ENFERMEDADES VESICULARES

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Patología Y Diagnostico II 
ENFERMEDADES VESICULARES 
Primoinfección Herpética Aguda 
Es una enfermedad vírica, que se caracteriza por presentar signos de infección aguda generalizada. 
 Su mayor incidencia es en bebes de 6 meses. 
 Niños de 2 a 5 años, adolescentes y adultos jóvenes. (niños mal nutridos) 
 Es la infección viral aguda más frecuente de la cavidad bucal. 
LOCALIZACIÓN 
 Afecta la boca y en menor grado a la orofaringe. 
 Aéreas cutáneas de la cara. (rara vez) 
 En la boca las zonas más frecuentes son: Lengua / Encías / Amígdalas / Faringe. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Virus del Herpes Simple Hominis del tipo 1 (VHS-1). Es un virus del grupo del ADN. 
TRANSMISION 
Esta patología es sumamente contagiosa, y la transmisión puede ser: 
Directo: 
 Contacto directo o personal: estornudo, tos, beso. 
 En forma colectiva: Jardines, colegios, campamentos, etc. 
Indirecta: uso de utensilios. 
 El virus se inactiva rápidamente a temperatura amiente, lo cual hace bastante difícil su transmisión 
por vía indirecta. Es muy contagioso. 
FORMAS DE PRESENTACION 
 Forma silenciosa o forma sub clínica: puede pasar inadvertida y confundirse con una gripe. 
 Forma Ruidosa o clínica: presenta un periodo de 3 a 4 días de incubación, que se evidencia 
con malestares de orden general. (debemos diferenciar las manifestaciones generales y 
bucales) 
 Presenta manifestaciones generales y luego bucales. 
INMUNIDAD 
Esta enfermedad deja inmunidad relativa por ello en oportunidad de infecciones, intoxicaciones, 
alergias, traumatismos, en especial bucales aparecen con frecuencia nuevos episodios o 
manifestaciones que se conocen como Herpes Simple Recidivante. 
 
 
 
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Patología Y Diagnostico II 
DIAGNISTICO 
El diagnóstico es eminentemente clínico. 
 Reconocimiento del estado general. 
 Por las vesículas que preceden a las erosiones de tipo aftoides. (lesiones elementales) 
 Por la multiplicidad de elementos y su diseminación. 
 Por la existencia de adenopatías. 
 Por el dolor que impide al paciente comer y hablar. 
Exámenes complementarios: las pruebas más específicas son: evaluación suero, anticuerpos 
neutralizantes, fijaciones de complementos. Es decir, la aparición de un título elevado de anticuerpos 
durante el periodo siguiente a la convalecencia. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Aftas Vulgares Recidivantes: no se manifiestan con vesículas, sino que son verdaderas pérdidas de 
sustancia con fondo necrótico o blanco amarillento, son recidivantes y no son producidos por virus 
del herpes simple. 
Herpes Simple Recidivante: en este caso las vesículas se disponen en ramillete, y configuran aspecto 
poli cíclico y no altera cuadro general. 
Herpangina: es una patología muy característica y las vesículas atacan paladar blando, itsmos fauces, 
garganta, no a la encía, y no es muy ruidosa. 
PERIODO DE EVOLUCION 
Tiene un periodo de evolución entre 7 y 8 a 10 y 12 días aproximadamente. Involuciona totalmente sin 
dejar cicatriz ni secuela alguna. 
TRATAMIENTO 
El tratamiento es sintomático y paliativo, y cuando el paciente presenta fiebre y dolor, debemos 
administrar analgésicos y antitérmicos. 
 Farmacológico: es paliativo. 
Ibuprofeno: suspensión oral al 2% y 4% 7-10 mg/kg dosis toma. 
Paracetamol: jarabes, comprimidos masticables y soluciones orales. 10-15 mg/kg dosis toma. 
El uso de antivirales en niños no se justifica porque el beneficio es marginal y no justifica el 
costo. 
 Alimentación con dieta blanda, de consistencia liquida y bien fríos como licuados, helados, 
yogures, jugos de frutas, etc. 
 Es una patología que remite sin tratamiento. 
PRONOSTICO 
 Bueno: asusta mucho a los padres porque el niño se niega a comer, esta irritable, lloroso y 
triste por el dolor, no duerme bien ni deja dormir. 
 
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¿QUE DEBEMOS HACER? 
 Realizar el examen clínico (con colaboración de los padres) 
 Observar el tipo de lesión elemental. 
 Localización y tener en cuenta todos los parámetros de inspección. 
 Realizar la anamnesis o interrogatorio. 
 Confeccionar la HC. 
 Solicitar los exámenes complementarios. 
 Elaborar un plan de tratamiento. 
CASO CLINICO: Síntomas Generales: 
 Niño se encuentra irritable, lloroso, decaído, puede tener taquicardia, estar inapetente. 
 Dolor de garganta, faringordina. 
 Fatiga muscular, palidez, nauseas. 
 Disfagia, cefaleas, fiebre 38 y 40º. 
 Puede acompañarse con adenopatías submandibulares bilaterales dolorosas. 
 El inicio del proceso es busco. Todos estos síntomas persisten 1 o 2 días y luego de 48 y 72 hs 
aparecen a las lesiones. 
 
 
 
 
 
 En las ENCIAS: 
 Inspección: ¿Qué vemos? Se encuentran inflamadas y sangran con facilidad (hemorrágicas). 
 Adoptan un aspecto: liso, están inflamadas, edematosas. Su coloración es rojo brillante y 
pueden cubrir gran parte de las coronas dentarias. 
 La inflamación puede ser leve o severa y precede a las vesículas. 
 Pueden ser asiento de una inflamación severa. 
 Sintomatología muy dolorosa. 
 Esta gingivitis persiste durante todo el curso de la infección. 
 Las papilas gingivales se encuentran edematosas, aumentadas de tamaño, color rojo brillante 
y muy sangrante. 
Se complica con la alteración del periodonto que es causa del aliento fétido que acompaña a las 
lesiones, sumada a la falta de higiene por el dolor. 
 En la MUCOSA BUCAL: LABIAL 
 También aparecen vesículas a las 48 y 72 hs. 
 Lesión elemental: vesículas. 
 Después del síndrome febril. 
Lesiones en encía, se encuentran 
edematoso, cambio de color, 
mucosa labial con lesiones y 
lengua con erosiones y 
ulceraciones. 
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CASO CLINICO
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 Esta patología no respetan ningún tipo de mucosa, asientan en mucosas bucales queratinizadas 
como no queratinizadas. 
 Forma: elevadas, esféricas con contenido líquido. 
 Tamaño: menos de 1 mm. 
 Numero: múltiples. 
EVOLUCION DE LAS LESIONES 
 Se inician como una zona eritematosa difusa y edematosa de labios, mucosa yugal, lengua, 
encías y paladar. 
 Luego aparecen las vesículas. (a las pocas horas) 
 Se rompen con facilidad y a las 24 horas de su aparición y dejan una zona erosiva, roja y muy 
dolorosa. 
Ulceraciones en mucosa labial, erosiones en lengua, encías edematosas: (mismo niño) 
 
EVOLUCION DE LAS LESIONES 
Continua su evolución hacia… 
 Aspecto: se forma pequeños cráteres cuyaforma es oval y fondo excavado. 
 Provocan ulceraciones, las bases están cubiertas por una placa o pseudomembrana blanca 
grisácea o amarillenta. 
 Los bordes se encuentran como desgarrados, son desiguales y se acentúan por el halo 
inflamatorio bien definido y de un color rojo brillante. 
 Debe tenerse en cuenta la candidiasis como sobre infección agregada. 
 
 En la LENGUA 
 En la lengua toma aspecto saburral. 
 Color blanco amarillento. 
 Las vesículas son múltiples (numero), grandes (tamaño), no adoptan formas de ramillete 
(aspecto). 
 Se rompen rápidamente y dejan un fondo erosivo y luego se cubren de seumembrana 
(evolución). 
 Aparecen nuevas vesículas a medida que transcurre la enfermedad. (poli cíclica) 
 Se confunden con las aftas. 
 
 
 
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MANIFESTACIONES CLINICAS 
Este cuadro se acompaña con: 
 Hipersialia 
 Halitosis 
 Dolor intenso y constante 
 Tumefacción ganglionar 
 Inoculaciones en ojos, genitales, en piel. 
Es raro que existan simultáneamente en piel y mucosa bucal. La alimentación y el hablar resulta 
dificultoso, el niño se niega a ingerir alimentos sólidos, por el dolor manifiesto. (Se recomienda 
consumir alimentos saludables, líquidos y nutritivos. Preferentemente fríos para que calmen el dolor 
y además debe beber abundante agua para evitar su deshidratación) 
HERPES SIMPLE RECIDIVANTE 
Son patologías de origen vírico. 
Los virus son agentes infecciosos de pequeño tamaño, tienen una estructura elemental y poseen una 
replicación especial y por ser parásitos intracelulares obligados. 
TIPOS DE VIRUS: se conocen varios tipos de virus humanos 
 Virus herpes simpe tipo 1 produce el herpes simple. 
 Tipo 2 – Varicela Zóster – Epstein Barr. 
 Citomegalovirus – Herpesvirus humano 6- 7 y 9. 
 Luego de la primo infección herpética ocurren episodios de recurrencia y aparece el herpes 
simple. (tipo 1 queda acantonado en el trigémino por ejemplo y cuando se produce bajas en 
defensas del paciente, este virus se vuelve a activar) 
FORMAS DE PRESENTACION 
 Herpes labial 
 Herpes intrabucal. 
FACTORES QUE LO PROVOCAN 
 El virus se activa debido a: 
 Exposiciones solares prolongadas y continuas. 
 Trastornos hormonales. 
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CASO CLINICO DE UN ADULTO JOVEN
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Evitar liquidos citricos.
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 Traumatismos constantes. 
 Gastrointestinales. 
 Fiebre alta, inmunodepresión. 
 Estrés y ansiedad. 
 Infecciones crónicas. 
 Drogadictos. 
 Intervenciones quirúrgicas. 
 Alergias como al chocolate u otros. 
 Trastornos emocionales (Estrés o ansiedad) 
 Cuando se manipula el labio (succión, humedecer el labio constantemente) 
CASOS CLINCIOS 
 
 
 
 
 
ETAPAS CLINICAS 
 Inicio: picazón o prurito, ardor, tensión en la zona. 
 Cómo evoluciona: 
 Periodo de brote: aparece el eritema y luego en poco tiempo las vesículas. (duran poco 
tiempo) 
 Las vesículas se rompen y liberan su contenido. 
 Se produce la desecación. 
 Se forman costras (periodo costroso) 
 Termina con la remisión de las lesiones, que cursan sin dejar cicatriz. (curan en 15 días aprox) 
CASO CLINICO: DESCRIPCIO CLINICA: 
 Localización: afecta a la piel y zonas laterales de la semimucosa 
labial. 
 Lesión elemental: conjunto de vesículas que se rompen fácilmente. 
 Forma: ramillete o racimos (semiesféricos) 
 Numero: lesiones elevadas, circunscriptas en Nº de 7 a 12. 
 Tamaño: 1 a 3 mm. 
 Contenido: liquido, seroso que asienta sobre un eritema previo. 
 Contornos: arciforme. 
 Color: blanco grisáceo. 
Se observan cúmulos de 
pequeñas lesiones 
puntiformes vesiculosas 
en la semimucosa labial. 
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Patología Y Diagnostico II 
 Posteriormente las vesículas se rompen fácilmente. 
 Liberan su contenido líquido. 
 Provocan desecación. 
 En algunas zonas se forman erosiones. 
 Se forman costras. 
 Al intentar arrancar las costras, estas sangran con facilidad. 
 Color de las costras: citrino, pardo y serohemático. 
 Diagnóstico: Herpes simple recidivante. 
 
 Pueden están inflamados los ganglios. 
 
HERPES INTRABUCAL 
 Lesión: cumulo de erosiones (lesiones rojas) cubiertas de seudomembranas o ulceraciones 
punteadas superficiales, dolorosas que confluyen entre sí. 
 Localización: paladar duro, encía insertada o libre y laterales de la lengua. 
 En las encías adoptan formas de rosario y se localizan por vestibular o labial. 
 En mucosa yugal adoptan formas triangular, circular o erosiones lineales. (zoniformes) (muy 
raramente en lengua) 
 Se acompaña con fiebre, linfoadenopatias. Y siempre se acompaña con faringitis. 
 Puede confundirse con la primo infección herpética. (También con herpes zona, Impétigo y 
chancro sifilítico) 
 Su diagnóstico es clínico. 
 Son lesiones rojas, de contornos arciformes que confluyen entre sí, que se van rompiendo y 
se cubren de seudomembranas, son aftoides. 
TRTAMIENTO 
 Herpes labial recidivante: 
Tratamiento tópico: Aciclovir 5% cada 4 hs etapa de pródromo. (Efectivo dentro de 24 a 48 
días, no obstante, esta patología cura espontáneamente) 
 Herpes simpe sistémico: 
Acliclovir 200-800 mg cada 4 hs x 5 días. 
Valaciclovir 500 mg cada 12 hs x 3 días. 
HERPANGINA 
La herpangina, también llamada faringitis vesiculosa, se caracteriza por la erupción de vesículas y 
angina con inflamación importante de la garganta. 
 Incidencia: afecta a niños en épocas estivales, adolescentes y adultos jóvenes. 
 Contagio: muy contagiosa en guarderías, colegios y jardines de infantes. 
 Etiología: virus Cosackie grupo A serotipos 1, 10 y 22, B 1 y 5 y otros. 
 
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DESCRIPCION CLINICA 
 Repercusión general: el paciente puede padecer de mialgias, vómitos, cefaleas, anorexia y 
postración. (fiebre alta 39 y 40º) 
 Lesión: eritema, vesículas y erosiones. 
 Localización: paladar blando, istmo de las fauces y garganta. ( de 2 a 6 erosiones) (aftoides) 
 Dolor: son lesiones muy dolorosas al tragar. 
 Se acompaña con adenopatías dolorosas. 
 Vesículas en raras ocasiones. 
DIAGNOSTICO 
Es sumamente clínico 
 Se debe tener en cuenta la aparición de vesículas, las cuales se ven rara vez porquese rompen 
con facilidad y quedan las erosiones. 
 Es una patología auto limitante. 
 Tiene buen pronóstico. 
 Evolución: cura en 2 a 4 días espontáneamente. 
 Tratamiento: es sintomático, aliviar las molestias ocasionadas por el dolor. 
ENFERMEDAD DE BOCA, PIE Y MANOS 
 Es producida por el virus Coxsakie 16, y en menor escala A5, 7, 9, 10 y B2 y 5. 
 Se presenta en niños menores de 10 años, es contagioso y es estacional. 
 Manifestaciones generales: 1 o 2 días de fiebre (38 a 39°), dolor de garganta y boca. (inicia con 
una comezón cutánea) 
 Dolores abdominales, cefaleas, decaimiento y diarreas. 
 Afectan a la piel y mocosas a la vez 
 Se implanta en garganta e intestino, se produce una viremia y en 3 a 4 días se produce a 
enfermedad. 
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CASO CLINICO 
 
 
 
 
 
DESCRIPCION CLINICA 
 Localización: piel de manos y pies y mucosa bucal. (tipo exantemático, palmas de manos y 
plantas de pies) 
 Lesión: son vesículas que dejan erosiones o ulceraciones. 
 Color: rojo, amarillas o grisáceas. 
 Forma: ovaladas y alargadas. 
 En piel: son papulovesiculosas o vesicopústulas. 
 Distribución: bilateral y simétrica. 
 Forman escamocostras (piel de manos y pies) y no deja cicatriz. 
 Auto inoculación mediante el rascado. 
TRATAMIENTO 
Farmacológico Paliativo, puede prescribirse: 
 Ibuprofeno: Vo suspensión oral al 2% y 4% 7-10 mg/kg dosis toma. 
 Paracetamol: Vo jarabes, comprimidos masticables y soluciones orales, 10-15 mg/kg dosis 
toma. 
 Esta enfermedad es autolimitante, y su evolución y pronostico son buenos, dejando inmunidad en 
el paciente que la padece 
Para tener en cuenta en la clínica: 
1. Observar la o las lesiones. 
2. Reconocer que lesión elemental es. 
3. Datos personales: género, edad. 
4. Preguntas orientadoras para averiguar los antecedentes de la enfermedad actual. 
5. Descripción de la enfermedad actual. 
6. Diagnostico presuntivo y definitivo. 
7. Plan de tratamiento. 
FARMACOLOGIA ANTIVIRALES 
El mecanismo de acción en el herpes simple tipo 1, causa lesiones en la región oral, faringe, esófago 
y tórax, los antivirales son eliminan al virus del cuerpo, el virus permanece latente durante toda la 
vida, este virus en el Ganglio de Gasser (nervio trigémino). 
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Patología Y Diagnostico II 
El virus latente puede reactivarse espontáneamente, y comenzar su proceso de replicación en donde 
se general muchas copias de ADN viral, y el virus se propaga. 
Los antivirales que se pueden utilizar para el herpes ejercen su mecanismo de acción inhibiendo el 
proceso de replicación viral. 
En cada persona la manifestación puede ser variable por factores individuales que pueden hacer que 
sea de mayor o menor gravedad. 
Lo universal es que el tratamiento debe realizarse en el 
periodo de pródromo, cuando comienzan a aparecer los 
primero síntomas, en ese momento se podría tener una 
mayor efectividad en el tratamiento disminuyendo la 
evolución de la enfermedad en pocos días. 
3-5 días con: Aciclovir de forma tópica, crema, ungüento, 
comprimidos y suspensión oral. / Valaciclovir solo vía oral, 
es un profarmaco. 
5-10 días sin: aciclovir. 
La diferencia está en la farmacocinética, baja biodisponibilidad del acliclovir, valaciclovir se absorbe 
rápidamente por via oral y biodisponibilidad 5 veces superior. 
ACICLOVIR 
 Vía tópica. Cada 4 hs. (6 veces al día, cubrir todas las lesiones, no en mucosa oral) 
 Vía oral: 200 a 400 mg cada 4 hs. (omitir dosis nocturna, 5 tomas diarias) 
 La dosis pediátrica es de 10 mg/kg. (inmunosuprimidos, complicaciones sistémicas o 
dermatológicas, en inmunocompetentes solo con analgésicos) 
 Durante 5 días. 
Disminuir la evolución, y que sea más grande. 
VALACICLOVIR: 
 Vía oral: 500 mg cada 12 hs. 
 Durante 3 días. 
 Es más caro. 
 
 NEFROTOXICIDAD: más frecuente en pacientes deshidratados, con insuficiencia renal 
previa. 
 EXANTEMA CUTÁNEO: dermatológicas. 
 NAUSEAS Y VOMITOS: 
Atraviesan la placenta por lo que se debe tener cuidado en embarazadas, solo infecciones 
graves. 
Antes de prescribir estos fármacos siempre debemos tener en cuenta las interacciones. 
Acliclovir o Valaciclovir + Probenecid: aumenta riesgo renal.