdalas, etc. 
 
 
 
	
  
	
  
 
ESTOMATOLOGÍA B 2014 
Leandro Gribaudo 
Gustavo Garrigós 
4	
  
Lesiones Elementales 
 
 Antes que nada repasemos las capas de la piel: 
 
 
 
 
A saber: 
Si aumenta la capa córnea tendremos queratosis (color blanco seco). 
Si aumenta la capa espinosa tendremos acantosis (color blanco húmedo). 
Si se destruyen las uniones celulares de la capa espinosa se llama acantólisis. 
 
Queratinización normal: 
! La piel es ortoqueratinizada. 
! La semimucosa labial y mucosa masticatoria(paladar duro, encías) es paraqueratinizada, color rosa. 
! La mucosa de revestimiento (yugal, fondo de surco, labial, ventral de lengua, etc) es no queratinizada, 
color rojo. 
! La mucosa del dorso de lengua se denomina mucosa especializada por sus papilas pero es bien 
queratinizada (por sus papilas filiformes). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de lesiones según proceso: 
1. Mancha: parda, roja, blanca, azulada, etc. 
2. Pérdida de sustancia: Úlcera (=malignidad), Ulceración, erosión (según profundidad y tendencia a 
cicatrizar). 
3. Aumento de tamaño: 
• Líquido: Ampolla, vesícula (en boca siempre se rompen, solo vemos la erosión que dejaron). 
• Sólido: Pápula, tubérculo, nódulo, tumor, vegetación, verrugosidad, queratosis. 
 
Características de las lesiones elementales: 
Forma: No su contorno, sino su aspecto tridimensional, es útil compararla con algo (ej: esfera, coliflor, etc). 
Borde: Tiene cuerpo y ciertos caracteres y dimensiones, ej: borde evertido de epitelioma. 
Contorno=Límite: Todas las lesiones circunscriptas tienen contorno, entonces pueden ser: Nítidos (con base: sésil o 
pediculada) o Difusos. 
Superficie 
• No Ulcerada: 
o Lisa: cubre la lesión (color traslucidez). 
o Irregular: lobulada, mamelonada, costrosa, fisurada, verrugosa. 
• Ulcerada: 
o Secretante, escamosa, limpia. 
o Fondo (color, aspecto, etc): 
EPITELIO 
(o epidermis) 
 
-Capa córnea 
-Capa granulosa 
-Capa espinosa (o de Malpighi) 
-Capa basal 
 
CORION 
(o dermis o tejido conectivo) 
 
-Capa papilar (con crestas papilares) 
-Capa reticular 
SUBMUCOSA 
(o hipodermis) 
 
Cuando llega el paciente con una lesión hacer: 
1) Anamnesis 
2) Inspección 
3) Palpación 
4) Estudios complementarios (Rx, citología, biopsia, etc) 
	
  
 
 
	
  
	
  
 
ESTOMATOLOGÍA B 2014 
Leandro Gribaudo 
Gustavo Garrigós 
5	
  
! Regular: Liso. 
! Irregular: vegetante, lobulado, costroso, escamoso. 
Número: Única, múltiple (distribución y localización). 
Aspecto: Sólida, quística, etc. 
Color: Negro, rojo, amarillo, etc. Se combina con otras características para diagnóstico. 
Sensibilidad: Dolorosa, no dolorosa, etc. 
Tamaño: Pequeña, extensa, etc. 
Halo: La coloración que algunas lesiones adquieren alrededor de ellas, muy breve, como un anillo. Ej. Las aftas leves 
tienen halo eritematoso. Otro ej. el halo blanquecino de la UTC. 
Base: Donde asienta la lesión, lo que la soporta, puede ser sésil, pediculada (se sabe al palpar o explorar). 
Consistencia: Dura, blanda. 
Evaluar que pasa con: palpación, diascopía, adenopatías. 
 
 
 
Ahora si: 
Lesiones Elementales: 
 
Son manifestaciones o signos que ponen en evidencia la existencia de procesos patológicos que afectan la mucosa 
bucal. Se clasifican en: 
• Lesiones primarias: Son aquellas que aparecen sobre piel o mucosa sana. 
• Lesiones secundarias: Resultan de la evolución y transformación de las lesiones primarias. 
 
Lesiones elementales primarias: 
 
Mancha: Cambio de coloración de la piel o mucosa que no modifica la consistencia, el espesor ni estructura y no 
hace relieve (tiene límites ni bordes). 
Su origen obedece a varios factores: vasculares, pigmentarios y de otra naturaleza (cambios estructurales). 
 
Origen hemático y vascular: 
• Eritema: Por aumento de hemoglobina: se origina por la dilatación de vasos (inflamación) y aumento de la 
red vascular (ej neoplasias), color rojo intenso. A la vitropresión o diascopía desaparece. En la mucosa bucal 
es muy difícil encontrar un eritema puro, lo común es encontrar eritemas inflamatorios. Por eso clínicamente 
presentan las características de un proceso inflamatorio: Rubor, calor, dolor y tumor. En la cándida al 
disminuir el espesor del epitelio se transparenta más el corion lo que acentúa el color rojo, además está 
inflamado. 
• Púrpura: Son manchas de color rojo intenso debidas a hemorragias capilares que se observan en la piel y 
mucosas (extravasación). Aparecen de forma brusca y no desaparecen a la vitropresión o diascopía. De 
acuerdo a su forma se llaman: 
o Petequias: cuando su forma es redondeada y pequeña. 
o Víbice: cuando su forma es lineal. 
o Equimosis: si presenta forma expandida. 
• Angioma y telangiectasia: Son manchas de color rosado o rojo, producidas por alteraciones congénitas o 
adquiridas. De los vasos de la dermis. Al realizar vitropresión o diascopía disminuyen coloración pero no 
desaparecen. 
 
Origen melánico: Producido por alteraciones en la melanogénesis. 
Si hay sobrecarga de melanina se producirá una mancha hipercrómica y su color variará del pardo azulado al negro. 
Puede ubicarse en forma localizada: Pecas o lunares, o generalizada (ej. melanodermia addisoniana). No 
desaparecen a la diascopía. 
Si hay ausencia de melanina se origina una mancha acrómica cuyo color contrarresta con el resto del tegumento. Por 
ej. Vitiligo (localizado) y albinismo (generalizado). 
 
Por pigmentos endógenos y exógenos: Ej. color amarillento por aumento de la bilirrubina (ictericia) o anaranjado por 
ingesta de carotenos en el caso de los endógenos. Ejemplos de pigmentos exógenos son los tatuajes por amalgama 
o bacterias cromófilas. 
 
Por modificación estructural: 
• Manchas blancas por hiperqueratosis y granulosis (como sucede en líquenes y leucoplasias). 
• Inflamaciones. 
• Leucoedemas (células q se llenan de agua dando mancha blanca húmeda brillante). 
 
 
	
  
	
  
 
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• Traumatismo masticatorio. 
• Puntos de Fordyce (amarillentos). 
• Vasoconstricción pasajera (da también mancha blanca). 
 
Pseudomancha: Parece una mancha pero no lo es. Generalmente alimentos o medicamentos que se depositan sobre 
las mucosas fácilmente eliminables pasando una gasa. Ej. Candidiasis pseudomembranosa (conocida como Muguet). 
 
! Siempre que veamos mancha blanca en mucosa bucal debemos pasar una gasa casi automáticamente, de esta 
forma sabremos si se trata de una mancha verdadera o una pseudomancha (en el caso que se desprenda). 
 
! Melanosis reaccional: manchas pardas que denotan lesión de larga data, no hacen nada, solo quedan allí. 
 
Vesícula: Elevación circunscripta de la mucosa, con contenido líquido transparente y seroso. Son pequeñitas (mas 
chicas que una lenteja) y multiloculadas (racimos). El contenido de las vesículas puede reabsorberse y no dejar 
secuelas pero en boca se rompen y dejan un lecho erosivo que se cubre de una pseudomembrana necrobiótica (en 
piel haría costras). 
 
! Las lastimaduras en piel se cubren con costras (cascaritas), en mucosa se cubren con pseudomembranas 
necrobióticas (por la humedad). 
 
Los virus producen un efecto de espongiosis (edema intercelular en la capa espinosa). Las células del epitelio se 
llenan de líquido y se hinchan (degeneración balonizante) y éstas llegan a estallar (degeneración reticular) dejando 
aspecto de red. Las vesículas se asocian a virus y se observan en herpes simple, varicela, herpes zóster. Son 
frecuentes en piel y semimucosa de labios. 
Diagnóstico diferencial: 
-Ampolla: Ver en Ampolla. 
 
Ampolla: Elevación circunscripta de la mucosa o de la piel, de contenido líquido seroso, seropurulento o 
sanguinolento. Son uniloculares y de mayor tamaño que las vesículas (mayor a una lenteja aprox.). Las hay en 
epitelio o en el corion. Cuando se punzan se vacían completamente, suele quedar un techo. En boca se rompen 
inmediatamente y dejan erosión. 
De acuerdo al mecanismo de formación se conocen 3 tipos: 
• Intraepiteliales superficiales: se producen por desprendimiento o separación de las capas más superficiales 
del epitelio, no sangran. Ej. Impétigo. 
• Intraepiteliales profundas: Por acantólisis, se debe a la ruptura de los sistemas de unión de las células 
espinosas. Ej. Pénfigo vulgar. Estas ampollas son difíciles de observar, se rompen fácilmente y dejan erosión 
casi no sangran. 
• Subepiteliales: Por inflamación del corion, hay una inflamación y necrosis brusca del epitelio. Se separa el 
epitelio del corion. Las ampollas son esféricas,tensas, y persistentes. Sangran. Ej. penfigoides. 
 
Diagnóstico diferencial: 
-Entre vesícula y ampolla: Las vesículas son lesiones más pequeñas que las ampollas. La vesícula es multilocular, en 
cambio la ampolla es unilocular. Otra diferencia es que la vesícula posee un líquido seroso, en cambio la ampolla 
puede ser serosa, seropurulenta o sanguinolenta. 
Además al punzar con un alfiler una ampolla vacía todo su contenido y la vesícula vaciará parte de él (por ser 
multilobulada: tiene “compartimentos” es como un racimo de globitos agrupados pero independientes entre sí). 
 
Pústula: Elevación circunscripta de contenido purulento ubicada en epitelio o corion y se encuentra rodeada por un 
halo congestivo. Puede ser epidérmica (impétigo vulgar) dérmica (rosácea) o folicular (acné). Rara en boca. 
 
Pápula: Elevación sólida pequeña, circunscripta, que hace relieve en la piel o en las mucosas, involuciona sola sin 
dejar cicatriz. Son de tamaño pequeño y el color varía de rojo violáceo al blanco nacarado. La superficie puede ser: 
lisa, deprimida o saliente. Son más comunes en la piel que en la boca. 
Las pápulas pueden ser: 
• Epiteliales: Por hiperplasia del epitelio. Ej. verruga plana en labio. 
• Coriónicas: Por edema o infiltrado inflamatorio. Ej. pápula sifilítica. 
• Mixtas (dermoepidérmica): Por hiperplasia epitelial + infiltrado dérmico. Ej. liquen rojo plano. 
Existen lesiones que parecen pápulas pero que no lo son, generalmente nos damos cuenta de esto porque no 
involucionan espontáneamente, las llamamos lesiones papuloides, ej. lesiones del molusco contagioso, urticaria, la 
llamada “pápula solitaria de la mucosa bucal” (hiperplasia fibromatosa en dorso de lengua), puntos de Fordyce 
(múltiples elementos amarillentos). 
 
 
 
	
  
	
  
 
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! Las únicas pápulas verdaderas que veremos dentro de la boca son las de la sífilis secundaria. 
 
Tubérculo: Formación sólida, circunscripta, redonda, se ubica en el corion por lo que no se ve (se palpa), evoluciona 
con lentitud y deja cicatriz. Son raros en la boca y cuando aparecen debe pensarse en una enfermedad infecciosa 
crónica ya que son granulomas crónicos. Los procesos capaces de dar tubérculos son: sífilis terciaria, TBC, lepra, 
micosis y lupus vulgar. 
Diagnóstico diferencial: 
-Nódulo: El tubérculo puede desplazarse por planos profundos, los nódulos son submucosos. Por lo general se 
ulceran. 
-Pápula: el tubérculo deja cicatriz. 
 
Nódulos: Formación sólida, circunscripta y de localización profunda (submucosa). Recubierto de piel o mucosa sana 
o alterada. No deja cicatriz. Es palpable, poco visible y está recubierta por piel o mucosa sana o alterada. El nódulo 
más importante en boca es el goma sifilítico en paladar o lengua. 
 
Se clasifican en: 
• Agudos: Son de ubicación casi exclusivamente cutánea. Ej. Periadenitis mucosa necrotizante recurrente de 
Sutton (nódulo que corresponde a la inflamación glandular y luego se necrosa). 
• Subagudos: 
o Los Gomas: Responden a infecciones específicas como la sífilis (terciaria) o TBC. Pueden 
reblandecerse, reabrirse y dejar una ulceración que se repara dejando cicatriz, pasan por 4 etapas: 1-
Crudeza 2-Reblandecimiento 3-Ulceración 4-Cicatrización. Los nódulos pueden dejar perforaciones 
(sobre todo en paladar). 
o Los Necróticos. 
o Los de tendencia a abscedarse por traumatismos o cuerpo extraño: hilo de sutura, espina de 
pescado. 
o Los No gomosos: histoplasmosis en lengua. 
• Crónicos: son de ubicación cutánea salvo los nódulos cicatrizales post radiación en mucosa, que pueden 
contener células cancerosas en su interior (hay que eliminarlos). 
 
Escama: Puede ser lesión primaria o secundaria. Consiste en el desprendimiento visible de las capas superficiales 
del epitelio (capa córnea), en forma de pequeños colgajos epiteliales parcialmente adheridos. Son consecuencia de 
procesos inflamatorios del corion, procesos malpighianos y a veces son secundarias a lesiones de contenido líquido 
(vesículas o ampollas). Las escamas pueden observarse en queilitis exfoliativas, lupus eritematoso, lengua 
geográfica, psoriasis, etc. Viene a ser lo opuesto a la queratosis. 
 
Queratosis: Cuando las escamas se acumulan y estratifican sin desprenderse. Es un aumento de la capa córnea. Se 
observa una mucosa blanca seca, engrosada y a la palpación es áspera, histológicamente en boca es sinónimo de 
queratinización. Ej. leucoplasia grado II, liquen rojo plano queratósico, queratosis solar o queratosis seniles. 
En la semimucosa labial tiene aspecto de una callosidad y son provocadas por el sol o la edad avanzada (queratosis 
solar o senil), su aspecto es blanquecino como en la leucoplasia grado II. 
 
Esclerosis: Aumento de la consistencia de la mucosa, que se torna dura y fibrosa dificultando su plegamiento. Es 
persistente y se adhiere a los planos profundos. Se produce en esclerodermia, aftosis y blastomicosis sudamericana. 
 
Atrofia: Disminución del espesor del epitelio, la piel y mucosa atrofiada se ven rojas, finas y arrugadas. 
Las atrofias primitivas solo se observan en lengua como en la pelagra, anemia perniciosa, etc. 
La mayor parte de las atrofias son secundarias y de tipo cicatrizal. Hay 3 tipos de atrofia, si tomamos como ejemplo a 
las papilas filiformes de la lengua podemos decir que: 
Atrofia tipo 1: Apenas trunca la puntita de la papila. 
Atrofia tipo 2: La corta a la mitad. 
Atrofia tipo 3: Eliminada casi por completo, solo queda la base de la papila. 
Se pueden presentar atrofias en la cándida, lupus eritematoso, en la queratosis senil, en la parálisis del hipogloso, 
etc. 
 
Infiltrado o placa infiltrada: Es una lesión sólida, algo elevada, no inflamatoria, de contornos difusos, extendida en 
superficie y de consistencia aumentada. Se producen por infiltraciones celulares. Se puede presentar en las 
reticulosis, en las sarcoidosis, leucemias, etc. 
 
Vegetación: Es una lesión elevada circunscripta, constituida por elementos agrupados cónicos o filiformes, cilíndricos 
o lobulados, con aspecto de coliflor. Es blanda, de superficie húmeda, que sangra, hace relieve. Se produce por 
acantólisis con papilomatosis de la mucosa, mantiene el color normal de la mucosa o incluso ser más de un rosado 
 
 
	
  
	
  
 
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más intenso, esto sucede porque el corion se eleva y acompaña al epitelio hacia dentro de la lesión. Se pueden 
observar en prótesis desadaptadas, pénfigo y liquen vegetante, procesos infecciosos crónicos, etc. Puede tener parte 
blanca por trauma (leucoedema) pero siempre que haya color rosado -mucho o poco- es vegetación. 
 
Verrugosidad: Cuando la vegetación está queratinizada y se observa totalmente blanquecina y seca. En este caso 
sólo el epitelio forma la lesión, el corion no acompaña. Hay queratosis, acantosis y papilomatosis (pero ésta no es tan 
marcada como para meterse dentro de la lesión como sucede en la vegetación). 
Ej. leucoplasia grado III o carcinoma verrugoso, verrugas virales y epiteliomas, papilomatosis oral florida. 
Causas de verrugosidad: 
1. Traumáticas: producida por prótesis desadaptadas. 
2. Tóxicas. 
3. Infecciosas: producidas por virus (verrugas vulgares), bacterias (TBC, sífilis secundaria, lepra) hongos 
(micosis, en especial las blastomicosis sudamericana, leismaniasis, etc). 
4. Malformativas: por ejemplo en lengua romboidal, algunos nevos epiteliales de la cara ventral de la lengua, 
etc. 
5. Causas desconocidas: Por ejemplo el pénfigo que puede adoptar forma de vegetante, epitelioma 
espinocelular, eritroplasia de Queyrat, etc. 
6. Causas múltiples: Por ejemplo la lengua negra vellosa (por hipoplasia de papilas filiformes) o el liquen rojo 
plano. 
7. Papilomatosis oral florida: se observa en lengua, mucosa yugal y labio inferior. Es de origen desconocido. 
 
Papiloma: Lesión que eleva la mucosa a manera de dedo de guante. Está cubierto por un epitelio normal poco 
modificado.La base presenta una estrangulación del cuello y nunca da cáncer. Son provocadas por causas 
mecánicas; por succión a través de un diastema (tipo diapnéusico) o hábito de algún tipo. 
 
Hipertrofia o elefantiasis: Aumento de tamaño de una región o de todo un sector topográfico, las causas son 
variadas: 
• Tóxicas. 
• Infecciones como la macroquelia de la blastomicosis sudamericana o del herpes o de la lepra, etc. 
• Displasia como la de lengua escrotal. 
• Hematológicas: como la gingivitis hipertrófica de la leucemia. 
• Metabólico. 
• Endócrina, como la macroglosia del hipotiroidismo. 
• Causa desconocida. 
• Patogenia alérgica, como el edema del Quincke. 
 
Necrosis: Muerte tisular rápida y total, el tejido necrosado está aislado del sano que lo rodea. Adquiere color negro, 
gris o amarillo y experimenta una evolución en etapas que se denominan escara (en vías de desprenderse) y luego 
esfacelo (cuando está desprendido) dejando una solución de continuidad. Ej. necrosis provocadas por aftas, papilas 
en la GUNA, necrosis químicas o por radiaciones. 
 
Necrobiosis: Muerte tisular parcial y lenta. El tejido lesionado está constituido por una mezcla de elementos sanos, 
otros sin vida y algunos alterados. En la cavidad bucal se observa blanco brillante o blanco amarillento. Ej. lo que 
cubre las aftas o las ulceraciones (ej lesión que produce un alambre de ortodoncia en la mucosa). 
 
Gangrena: Muerte brusca con putrefacción microbiana. Se observa de color violáceo negruzco con olor 
desagradable. A los signos y síntomas locales se le agregan una serie de fenómenos generales como fiebre, disnea, 
diarrea y taquicardia. 
 
Inflamación: pueden observarse los signos de Celso: rubor, calor, dolor y tumor. En otros casos de inflamaciones 
agudas, subagudas o crónicas aparece la inflamación como tumor inflamatorio o tumefacción. 
La celulitis es una inflamación difusa del tejido celular subcutáneo. Los flemones son inflamación con colección 
purulenta difusa. Los abscesos son colecciones purulentas localizadas en una cavidad de neoformación. 
Las inflamaciones más comunes de la mucosa bucal son las gingivitis. 
 
Tumor: Es una neoformación no inflamatoria de forma, tamaño y consistencia variable, es un aumento de volumen 
elevado y circunscripto que tiende a crecer y persistir indefinidamente. No tienen fin útil. Se llega a su diagnóstico 
luego de descartar todas las otras posibles lesiones elevadas. Se lo pueden clasificar en: 
 
• Hiperplasias simples: son aumentos cuantitativos sin cambios citológicos ni estructurales. Tienen una causa 
definida y son reversibles. Suelen responder a tratamientos. Épulis, verrugas vulgares, quistes salivales. 
 
 
	
  
	
  
 
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• Hiperplasias malformativas: Se manifiestan desde el nacimiento o mientras dura el desarrollo extrauterino del 
tejido. Obedecen a factores hereditarios. Son hiperplasias con cambio de la arquitectura normal tisular, no 
son capsuladas ni infiltrados. 
• Blastomas: Neoformaciones de crecimiento autónomo, que persisten o crecen y cuya causa es desconocida. 
Presentan alteraciones citológicas y disposiciones arquitecturales distintas y no desaparecen 
espontáneamente, pueden ser divididos en: 
o Malignos: Son infiltrantes y destruyen los tejidos que alcanzan o atacan. 
o Benignos: Se caracterizan por ser limitados o encapsulados y de crecimiento expansivo. 
 
Quiste: Lesiones elevadas a contenido líquido de ubicación submucosa. Se los ubica dentro de las hiperplasias 
simples (ej. glándulas a la que se le tapa el conducto excretor, mucocele o ránula). 
 
 
Lesiones elementales secundarias: 
 
Soluciones de continuidad: Son pérdidas de piel o mucosas. Pueden ser traumáticas o no. Los traumatismos 
determinan distintas lesiones que según su forma se clasifican en: 
• Heridas (cortantes, orificiales o desgarrantes). 
• Contusiones. 
• Laceraciones. 
• Excoriaciones. 
Las soluciones de continuidad no traumáticas se pueden clasificar en: 
• Congénitas, comprenden las detenciones del crecimiento (fisuras y hendiduras del paladar). 
• Adquiridas, son consecutivas a un proceso patológico (ulceración, úlcera, erosión, grita, perforación y 
cavidad). 
 
Ulceración: Pérdida de sustancia aguda o subaguda que llega al corion, con tendencia a la cicatrización una vez 
eliminada la noxa. 
Ej. Pérdida de sustancia provocada traumáticamente por una prótesis defectuosa o por una pieza dentaria cortante. 
Otro ej. son las aftas y la ulceración que deja el goma sifilítico. 
Debemos analizar localización, forma, tamaño, color, calor, borde, fondo, profundidad, consistencia, dolor, adherencia 
o planos profundos, evolución, etc. 
 
Úlcera: Ídem ulceración pero que no tiende a cicatrizar, es crónica. Como no cura estamos hablando de cáncer. 
Tienen bordes elevados duros y evertidos. 
Ej. úlcera carcinomatosa. 
Debemos analizar: localización, forma, tamaño, color, bordes, fondo, profundidad, consistencia, dolor, adherencia o 
planos profundos, evolución, etc. 
 
Erosiones: Pérdida de sustancia superficial que no afecta el corion y no deja cicatriz. Llega hasta el corion papilar. 
Las lesiones elementales que la anteceden son: vesículas, ampollas, pústulas, pápulas, necrobiosis, necrosis e 
inflamaciones mínimas. 
Las erosiones traumáticas se denominan excoriaciones lacerantes. 
Las erosiones más comunes se ven en las aftas y el herpes, también podemos encontrarlas en el pénfigo vulgar, 
liquen, sífilis 1° y 2° o blastomicosis sudamericana. 
 
Grieta o fisura: solución de continuidad lineal con pérdida de sustancia. Se produce en especial a nivel de pliegues 
cutáneo-mucosos, como las comisuras labiales o en sitios donde existe engrosamiento pérdida de elasticidad como 
en las queilitis exfoliativas (se parte el labio al medio). 
En la lengua se encuentran fisuras en el pénfigo vulgar, la sífilis 2° y la histoplasmosis. 
 
Surco: Lesión lineal sin solución de continuidad, se conserva la integridad del epitelio y está recubierto por una 
mucosa sana. Ej. Lengua escrotal, lengua cerebriforme. 
 
Excoriación: Pérdida de sustancia lineal superficial y traumática (rascado). En piel de labio se producen por el 
rascado de afecciones pruriginosas. 
 
Perforación: Pérdida de sustancia en forma de ojal que abarca todas las capas de un sector topográfico, 
estableciendo comunicación entre dos cavidades vecinas. En la boca se observa en el paladar como evolución del 
goma sifilítico por ejemplo. 
 
 
 
	
  
	
  
 
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Cavidad: Pérdida de sustancia grande, que no comunica dos cavidades pero puede llegar al hueso, ej. granuloma 
eosinófilo, las necrosis de las mucosas que llegan al hueso, etc. 
La cavidad tiene en su parte más superficial un orificio. Se diferencia de la fístula porque la cavidad tiene un orificio 
más grande y no hay trayecto tortuoso. 
 
Mácula: Es una mancha secundaria. Las lesiones de contenido líquido, las papilas y las inflamaciones superficiales 
dejan secundariamente una mancha pigmentaria melánica o eritematosa. 
 
Escama: Como lesión secundaria puede aparecer luego de procesos inflamatorios o ampollares. 
 
Costra: Es la desecación de un líquido orgánico secretado (serosidad, pus, sangre, etc) se extrae con facilidad pero 
puede sangrar, es una lesión sólida de consistencia variable que se ubica en piel. 
Se clasifican en: 
• Hemáticas. 
• Seropurulentas. 
• Serosas. 
• Necrobióticas. 
• Serohematológicas. 
• Melicéricas. 
• Purulentas. 
Es importante reconocer el tipo de costra porque nos orienta sobre la lesión previa. 
 
Cicatriz: Tejido de neoformación (conectiva o epitelial) que repara la pérdida de sustancia aunque puede producirse 
sin que exista una pérdida de sustancia: desorganización del corion. Puede ser de tipo escleroso, atrófico o 
esclerotrófico dependiendo si hay fibrosis. 
En las cicatrices las fibras elásticas y los anexos glandulares desaparecen. 
Se clasifican en: 
• Estéticas:que son lisas o adheridas. 
• Inestéticas: 
o Cicatrices Hipertróficas: Proceso reparativo exagerado en relación a focos infecciosos, es una 
hiperplasia reparativa, el tejido tiene alteraciones de estructura pero no de la calidad de las células. 
Aspecto de cordón fibroso que –si bien es exagerado- no excede la extensión de la herida original. 
o Cicatrices Queloides: Muy parecida a la anterior pero hay problema estructural y cualitativo de las 
células. Los cordones fibrosos tienen como seudópodos. La conducta clínica es el control y la cirugía 
funcional en todo caso. Hay predisposición genética a adquirir queloides. 
 
Las cicatrices tienen mala circulación por lo que pueden vulnerables a noxas y también pueden degenerarse en 
cáncer. Las patologías que pueden producir cicatrices son: blastomicosis sudamericana, TBC (escrófulas), aftosis, 
algunos traumatismos protéticos, lupus eritematoso, liquen rojo plano, etc. 
 
Escara: Tejido necrótico de las necrosis o gangrenas, que tiende a ser eliminado. Se denomina escara cuando 
comienza a desprenderse. 
 
Esfacelo: Es la escara ya desprendida de sus bordes y en vías de eliminación. 
 
Absceso: Colección purulenta circunscripta aguda, subaguda o crónica, se revela semiológicamente como una lesión 
inflamatoria, localizada y fluctuante. Ej. absceso gingival. Es causada por un agente extraño. Se localiza a nivel de la 
encía o absceso periodontal, que está localizado en la mucosa vecina a la raíz de la pieza dentaria afectado por la 
bolsa periodontal. 
 
Bolsa periodontal: Profundización patológica del surco o hendidura gingival. Se halla entre la encía libre y las piezas 
dentarias. Las causas de la bolsa periodontal son locales (tártaro sublingual, empaquetamiento de alimentos, mal 
posiciones dentarias, etc.) y generales. 
 
Fístula: Trayecto que proviene de la profundidad y que se abre en las partes sanas superficiales para dar salida a 
secreciones generalmente purulentas. Termina en la superficie por un orificio que se eleva sobre la mucosa. Las 
fístulas más comunes son las consecutivas a procesos sépticos de las piezas dentarias. 
 
Liquenificación: Reacción cutánea al rascado continuo. Se produce un aumento de espesor de la piel y de los 
pliegues cutáneos, hay hiperpigmentación y aparecen numerosas pápulas brillantes. Ej. neurodermitis. 
 
 
 
	
  
	
  
 
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Indentación: es la marca que las piezas dentarias dejan en la mucosa bucal. Se puede presentar en la lengua en 
caso de pénfigo vulgar o en infecciones crónicas (histoplasmosis o blastomicosis) y en general en las macroglosias. 
La mucosa yugal, en su tercio posterior es un sitio frecuente de indentaciones cuando presenta casos de edema. Las 
indentaciones pueden ser provocadas por piezas dentarias con grandes coronas en mal posición, mal oclusión, labios 
engrosados, contracción muscular de los maseteros y en la bruxomanía. 
 
Miscelánea de otras lesiones elementales: 
 
Aplasia: Pérdida de sustancia que se debe a un defecto embriológico de constitución. Ej. Labio fisurado. 
 
Hipoplasia: El tejido llega a constituirse pero lo hace insuficientemente por disminución del número de sus elementos 
o falta de ellos. 
 
Edema: La mucosa aparece aumentada de volumen, en forma difusa, de color opalino y con reflejos azulados, de 
consistencia blanda y sin aspecto inflamatorio. El edema se produce en el corion. 
Es frecuente en la mucosa yugal, borde de la lengua y mucosa labial, Ej. Lengua saburral. 
Lo observamos comúnmente en cardiacos, renales, diabéticos, en personas sometidas a dietas blandas por 
hipofunción y en enfermos tratados con altas dosis de corticoides. Otro edema especial es el edema de Quincke o 
alérgico. El edema puede ser liso o presentar marcas dentales. 
 
Leucoedema: Cuando el edema es intracelular y se produce en el epitelio de la mucosa. Se observa en procesos 
leucoplásicos malformativos y en papilomatosis florida o trauma. 
 
Telangioma: Son ectasias vasculares que aparecen como manchas rojas lineales o en forma de araña. Pueden dar 
origen a tumores como el hemangioma. 
 
Varicosidad: son ectasias vasculares que adoptan aspecto de cordones vasculares simples o tortuosos elevados 
sobre la superficie mucosa. Ej. varicosidades seniles sublinguales. 
 
Xerostomía: Sequedad de la mucosa bucal. La mucosa aparece seca y depapilada. Se acompaña de eritema, dolor, 
secreciones espesas y fisuras. Produce trastornos en la deglución, masticación, la palabra y caries. 
 
Hematoma: Colección sanguínea que se produce en el interior de la mucosa a la que infiltra. Puede ser traumática o 
no. 
 
Atrofia e hipertrofia de las papilas linguales: La atrofia es la disminución de tamaño y/o número de las papilas, 
dando a la lengua un aspecto liso. La hipertrofia es el aumento de tamaño y número de las papilas dando a la lengua 
unas peco hipertrofiado. 
Hay atrofia papilar en: anemias, hipovitaminosis, enfermedad de Sjögren, canceres avanzados, caquexia, cirrosis 
hepática, vejez, etc. 
Las hipertrofias papilares se observan en la escarlatina, enfermedad de la piel, lenguas saburrales, etc. 
 
Saburra: Es el aumento de la capa de revestimiento normal del dorso de la lengua, constituida por: células epiteliales 
descamadas, mucus, alimentos, bacterias, etc. Se ubica entre las papilas. 
El dorso de la lengua aparece con una capa de revestimiento espesa, blanca, amarillenta o pardo y se seca la 
lengua. 
Se observa en los casos en que falta de arrastre mecánico de la masticación o la salivación, como sucede en las 
enfermedades febriles, deshidratación, operaciones, raspadores bucales, etc. 
 
Anetodermia: Es una lesión de aspecto papilomatoso y de base ancha. Su consistencia es blanda, indolora y se 
presenta en la mucosa yugal y en los labios. Se debe a la desaparición de las fibras elásticas del corion, lo que 
produce pérdida de cohesión de la mucosa y esta se eleva. 
 
 
	
  
	
  
 
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Lista de Lesiones Elementales para estudiar 
 
 
 
 
Lesiones primitivas Lesiones 
secundarias 
Otras lesiones 
Manchas 
 
Vesículas 
Ampollas 
Pústulas 
 
Pápulas 
Tubérculos 
Nódulos 
 
Escamas 
Queratosis 
 
Vegetaciones 
Verrugosidades 
Papilomas 
Hipertrofias o elefantiasis 
 
Necrosis 
Necrobiosis 
Gangrena 
 
Inflamación 
 
Esclerosis 
Atrofia 
Infiltrado o placa infiltrada 
 
Tumor 
Ulceración 
Úlcera 
Erosión 
Grieta o fisura 
Excoriación 
Perforación 
Cavidad 
Mácula 
Escama 
Costra 
Cicatriz 
Escara 
Esfacelo 
Exudado 
Absceso 
Fístula 
 
Bolsa periodontal 
Liquenificación 
Indentación 
Aplasia o hipoplasia 
Edema y leucoedema 
Telangiectasia 
Induración 
Xerostomía 
Hematoma 
Surco 
Atrofia e hipertrofia de papilas linguales 
Saburra 
Anetodermia 
 
 
	
  
	
  
 
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Aftas, Aftoides y Aftosis 
 
Definición: Pérdida de sustancia aguda de aparición súbita, que no sucede a otra lesión y es inicialmente necrótica, 
dolorosa (dolor quemante) y muy recidivante. Exclusiva de las mucosas (no en piel). No son producidas por virus, 
son una entidad aparte y hay varias teorías sobre su origen. Son las lesiones más comunes de la boca, en todas las 
razas y en cualquier época del año. 
Las verdaderas aftas son las aftas vulgares y las que aparecen en la Periadenitis mucosa necrótica recurrente de 
Sutton y en la Aftosis bipolar Neumann y la de Behcet, luego hay otras ulceraciones o erosiones parecidas pero que 
no son realmente aftas y las llamamos aftoides. 
 
Clasificación: 
 
Aftas 
 Aftas Leves Aftas Severas 
Número 2, 3 o más. 1 o 2. 
Localizaciones 
en boca 
Mucosas (labio, fondos de surco vestibular, 
yugal, lengua –punta y bordes-, piso de boca). 
No ataca mucosa masticatoria (evita la 
queratina). 
Ídem. 
Tamaño Menos de ½ cm. aprox. Más de 1cm. 
Forma Oval. Oval pero más irregular. 
Borde 
Algo indurado. 
Eritema intenso alrededor de la lesión (base 
eritematosa).Elevado. 
Eritema intenso alrededor de la lesión (base 
eritematosa). 
Profundidad Erosiva. Ulcerada (mucho más profunda y destructiva). 
Fondo Necrótico, amarillento. Ídem. 
Evolución Cura sola en aprox. 1 semana. Cura sola en aprox. 1 mes. 
Secuelas No deja cicatriz. Deja cicatriz (porque era profunda llegando a corion). 
Ganglios Mínimos, duelen apenas. Moderada. 
Dolor/molestia Alimentos ácidos y picantes exacerban la molestia, también el masticar o hablar. Ídem. 
 
Etiopatogenia de las aftas: continúa siendo motivo de controversia y aún no ha sido aclarada, puede ser: 
 
• Virósica: Aunque está más descartado porque las aftas no dan ni clínica ni histológicamente lesiones vesiculosas 
ni degeneración balonizante y reticular que caracteriza por ejemplo a los herpes. 
• Bacteriana: Algunos autores encontraron una forma L de bacterias que dan lesiones de aftas vulgares, otros 
autores señalan a los micoplasmas como posibles agentes responsables. 
• Inmunológica: Algunos autores han hallado inmunofluorescencia positiva para Ig.A en el epitelio de individuos 
con aftas, globulinas alteradas en el suero y presencia de un gran número de mastocitos e infiltración linfocitaria 
del epitelio, lo cual sugiere un componente inmunológico. 
• Nerviosa: SNA, Estrés: Las aftas se ven más en personas sensibles o luego de choques emotivos en un 60%. Es 
probable que el esfuerzo del organismo para enfrentar ese estrés provoque una disminución general de las 
defensas, facilitando la aparición de lesiones. 
• Alimenticia: Las alteraciones gastrointestinales actuarían como causas indirectas y reflejas en la producción del 
afta, para otros autores, las aftas y los trastornos gastrointestinales sólo estarían asociados por un origen común, 
a veces emotivo y a veces alérgico. 
• Hormonal: Aparición de lesiones los días anteriores a la menstruación. Para algunos autores: alteración de 
progesterona, para otros: disminución de estrógenos en dicha etapa, que en general trae baja cornificación de la 
mucosa y facilita la aparición de aftas por traumatismo. Embarazo: NO aparecen brotes de aftas por el aumento 
de estrógenos. 
• Fumadores: Baja incidencia de aftas recidivantes en fumadores. Su presencia se asocia a un mayor nivel de 
queratinización por ello son menos frecuentes también en mucosa masticatoria del no fumador. 
• Hereditaria: puede haber una tendencia a tener aftas, de carácter hereditario recesivo o dominante, 
susceptibilidad que resulta aumentada por los factores desencadenantes. 
 
RESUMIENDO: parecería que existiera en los enfermos con aftas un terreno hereditario o adquirido donde otros 
factores como el estrés, alergias, bacterias, alimentos o inmunológicos gatillan su aparición. 
En la práctica diaria suele ser casi siempre por estrés y por comidas. 
 
 
 
	
  
	
  
 
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Cuando al paciente le sale un afta leve se dan estas etapas: 
1. Premonitoria: 0 a 18hs, aparece una mancha roja. 
2. Preulcerativa: 18 a 72hs. 
3. Ulcerativa: 24: 72hs. 
4. Cicatrizal: 72hs. a 5-7 días. 
 
Tratamiento: 
Durante el brote Para evitar recidivas (supuestamente) 
Tratamiento Local Tratamiento General Vitaminas 
Vacunas 
Inmunosupresores 
Desensibilización específica 
Dietas 
Hormonas 
 
-Xilocaína para que pueda comer 
(dura poco el efecto). 
-Localmente se puede poner un 
poco de albocresil para limpiar la 
herida y favorecer la cicatrización. 
Nunca bicarbonato!!. 
-Manzanilla en agua hirviendo, 
colar y luego refrigerar, hacer 
buches alivia el cuadro y produce 
efecto psicológico positivo. 
-Corticoides y cremas con vit. A y 
E. 
 
La idea es evitar contaminación 
con tratamientos locales y acelerar 
la cicatrización. 
ATB 
Corticoides 
Gammaglobulina 
Lisozima 
Antivirales 
Antihistamínicos 
Analgésicos 
Vitamina C y B 
Antiinflamatorios 
 
Diagnósticos diferenciales: 
Haremos diferenciales de Afta Vulgar justamente con los aftoides, que dan lesiones parecidas. 
 
-Primoinfección herpética: Originalmente vesículas, se ven especialmente en niños, afecta la encía, las vesículas son 
numerosas, fiebre, sialorrea, halitosis, hemorragia amplio eritema. 
-Herpes simple recidivante: Se observan erosiones por vesículas, se agrupan y se juntan pero toman forma distinta 
(no oval), bordes arciformes. Las aftas no se agrupan, si el paciente tiene muchas aftas estas estarán diseminadas 
por distintas partes de la mucosa. 
-Aftas traumáticas: Habrá una sola generalmente y en una zona donde haya algún trauma que la genere. 
-Enfermedad de manos pies y boca: Lesiones en boca, palmas y plantas, forma elíptica con umbilicación central. 
 
También podemos diferenciar a las aftas vulgares de otros cuadros con aftas: 
-Aftas traumáticas: Se destacan por su ubicación especial, causa traumática. 
-Aftas infecciosas: Se ven en infecciones muy graves. 
-Aftosis de Behcet: Se observa el trisíndrome, aftas o aftoides bucales, aftas o aftoides genitales y lesiones oculares. 
-Aftosis bipolar de Neumann: Localización simultánea o alternada en boca y genitales. 
-Periadenitis mucosa necrótica recurrente de Sutton: Da ulceraciones. 
 
Aftosis: 
Aftosis bipolar de Neumann: Da aftas mayores en boca y genitales. De forma simultáneamente o alternada. 
Muy destructivas en genitales. Las lesiones son difíciles de curar (sangran al esfacelarse) y son de gran persistencia 
(cónicas). Se asemejan a las halladas en la periadenitis mucosa necrótica recurrente de Sutton y a las aftas severas. 
Dejan cicatrices y bridas graves tanto funcionales como estéticas. No hay malestar sistémico ni otras lesiones. 
 
Diagnóstico diferencial: 
-Aftosis de Behcet: Afectación sistémica grave, puede haber además lesiones oculares. 
-Herpes recidivante: Se observan erosiones por vesículas, se agrupan y se juntan pero toman forma distinta (no oval), 
bordes arciformes. Las aftas no se agrupan, si el paciente tiene muchas aftas estas estarán diseminadas por distintas 
partes de la mucosa. 
 
Evolución: 
Crónica y desesperante por el fracaso de la mayoría de los tratamientos y por las implicaciones funcionales y 
estéticas de las cicatrices. El dolor, la persistencia de las lesiones y su localización en zonas de importancia funcional 
la califican como una enfermedad de pronóstico severo. 
 
 
 
	
  
	
  
 
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Aftosis de Behcet: Trisíndrome: Da aftas menores o mayores en boca, en genitales y ojos (iridoclitis con 
hipopión) + estado general deteriorado (incluido compromiso visceral). Comienza con fiebre y luego llegan las 
lesiones. 
El mal estado general implica lesiones articulares como también nerviosas, piel, linfáticos, etc. Su terapéutica es 
decepcionante y su pronóstico reservado. 
 
Incidencia: 
Pacientes de aprox. 30 años, más a mujeres de la zona del mar mediterráneo y Japón, hay casos familiares. 
 
Etiopatogenia: 
No se sabe con certeza. Predominan cuatro conceptos: 
Teoría infecciosa Viral: no ha sido demostrada la existencia de un virus. Bacteriana: Estafilococos, estreptococos, leptospiras. 
Teoría alérgica Alergia alimenticia o microbiana, flebitis. 
Teoría nerviosa La acción del sistema nervioso en las aftas parece indiscutible. 
Teoría 
inmunológica 
La inmunofluorescencia positiva para Ig.A en el epitelio, la presencia de globulinas alteradas 
en el suero y el gran numero de mastocitos e infiltración linfocitaria en el estudio histológico 
sugiere la probabilidad de una patogenia de tipo inmunológico. 
 
Diagnóstico: 
Comprobarse la tríada fundamental: aftas bucales, genitales y lesiones oculares (fácil diagnóstico). 
Pruebas positivas de intradermorreacción con cualquier substancia antigénica o no. 
 
Evolución: 
Proceso crónico de años de evolución y periódicamente con pequeñas remisiones. 
 
Pronóstico: 
Reservado: tanto para la vida como para la visión. Puede ser mortal en casos donde produce hemorragias 
intestinales y peritonitis pútridas. 
 
Tratamiento: 
Antibiótico, quimioterápicos,Vacunas, Metales, vitamina K, C y B. 
 
Manifestaciones clínicas: 
Mucosas Aftas verdaderas menores, superficiales o gigantes, profundas, destructivas y gangrenosas. 
En los genitales tienen las mismas características pero han sido señalados otros elementos 
como vesículas y ulceraciones. 
Las aftas bucales no faltan nunca, en cambio las genitales pueden no estar. 
Se las ha observado en mucosa: nasal, faríngea, laríngea, bronquial, esófago, estómago, 
duodeno y recto. 
La rectolitis sanguinolenta con lesiones ulcerosas ha sido señalada varias veces. 
Dejan cicatrices. 
Ojos Principalmente Iritis con hipopión (cúmulo de linfocitos y fibrina en el ojo) + otras. Es 
recidivante y puede dar ceguera. 
Piel Eritemas morbiliformes, polimorfos y nudosos. 
Lesiones piodérmicas sobre sitios seborreicos y muchas se necrosan superficialmente dejando 
ulceraciones similares a las aftas (perianales, escroto, prepucio). 
Perionixis. 
Eritema polimorfo. 
Púrpura. 
Sistema 
nervioso 
Alteraciones que recuerdan a la esclerosis en placas o manifestaciones cerebelosas y algunas 
veces parálisis de los nervios oculares y faciales. 
Articulaciones 
y músculos 
Artralgias o artritis con hidrartrosis. 
Miositis. 
Tromboflebitis En miembros superiores, inferiores y vena cava. 
Lesiones 
viscerales 
Hepato y esplenomegalia. 
Neumonitis (aparato respiratorio pocas veces afectado. 
 
Aftosis de Touraine: Nombre genérico dado por este autor a todos los cuadros que dan aftas, desde el afta vulgar 
hasta las aftosis. Llama Gran Aftosis a la enfermedad de Behcet pero sin los síntomas oculares. 
 
 
	
  
	
  
 
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Aftoides: 
Lesiones similares a aftas pero con causa definida: trauma o virus. La mayoría son procesos virósicos comienzan con 
vesículas o vesiculopústulas, lo que establece una diferenciación clara, clínica e histológica con las aftas verdaderas. 
Al romperse las vesículas se forman erosiones parecidas a las aftas verdaderas. Otros aftoides como los traumáticos 
no suelen ser de iniciación aguda sino crónica (hay antecedentes traumáticos) y su evolución también lo es, éstos no 
son recidivantes. 
• Por virus herpes simple: 
! Gingivoestomatitis herpética aguda. 
! Herpes vulgar o recidivante. 
! Aftoide de Pspischill Feyrter. 
• Por virosis diversas: 
! Herpangina. 
! Erupción variceliforme de Kaposi. 
! Enfermedad de manos, pies y boca. 
! Fiebre aftosa. 
• Por trauma (no tienen recurrencia): 
! Por cepillado. 
! Por alimentos duros. 
! Por prótesis. 
! Por anestesia superficial brusca. 
! Por mordeduras. 
• Infecciosas solitarias o metastásicas (enfermedades graves). 
 
 
Otras: 
Aftas herpetiformes: Múltiples pérdidas de sustancia similares a aftas menores y de tamaño pequeño de 3-
6mm. Se localizan tanto en mucosa de revestimiento como en la queratinizada, son muy dolorosas. Tienden a unirse 
lo que hace difícil diferenciarlas de lesiones de herpes. Curan en una semana aproximadamente sin dejar cicatriz y 
las recidivas son muy frecuentes, antes del mes en muchos casos. Suelen ser comunes en pacientes HIV. 
Para diferenciarlas del herpes y estar seguros hacer citología exfoliativa en busca de coilocitos. 
Diag. diferencial: 
-Herpes recurrente: Las aftas herpetiformes si bien tienden a agruparse no comienzan siendo vesículas como el 
herpes y tienen un halo eritematoso, el herpes asienta sobre tejido eritematoso. El herpes labial suele ser lesión única 
(racimo) y el intrabucal suele afectar el paladar (las aftas no suelen asentar en paladar porque tiene queratina). 
-Primoinfección herpética/Gingivoestomatitis herpética: Similar al herpes recurrente, hay lesiones satélite, los bordes 
de las lesiones son más irregulares, mayor eritema alrededor de las lesiones, primera vez que sucede, hay malestar 
general. 
 
Periadenitis mucosa necrótica recurrente de Sutton: Puede considerarse una forma clínica especial de 
aftas severas; se diferencia de ellas en que clínicamente el proceso nace sobre una glándula inflamada accesoria y 
tiene aspecto de nódulo, que sobresale de la mucosa y se ulcera y necrosa dejando un afta gigante con mucha 
pérdida de sustancia. Suelen ser solitarias, a veces varias. Aparecen en labios, yugal y lengua, también paladar o 
faringe. La etapa aguda es brava (no puede comer, halitosis, etc.) y una vez curada deja cicatrices fibrosas y 
mutilaciones. Origen desconocido, recidivante incluso antes de la curación total. 
El tratamiento es igual que para aftas (antisépticos, ATB, etc.), tardan meses o años en curarse, se puede extirpar el 
afta junto con la glándula para evitar la recidiva. 
 
Incidencia: Predilección por mujeres jóvenes, ocasional carácter familiar. 
Etiopatogenia: 
• Ídem aftas: discutible. 
Manifestaciones clínicas: 
• Comienza como nódulo que se ulcera y se necrosa, de bordes elevados, muy doloroso, con aspecto de 
un afta severa pero diferenciándose de ésta porque el nódulo hace saliencia sobre la superficie de la 
mucosa. 
• La pérdida de sustancia es grande, gigante por lo general. 
• Localización: Mucosa labial, yugal y lingual, además casos en paladar donde hay glándulas salivales 
menores y en amígdalas. 
• La región donde se instalan presenta un edema difuso. 
• A veces solo existe un elemento, pero en ocasiones son varios. 
• Pueden acompañarse de aftas vulgares típicas. 
• Deja cicatrices fibrosas y a veces retráctiles, luego de semanas y meses de actividad. 
 
 
	
  
	
  
 
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• Puede producir mutilaciones. 
• La lesión perturba la alimentación. 
• Sialorrea, halitosis, hemorragias, nerviosismo, adelgazamiento, temperatura, adenopatías regionales. 
• La recidiva de los elementos en el mismo lugar o en su vecindad, aún sin estar curado, es la regla. 
• El estado general no se altera, salvo por la ansiedad debido a la cronicidad de la enfermedad. 
Tratamiento: 
Desesperante. Localmente buscamos evitar la contaminación y acelerar la cicatrización. Y luego tratar de controlar 
los factores locales y generales para evitar rebrotes. 
• Mucho más desesperante que el de las aftas recidivantes severas. 
• Aureomicina local y general y tetraciclinas. 
• Además de todo lo conocido para el afta vulgar. 
Evolución y pronóstico: 
• Los nódulos de la periadenitis curan con mucha dificultad. 
• Aún antes de cicatrizar recidivan con frecuencia en el mismo sitio o aparecen otras lesiones. 
• Los pacientes llevan meses o años con sus lesiones sin curar o con cicatrización y recidivas. 
Diagnóstico diferencial: 
-Aftosis bipolar de Neumann: lesiones en mucosa genital. 
-Afta severa. 
 
 
 
	
  
	
  
 
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Enfermedades Ampollares: 
Pénfigos y Penfigoides 
 
Las enfermedades ampollares de localización cutáneo-mucosa abarcan una serie de procesos de particular 
importancia. En primer lugar son de gran frecuencia, además algunas son graves, especialmente si no se las 
diagnostica y trata a tiempo. 
Las ampollas son lesiones de ubicación intra o subepitelial (es decir dentro del epitelio o por debajo de éste: corion) 
con contenido líquido, seroso o hemorrágico. Es muy difícil que se conserven intactas en la cavidad bucal, casi 
siempre las encontramos ya rotas como consecuencia de traumatismos masticatorios. Pueden estar aún con su techo 
(aunque sin el líquido), con éste casi totalmente desprendido o sin él, mostrando exclusivamente su piso, que se ve 
como una pérdida de sustancia epitelial muy superficial, denominada erosión (en el caso de las ampollas 
intraepiteliales). 
 
Tipos de ampollas: 
 
• Ampolla intraepitelial superficial: Apenas debajo del la capa córnea, por invasión bacteriana. Ej. 
o Impétigo 
 
• Ampolla intraepitelial profunda: Por acantólisis: ruptura de desmosomas que mantienen unidas las 
células del estrato espinoso del epitelio. Ej. 
o Pénfigo 
 
• Ampolla subepiteliales: Por debajo del epitelio, afectando la basal o el corion.Ej. 
o Penfigoides (ej. Eritema polimorfo). 
o Procesos accidentalmente ampollares (ej. Lupus, Liquen). 
o Ampollas sintomáticas (físicas, químicas, mecánicas, metabólicas). 
 
! [Ver el resumen de Lesiones Elementales para repasar las capas histológicas de la piel; epitelio, corion..] 
 
 
 
 
Pénfigos: 
Acantólisis de evolución subaguda o crónica que genera ampollas intraepiteliales profundas, de pronóstico muy grave 
(mortal en caso de no ser tratado) y de causa desconocida. Sus ampollas tienen una característica histopatológica 
casi diagnóstica: son acantolíticas. 
Los pénfigos verdaderos comprenden: 
-pénfigo vulgar o crónico. 
-pénfigo vegetante. 
-pénfigo eritematoso. 
-pénfigo foliáceo. 
 
El pénfigo vulgar y el vegetante son los únicos de localización en mucosa bucal. 
 
Pénfigo vulgar o crónico: 
Enfermedad cutáneomucosa de evolución mortal sin tratamiento, en el cual diversos anticuerpos reaccionan contra 
componentes de adhesión intercelular llamados desmosomas que junto con las proteínas llamadas cadherinas son 
las que mantienen unidas a las células del estrato espinoso del epitelio (en los desmosomas existe un grupo de 
proteínas intracelulares denominadas desmoplaquinas, mientras que las proteínas extracelulares que rodean a la 
célula son las cadherinas), por lo tanto éstas células se desprenden y flotan formando la ampolla, por debajo de la 
capa granulosa y por encima de la basal. 
Lista de Ampollares 
Pénfigos Penfigoides Ampollas sintomáticas 
Procesos 
accidentalmente 
ampollares 
-Vulgar o crónico 
-Vegetante 
-Eritematoso 
-Foliáceo 
 
 
-Eritema polimorfo 
-Penfigoide benigno 
de mucosas 
-Epidermólisis 
ampollar 
-Enfermedad de 
Duhring 
-Penfigoide ampollar 
-Físicas 
-Químicas 
-Mecánicas 
-Metabólicas 
-Liquen plano 
-Lupus eritematoso 
crónico 
 
 
 
	
  
	
  
 
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Frecuencia: 
• En zonas de roce. Paladar blando unión con duro, yugal, cara ventral de lengua, bordes de lengua. 
• Mayormente en mujeres +40. 
• Enfermedad no familiar ni contagiosa. 
Etiopatogenia: 
• Origen desconocido pero se cree que es autoinmune por hallazgo de anticuerpos que atacan los 
desmosomas e Ig. G. 
• Muchas veces existen causas desencadenantes (operaciones, infecciosas, traumáticas). 
• En el pénfigo vulgar se cree que el antígeno diana es una de las cadherinas: desmogleína II. 
Manifestaciones clínicas: 
Casi siempre primero aparecen lesiones en la boca que serán en zonas de pliegues y roce (ej. pupo, en la muñeca si 
usa reloj, etc.) y luego en la piel. 
• Prodromo: epistaxis, afonía, disfagia (debido a que también afecta otras mucosas como la nasal, esofágica, 
laríngea y al romperse las ampollas pueden dar sangrado): escupe sangre. 
• La ampolla de piel aparece sobre la piel sana, del tamaño de un poroto o una nuez, poco tensa, de 
contenido citrino, raramente hemorrágicas, simétricas muchas veces. 
• Si de deja evolucionar las ampollas se generalizan. 
• Tienden a crecer y a juntarse, se rompen fácilmente y NO tienen halo eritematoso. 
• Las distintas evoluciones nos permiten ver: ampollas, costras, erosiones y manchas pigmentarias. 
• Signo de Nikolsky: si se presiona o se frota la piel con el pulpejo de los dedos, la epidermis se levantará 
como en una quemadura por la mayor tendencia de la piel a ampollarse ante el menor traumatismo. 
Manifestaciones bucales: 
• Mas de un 50% de los casos comienza con manifestaciones bucales. 
• En la boca, es frecuente la iniciación de la enfermedad luego de una extracción dentaria. 
 
Periodo inicial: Suele comenzar en la unión del paladar duro con el blando, rodeado por epitelio sano y a medida 
que van apareciendo las ampollas tienden a confluir. 
Puede observarse una ampolla única o varias, consistentes, que se rompen con facilidad, cuyo techo (si continúa 
cubriéndolas) es firme, tiene cuerpo y puede levantarse con una pinza sin romperse porque no está necrosado. Si el 
techo se desprende se observa la superficie del piso de la ampolla de forma erosiva, color carne, poco sangrante 
(porque no es profunda, aún posee la basal intacta) y algo dolorosa. 
Este accidente inicial se ubica en cualquier parte de la mucosa, pero especialmente en sitios de trauma masticatorio 
como mucosa yugal, encías, paladar y mucosa labial. 
 
Periodo crónico sin tratamiento: Cuando por falta de tratamiento el proceso se generaliza, toda la boca se llena de 
lesiones ampollares rotas en su mayoría, con su techo levantado o desaparecido, dejando EROSIONES al 
descubierto, muy dolorosas, el paciente no se puede cepillar, se ensucian las lesiones, la lengua aparece edematosa 
y con indentaciones, hay sialorrea, halitosis (olor a Sui Generis: pis de ratón) y mal estado general. Al paciente le 
cuesta comer, la lengua se vuelve saburral por falta de higiene, anda con un trapito cubriéndose la boca y salivando. 
Toma el aspecto clínico de un penfigoides. 
 
Periodo crónico con tratamiento: Si es convenientemente tratado, con altas dosis de corticoides por vía sistémica 
recetado por el médico, se pueden llegar a controlar todas las lesiones pero luego de un tiempo puede dejar un 
aspecto de leucoplasia secundaria, es decir blanquecino, esto es algo que sucede por el tratamiento con corticoides, 
nada más. 
 
Histopatología: 
• La capa de células basales se encuentra intacta, pero las células de la capa espinosa están separadas, 
flotando libremente en un espacio intraepitelial lleno de líquido. 
• Las células espinosas libres que flotan pierden su forma poligonal y se hacen redondeadas, con menos 
citoplasma visible alrededor del núcleo que parece más grande; se las llama Células de Tzank. 
 
Diagnóstico: 
Se realiza sin dificultad: Vemos ampollas, hay signo de Nikolsky positivo, malestar general, lesiones bucales, 
aparición subaguda o crónica, olor a Sui Generis (orina de ratón). Células de Tzank flotando al hacer citología, 
acantólisis del epitelio al hacer biopsia y anticuerpos al hacer inmunofluorescencia. 
 
• Citodiagnóstico de Tzank (citología exfoliativa): 
o Es rápido y sencillo; Se levanta el techo de la ampolla y se raspa su parte interna o bien el piso de la 
ampolla (no es muy conveniente raspar el piso porque puedo romper la membrana basal y provocar 
 
 
	
  
	
  
 
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sangrado que contamina la muestra) y se extiende el material sobre un portaobjetos de vidrio. En 
todo caso tomar dos muestras, una raspando la parte interna del techo y otra el piso de la ampolla 
rota. 
o Se realiza coloración con azul de metileno, May-Grunwald-Giemsa o por papanicolaou. 
o Se observan las células de Tzank al microscopio. 
o Siempre realizar biopsia para corroborar el diagnóstico. 
• Biopsia: 
o Para hacer la biopsia necesito una ampolla intacta por lo que debo crear una nueva, esto se logra 
por bulboaspiración en una zona sana cercana a la lesión (que viene a ser prácticamente lo mismo 
que el signo de Nikolsky pero aplicado a mucosas), usando el bulbo de goma que viene en los 
goteros lo presiono contra la mucosa y lo dejo haciendo vacío por 5 minutos aproximadamente, lo 
retiro y aparece la ampolla, la extirpo completa (biopsia escisional) y mando a analizar. 
• Inmunofluorescencia: 
o Sirve mucho para las primeras fases de la enfermedad antes de desarrollarse la separación 
suprabasal y aparecer las células de Tzank, puede ser el único método diagnóstico en esos 
momentos. 
o La prueba muestra la reacción antígeno-anticuerpo en el estrato espinoso y se ve un patrón de red 
de pescador. 
Tratamiento: 
• Médico: 
o Altas dosis de corticoides por vía sistémica indicado y controlado por el médico clínico. 
	
  
! La Azatioprina es un inmunomodulador que se esta usando mucho actualmente, que cumple la función de los 
corticoides sin tantos efectos adversos. 
 
• Odontólogo: 
o Corticoides en forma tópica durante un tiempo (no permanentemente porque generan atrofia), una 
vez que curanlas lesiones (ayudadas por la medicación sistémica, claro está) puedo darle una 
crema con vitaminas A y E, esta sí puede ser por tiempo indefinido, no tienen efectos secundarios. 
o Eliminación de focos sépticos (evitar infecciones sobreagregadas). 
o Eliminar factores irritativos locales (desgaste de cúspides, eliminar trauma). Placa de protección 
mucosa (vacupress). 
o Indicar alternativas de higiene (no puede cepillarse por el dolor), enjuagues de colutorios sin alcohol. 
o Xilocaína para poder comer (por el dolor). 
 
! Los corticoides tópicos ayudan a la cicatrización de las mucosas. Las cremas con vitamina A y E ayudan a 
fortalecer el epitelio. 
 
Diagnóstico diferencial: 
-Eritema polimorfo: Cuando el Pénfigo vulgar se ubica en semimucosa labial, iniciación aguda, las lesiones cutáneas 
asociadas son diferentes, cuadro histológico diferente. 
-Penfigoide benigno de las mucosas: Da lesiones en mucosa ocular, deja zona cicatrizal, retractiles recidivas en el 
mismo lugar, estado general conservado. 
-Herpes zóster: Es unilateral y sigue un nervio, erosiones causadas por vesículas. 
-Primoinfección herpética: Afecta solo a las encías y boca no piel. 
-Queilitis erosiva: Afecta solo la semimucosa labial, paciente predispuesto genéticamente, labio pre. 
-Afta severa: Menor cantidad de lesiones (1 o 2), no poseen techo, no suelen aparecer en zonas queratinizadas de la 
mucosa. 
-UTC: Lesión única, hay un agente causal, ulceración con halo blanquecino. 
-Liquen erosivo: Manchas blancas típicas de liquen presentes además de la erosión. 
 
Pénfigo vegetante: 
Es una variedad de pénfigo vulgar. En un principio la lesión elemental es la ampolla, pero luego pasa a transformarse 
en vegetación. 
 
Manifestaciones clínicas: 
• Comienza como un pénfigo vulgar con ampollas en boca y piel. 
• Se transforman en vegetaciones secretantes y malolientes, localizadas en pliegues (axilas, submamarias, 
ombligo), comisura labial y dorso de lengua. Puede haber algunas ampollas y erosiones post ampollas cerca 
de las vegetaciones. 
 
 
 
	
  
	
  
 
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Evolución: 
• Es de evolución más lenta y suave que el Pénfigo vulgar pero más rebelde para curar. 
• Sin tratamiento: Caquexia, complicaciones renales, muerte. 
Manifestaciones bucales: 
• Comienza muchas veces en boca y persiste allí aún después de la desaparición de las lesiones cutáneas. 
• Se localiza especialmente en comisuras y también en dorso de lengua, menos frecuentemente en mucosa 
yugal y paladar. 
Diagnóstico: 
Histológicamente ídem al Pénfigo vulgar, pero se observan obviamente las lesiones vegetantes, con lesiones 
ampollares en su periferia. 
Diagnóstico diferencial: 
-Candidiasis vegetante. 
-Sífilis secundaria (por las pápulas). 
-POF. 
 
 
Penfigoides: 
Son enfermedades que pueden parecerse clínicamente a los pénfigos, pero sin embargo, tienen grandes diferencias, 
especialmente histológicas. En ningún penfigoide vamos a poder levantar un techo porque se desgrana porque se 
necrosa todo el epitelio arriba de la ampolla, el epitelio ha muerto, son lesiones sucias. Es difícil en la clínica 
identificar de qué penfigoide específico se trata pero es fácil diferenciarlo del pénfigo. 
Son penfigoides: 
• Eritema polimorfo. 
• Penfigoide benigno de las mucosas o Dermatitis ampollar mucosinequiante y atrofiante de Lortat-Jacob. 
• Epidermólisis ampollar. 
• Dermatitis herpetiforme de Duhring. 
 
Eritema polimorfo: 
Reacción de hipersensibilidad diseminada aguda, con formas leves y graves, y con reacciones tisulares centradas 
alrededor de los vasos superficiales de la piel y las mucosas; generalmente aparecen en relación con un agente 
inductor (generalmente medicamentos, a veces alimentos). 
Puede definirse como un proceso que: afecta especialmente piel y mucosas juntas o independientemente, tiene 
polimorfismo cutáneo (lesiones asociadas a pápulas, ampollas, nódulos, etc.) y monomorfismo mucoso (sólo 
ampollas que se erosionan y dan costras), de aparición brusca y aguda, con histología característica (ampollas 
subepiteliales y necrosis epitelial), y suele ser un proceso de patogenia inmunoalérgica (es el único no autoinmune) 
porque es de etiología infecciosa o tóxica, es decir que la noxa (generalmente un fármaco) es un agente externo y no 
una estructura propia del cuerpo como en los pénfigos. Las ampollas aquí son subepiteliales, al romperse dejan un 
lecho erosivo sangrante con un techo necrótico que se desgrana. 
En general hablamos del Eritema Polimorfo Menor [ver formas clínicas abajo]. 
Formas clínicas: 
• Eritema Polimorfo Menor: representa una forma benigna de la enfermedad, afectando principalmente la 
piel y las mucosas poco comprometidas, conservación del estado general. 
• Eritema Polimorfo Mayor: lesiones constantes y extensas, acompañadas o no de lesiones cutáneas, 
estado general perturbado: Puede evolucionar a estados más graves: 
o Síndrome de Steven-Johnson: Se agrega compromiso visceral y ocular. Afecta las mucosas 
respiratoria, de la faringe, los párpados se “pegan”, al separarlos, los ojos parecen estar bien pero 
luego sobreviene leucoma y ceguera. Es tal el estado de gravedad que el paciente puede terminar 
en coma. Si se agrava: ! 
o Síndrome de Lyell/ Dermatitis combustiforme o Síndrome del gran quemado: Afecta piel y 
mucosas de gran manera en todo el cuerpo, sólo se salvan las zonas con pelos. Comienza 
afectando las vías respiratorias, luego en piel un brote de urticaria y encima las ampollas gigantes. 
Se ven grandes zonas necróticas y esfacelos, por romperse las ampollas el paciente pierde agua y 
termina muriendo por desequilibrio electrolítico y por sobreinfecciones. Se denomina combustiforme 
porque parece un cuadro de un paciente totalmente quemado. Se puede curar con corticoides, 
plasma, hidratación y antibióticos (como a un quemado). 
Etiopatogenia: 
Agente externo como infecciones o toxinas producen una reacción inmunoalérgica, generándose la unión Ag-Ac 
perivascular. Ej. Ingesta de un nuevo fármaco o noche de exceso en consumo de alcohol o alimentos. Quizás el 
fármaco más común que puede producir Eritema polimorfo son las sulfamidas. 
Manifestaciones clínicas: 
 
 
	
  
	
  
 
ESTOMATOLOGÍA B 2014 
Leandro Gribaudo 
Gustavo Garrigós 
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Ampollas de contenido hemorrágico sobre ambas semimucosas labiales (sup. e inf.) que se rompen rápidamente 
sangrando y formando escamocostras que curan a la semana sin dejar cicatriz. Casi no da ampollas dentro de boca 
(el pénfigo vulgar si). 
Es muy característico encontrar las lesiones de piel en forma de ojo de toro, son pápulas con eritema alrededor (por 
fuera) y ampolla al centro, se ven como escarapelas de color rojo-blanco-rojo �. Luego de una a tres semanas el 
cuadro cura y no quedan cicatrices, salvo en los casos graves que afectan la vista (Steven Johnson). 
Incidencia: 
Niños y adultos jóvenes antes de los 30 años (pero puede manifestarse a cualquier edad). Más en varones. 
Manifestaciones bucales: 
• Ampollas de localización más frecuente en labios (mucosa y semimucosa) y le siguen en incidencia lengua y 
mucosa yugal (raro). 
• Frecuentemente aparecen de forma brusca ocupando la mayor parte de la mucosa bucal. 
• Las ampollas suelen ser de contenido hemorrágico, se rompen rápidamente y forman escamocostras. 
• Hipersialia y sialorrea. 
• A la semana se caen dichos elementos y el epitelio se reconstituye sin dejar cicatriz. 
Histopatología: 
• Formación de ampollas subepiteliales cuyo techo, constituido por todo el espesor del epitelio, muestra una 
necrosis masiva o en focos necrobióticos. 
• La unión Ag-Ac se localiza perivascularmente, lo que ocasiona la ruptura de los vasos por ello las lesiones 
son tan sangrantes (además del hecho de que llegan a corion). 
Conducta clínica: 
Al ser un cuadro agudo no tiene tratamiento específico, cura a la semana, buscamos eliminar la causa (suspender 
el medicamento, alcohol, alimento o lo que sea que la produce).