ESTOMATOLOGIA - SILVA DAMIAN_

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ESTOMATOLOGIA A 2020 SILVA DAMIAN 
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UNIDAD 1 – BOCA NORMAL Y LESIONES ELEMENTALES 
BOCA NORMAL 
Límites: 
 Superior: Bóveda palatina. 
 Inferior: piso de boca. 
 Anterior: Labios. 
 Posterior: Istmo de las fauces. 
 A los lados: carrillos. 
Estando en oclusión, las arcadas dividen a la boca en dos zonas que se 
comunican por medio de los espacios interdentarios y por el espacio retromolar: 
 Boca propiamente dicha: por dentro de las arcadas dentarias. 
 Vestíbulo de la boca: por fuera de las arcadas dentarias. 
INSPECCIÓN A BOCA CERRADA: 
REGIÓN LABIAL: 
• Limita arriba con el subtabique nasal, abajo con el surco mento-labial y a los 
lados con los surcos naso y labiogeniano. 
• Posee epitelio plano estratificado ortoqueratinizado. 
• Por encima del labio superior está el filtrum, que termina a nivel del tubérculo 
labial superior y presenta folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas 
sebáceas. 
• Por debajo del labio inferior está la mosca y presenta glándulas sudoríparas y 
sebáceas. 
Semi mucosa labial: 
• Zona intermedia de piel y mucosa. 
• Epitelio estratificado paraqueratinizado color rosado o rojo. 
• No posee glándulas sudoríparas ni sebáceas. 
• Puntos de Fordyce: manchas amarillas y puntiformes que son glándulas 
sebáceas aberrantes muy frecuentes en la semimucosa del labio superior. 
• Línea de Klein: representa la separación entre la mucosa y la semimucosa. 
Comisuras labiales: 
• En este lugar asientan patologías como candidiasis, queilitis comisurales e 
hipovitaminosis. 
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ARTICULACIÓN TEMPORO MANDIBULAR: 
• Diartrosis bicondilea en dinámica y semiencaje reciproco en estática. 
• Constituida por: cóndilo del temporal, cóndilo mandibular, disco, fosa cigomática, 
y líquido sinovial. 
• Interrogatorio: preguntamos si tiene: dolor, ruido, chasquidos, dificultad para abrir 
la boca, cefaleas, otitis, desgaste dentario, etc. 
• Examen físico: corroboro todo lo que el paciente refiere en interrogatorio. 
Observo de frente, de perfil derecho e izquierdo, ya que puede ser que tenga 
depresión de un lado, puedo observar hipertrofia de los maseteros, desviación 
mandibular y disminución de la dimensión vertical. 
INSPECCIÓN A BOCA ABIERTA: 
Apertura bucal: puede presentarse MACROSTOMÍA: aumento del orificio bucal 
(en malformaciones) o MICROSTOMÍA: disminución del orificio bucal (en 
anquilosis de ATM, trismus, etc). 
Mucosa labial inferior: 
• Con dedos pulgares sobre mucosa e índices sobre piel externa: sostenemos en 
forma de pinza al labio inferior y realizamos la eversión del mismo. 
• Es un epitelio estratificado no queratinizado, rosado, húmedo y brillante. A la 
palpación es delgado y liso. 
• Se pueden palpar pequeñas elevaciones papuloides que corresponden a los 
orificios de las glándulas salivales menores, y secando la mucosa se observan 
pequeñas gotas de saliva que fluyen por los orificios generando el “signo de rocío”. 
• La mucosa labial se continúa con el surco gingivolabial y éste con la mucosa 
alveolar el cual tapiza al hueso alveolar y posee un color rosado más intenso. 
• En zona central: el frenillo labial, repliegue mucoso y los frenillos laterales, a la 
altura de PM. 
Mucosa labial superior: 
• Iguales características que la mucosa labial inferior: húmeda, lisa y brillante, 
transparente, etc. 
• Encontramos también frenillos central y laterales a la altura de PM. 
• La mucosa labial se continúa con el surco gingival y este a su vez con la mucosa 
alveolar. 
 
 
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Carrillos o mucosa yugal: 
• Rosada, brillante, húmeda. No queratinizada. 
• A la mucosa yugal anterior accedo evertiendo el carrillo con los dedos índice y 
pulgar de ambas manos y a la mucosa yugal posterior la examino por visión 
indirecta empleando un espejo para separar los carrillos. 
• Se evalúan los orificios de salida de los conductos de Stenon a la altura de 1MS 
que posee aspecto de papila, debo comprobar su permeabilidad, para lo que 
separo la mucosa yugal, seco, comprimo el conducto parotídeo homolateral y 
espero a que salga una gota de saliva. 
• Observo la línea de oclusión, que va desde la comisura hasta la zona retromolar 
en sentido anteroposterior, se observa blanquecina sobresaliente y se puede 
modificar por el trauma masticatorio. 
• Palpamos el borde anterior del músculo masetero, arteria facial, bola adiposa de 
Bichat y ganglios genianos. 
Dorso de la lengua: 
• La debo examinar en reposo: mediante la inspección directa y extensión: lo 
realizo apretando con una gasa la punta de la misma para poder observar cara 
dorsal, base y bordes. 
• La debo examinar en movimiento pidiéndole al paciente que realice movimientos 
linguales arriba, abajo, a los lados, etc. 
• Se realiza la palpación para investigar la existencia de induraciones, 
consistencia, etc. 
• Le pedimos al paciente que saque la lengua, la tomamos con gasa, limpiamos el 
dorso lo que nos permite examinar la mucosa especializada donde encontramos 
PAPILAS: 
 
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Inervación de Lengua: 
Cara ventral de lengua: 
• Le pedimos al paciente que lleve la punta de la lengua hasta tocarse el paladar. 
• Mucosa no queratinizada, rosada, lisa, brillante, transparente. 
• Observo venas raninas, frenillo en línea media, cerca de la punta de la lengua las 
glándulas salivales linguales anteriores (Blandin y Nuhn). 
• A los costados del frenillo se encuentran dos rodetes formados por los músculos 
genioglosos que están cubiertos por pliegues fimbriados. 
Piso de boca: 
• Paciente sentado con la espalda recta y la mandíbula perpendicular al piso. 
• Mucosa que recubre el piso es fina y deslizante. 
• En la parte anterior y media, a cada lado del frenillo, se encuentran dos 
formaciones papuloides denominadas ostium umbilicales, que son la 
desembocadura de las glándulas submaxilares, a los costados hay dos 
eminencias denominadas carúnculas sublinguales donde desembocan los orificios 
de salida de las glándulas sublinguales. 
• Palpación: endobucal, exobucal y bimanual: consiste en colocar el dedo índice 
de la mano dentro de la boca y la mano contraria fuera de la boca haciendo plano 
submandibular. Deben palparse cara interna de la mandíbula, línea oblicua 
interna, torus mandibulares, apófisis geni, glándulas y ganglios submaxilares. 
 
Paladar duro: 
Mucosa firmemente adherida al hueso subyacente, paraqueratinizada, rosa pálido. 
-Sector anterior: se examina de forma indirecta con el espejo y observamos la 
papila interincisiva, rugas y rafe medio. 
-Sector posterior: se examina de forma directa y se encuentra en la bóveda 
palatina los orificios de los conductos excretores de las glándulas palatinas. 
 
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Paladar Blando: 
Mucosa delgada, rosa, lisa, paraqueratinizada, contiene gran cantidad de 
glándulas salivales menores. 
-Para la inspección se le pide la paciente que pronuncie la letra A o se induce al 
reflejo nauseoso. 
-En la línea media se observa la úvula, que cae en forma vertical y es de color 
rosado, a ambos lados de la misma tenemos las amígdalas palatinas. 
Encía: 
• Se extiende desde el borde gingival hasta la unión con la mucosa alveolar, color 
rosada, contorno marginal fino y papilar puntiagudo. Superficie con textura de 
cascara de naranja (gracias a las papilas delomorfas) y consistencia firme.• Encía libre: se extiende desde el borde gingival hasta la ranura gingival, es rojiza, 
lisa y brillante. 
• Encía adherida: se extiende desde la ranura gingival hasta la unión con la 
mucosa alveolar. Rosada con un puntillado como de cáscara de naranja. 
• Examen: Comienza en maxilar inferior, por vestibular del sector posterior para lo 
que se separa la mucosa yugal con el espejo, secamos con gasa, algodón, aire e 
inspeccionamos con visión directa e indirecta por medio del espejo, para el sector 
anterior separamos los labios con el espejo o con los dedos, con esta palpación 
vamos a revelar la consistencia firme de la encía y el contorno de las tablas óseas. 
Se continúa el examen por la encía lingual para lo que se separa la lengua con un 
espejo para observar directa e indirectamente, reconociendo el surco gingival. 
Para completar el examen observamos oclusión y radiografías. 
Para comprobar si hay gingivorragias o supuración: comprimimos la encía 
presionando con el pulpejo del dedo índice desde la zona apical al margen 
gingival. 
Luego se hace exactamente lo mismo en maxilar superior: la encía palatina se 
examina con visión directa y el paciente debe estar en extensión. 
Elementos dentarios: 
• Se observan las características de cada arcada y la implantación de cada 
elemento dentario. 
• Averiguar edad de erupción de elementos. 
• Tener en cuenta el estado de los elementos (fracturas, caries, cambios de 
coloración, etc). 
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• Si faltan elementos se puede averiguar por qué no están, podemos ver si están 
en mal posición si el maxilar es muy chico o grande, si están retenidos, etc. 
• Puedo observar si hay movilidad dentaria, abscesos y mediante radiografías ver 
la pérdida ósea. 
• Para el examen utilizamos el espejo, transiluminación, examino caras oclusales, 
vestibulares, linguales y palatinas, surcos, fosas y fisuras, podemos hacer esto 
dividiendo la arcada en cuatro partes: SD, SI, ID e II. Istmo de las fauces: 
• Situado entre el borde inferior del velo del paladar, la base de la lengua, y los 
pilares anteriores. 
• Comunica con la faringe. 
• Los pilares anteriores y posteriores delimitan la fosa amigdalina. 
• El velo, orofaringe y fosa amigdalina: examino fosa, tamaño, movilidad de úvula, 
aspecto, tamaño de las amígdalas, etc. 
 
 
QUERATINIZACIÓN NORMAL: 
 La piel es ortoqueratinizada. 
 La semimucosa labial y mucosa masticatoria (paladar duro, encías) es 
paraqueratinizada, color rosa. 
 La mucosa de revestimiento (yugal, fondo de surco, labial, ventral de 
lengua, etc) es no queratinizada, color rojo. 
 La mucosa del dorso de lengua se denomina mucosa especializada por sus 
papilas, pero es bien queratinizada (por sus papilas filiformes). 
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LESIONES ELEMENTALES 
Son manifestaciones o signos que ponen en evidencia la existencia de procesos 
patológicos que afectan la mucosabucal. Se clasifican en: 
 Lesiones primarias: Son aquellas que aparecen sobre piel o mucosa sana. 
 Lesiones secundarias: Resultan de la evolución y transformación de las 
lesiones primarias. 
LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS: 
MANCHA: Cambio de coloración de la piel o mucosa que no modifica la 
consistencia, el espesor ni estructura y no hace relieve (tiene límites no bordes). 
Origen hemático y vascular: 
• Eritema: Por aumento de hemoglobina: se origina por la dilatación de vasos 
(inflamación) y aumento de la red vascular (ej neoplasias), color rojo intenso. A la 
vitropresión o diascopía desaparece. 
En la mucosa bucal es muy difícil encontrar un eritema puro, lo común es 
encontrar eritemas inflamatorios. Por eso clínicamente presentan las 
características de un proceso inflamatorio: Rubor, calor, dolor y tumor. 
• Púrpura: Son manchas de color rojo intenso debidas a hemorragias capilares 
que se observan en la piel y mucosas (extravasación). Aparecen de forma brusca 
y no desaparecen a la vitropresión o diascopía. De acuerdo a su forma se llaman: 
 Petequias: cuando su forma es redondeada y pequeña. 
 Víbice: cuando su forma es lineal. 
 Equimosis: si presenta forma expandida. 
• Angioma y telangiectasia: Son manchas de color rosado o rojo, producidas por 
alteraciones congénitas o adquiridas. De los vasos de la dermis. Al realizar 
vitropresión o diascopía disminuyen coloración, pero no desaparecen. 
Origen melánico: Producido por alteraciones en la melanogénesis. 
Si hay sobrecarga de melanina se producirá una mancha hipercrómica y su color 
variará del pardo azulado al negro. Puede ubicarse en forma localizada: Pecas o 
lunares, o generalizada (ej. melanodermia addisoniana). No desaparecen a la 
diascopía. 
Si hay ausencia de melanina se origina una mancha acrómica cuyo color 
contrarresta con el resto del tegumento. Por ej. Vitiligo (localizado) y albinismo 
(generalizado). 
 
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Por pigmentos endógenos y exógenos: Ej. color amarillento por aumento de la 
bilirrubina (ictericia) o anaranjado por ingesta de carotenos en el caso de los 
endógenos. Ejemplos de pigmentos exógenos son los tatuajes por amalgama o 
bacterias cromófilas. 
Por modificación estructural: 
 Manchas blancas por hiperqueratosis y granulosis (como sucede en 
líquenes y leucoplasias). 
 Inflamaciones. 
 Leucoedemas (células q se llenan de agua dando mancha blanca húmeda 
brillante). 
 Traumatismo masticatorio. 
 Puntos de Fordyce (amarillentos). 
 Vasoconstricción pasajera (da también mancha blanca). 
 Atrofia: mancha roja. 
PSEUDOMANCHA: 
Parece una mancha, pero no lo es. Generalmente alimentos o medicamentos que 
se depositan sobre las mucosas fácilmente eliminables pasando una gasa. Ej. 
Candidiasis pseudomembranosa (conocida como Muguet). 
Siempre que veamos mancha blanca en mucosa bucal debemos pasar una gasa 
casi automáticamente, de esta forma sabremos si se trata de una mancha 
verdadera o una pseudomancha (en el caso que se desprenda). 
VESÍCULA: 
Elevación circunscripta de la mucosa, con contenido líquido transparente y seroso. 
Son pequeñitas (más chicas que una lenteja) y multiloculadas (racimos). El 
contenido de las vesículas puede reabsorberse y no dejar secuelas, pero en boca 
se rompen y dejan un lecho erosivo que se cubre de una pseudomembrana 
necrobiótica (en piel haría costras). 
Se produce por separación corionepitelial, espongiosis o por la asociación de 
degeneración balonizante con cariolisis del estrato espinoso (células se llenan 
de líquido) y degeneración reticular (cuando estalla y deja un aspecto de red) a 
causa de virus. 
Las vesículas se asocian a virus y se observan en herpes simple, varicela, herpes 
zóster. 
 
 
 
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AMPOLLA: 
Cavidad de neoformación a contenido líquido. 
Elevación circunscripta de la mucosa o de la piel, de contenido líquido seroso, 
seropurulento o sanguinolento. Son uniloculares y de mayor tamaño que las 
vesículas (mayor a una lenteja aprox.). 
Las hay en epitelio o en el corion. Cuando se punzan se vacían completamente, 
suele quedar un techo. En boca se rompen inmediatamente y dejan erosión. 
De acuerdo al mecanismo de formación se conocen 3 tipos: 
 Intraepiteliales superficiales: se producen por desprendimiento o 
separación de las capas más superficiales del epitelio, no sangran. Ej. 
Impétigo. 
 Intraepiteliales profundas: Por acantólisis, se debe a la ruptura de los 
sistemas de unión de las células espinosas. Ej. Pénfigo vulgar. Estas 
ampollasson difíciles de observar, se rompen fácilmente y dejan erosión 
casi no sangran. 
 Subepiteliales: Por inflamación del corion, hay una inflamación y necrosis 
brusca del epitelio. Se separa el epitelio del corion. Las ampollas son 
esféricas, tensas, y persistentes. Sangran. Ej. penfigoides. 
PÚSTULA: 
Elevación circunscripta de contenido purulento ubicada en epitelio o corion y se 
encuentra rodeada por un halo congestivo. Puede ser: 
 epidérmica (impétigo vulgar) 
 dérmica (rosácea) 
 folicular (acné). Rara en boca. 
PÁPULA: 
Elevación sólida pequeña, circunscripta, que hace relieve en la piel o en las 
mucosas, involuciona sola sin dejar cicatriz. Son de tamaño pequeño y el color 
varía de rojo violáceo al blanco nacarado. 
La superficie puede ser: lisa, deprimida o saliente. Son más comunes en la piel 
que en la boca. 
Las pápulas pueden ser: 
 Epiteliales: Por hiperplasia del epitelio. Ej. verruga plana en labio. 
 Coriónicas: Por edema o infiltrado inflamatorio. Ej. pápula sifilítica. 
 Mixtas (dermoepidérmica): Por hiperplasia epitelial + infiltrado dérmico. Ej. 
liquen rojo plano. 
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TUBÉRCULO: 
Formación sólida, circunscripta, redonda, se ubica en el corion por lo que no se ve 
(se palpa), evoluciona con lentitud y deja cicatriz. Son raros en la boca y cuando 
aparecen debe pensarse en una enfermedad infecciosa crónica ya que son 
granulomas crónicos. 
Los procesos capaces de dar tubérculos son: sífilis terciaria, TBC, lepra, micosis y 
lupus vulgar. 
NÓDULOS: 
Formación sólida, circunscripta y de localización profunda (submucosa). No deja 
cicatriz. Es palpable, poco visible y está recubierta por piel o mucosa sana o 
alterada. 
El nódulo más importante en boca es el goma sifilítico en paladar o lengua. 
Se clasifican en: 
• Agudos: Son de ubicación casi exclusivamente cutánea. Ej. Periadenitis mucosa 
necrotizante recurrente de Sutton (nódulo que corresponde a la inflamación 
glandular y luego se necrosa). 
• Subagudos: 
 Los Gomas: Responden a infecciones específicas como la sífilis (terciaria) o 
TBC. Pueden reblandecerse, reabrirse y dejar una ulceración que se repara 
dejando cicatriz, pasan por 4 etapas: 1- Crudeza 2-Reblandecimiento 3-
Ulceración 4-Cicatrización. Los nódulos pueden dejar perforaciones (sobre 
todo en paladar). 
 Los Necróticos. 
 Los de tendencia a abscedarse por traumatismos o cuerpo extraño: hilo de 
sutura, espina de pescado. 
 Los No gomosos: histoplasmosis en lengua. 
• Crónicos: son de ubicación cutánea salvo los nódulos cicatrizales post radiación 
en mucosa, que pueden contener células cancerosas en su interior (hay que 
eliminarlos). 
ESCAMA: 
Puede ser lesión primaria o secundaria. Consiste en el desprendimiento visible de 
las capas superficiales del epitelio (capa córnea), en forma de pequeños colgajos 
epiteliales parcialmente adheridos. Son consecuencia de procesos inflamatorios 
del corion, procesos malpighianos y a veces son secundarias a lesiones de 
contenido líquido (vesículas o ampollas). Las escamas pueden observarse en 
queilitis exfoliativas, lupus eritematoso, lengua geográfica, psoriasis, etc. 
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QUERATOSIS: 
Cuando las escamas se acumulan y estratifican sin desprenderse. Es un aumento 
de la capa córnea. Se observa una mucosa blanca seca, engrosada y a la 
palpación es áspera, histológicamente en boca es sinónimo de queratinización. Ej. 
leucoplasia grado II, liquen rojo plano queratósico, queratosis solar o queratosis 
seniles. 
En la semimucosa labial tiene aspecto de una callosidad y son provocadas por el 
sol o la edad avanzada (queratosis solar o senil), su aspecto es blanquecino como 
en la leucoplasia grado II. 
ESCLEROSIS: 
Aumento de la consistencia de la mucosa, que se torna dura y fibrosa dificultando 
su plegamiento. Es persistente y se adhiere a los planos profundos. Se produce en 
esclerodermia, aftosis y blastomicosis sudamericana. 
ATROFIA: 
Disminución del espesor del epitelio, la piel y mucosa atrofiada se ven rojas, finas 
y arrugadas. 
Las atrofias primitivas solo se observan en lengua como en la pelagra, anemia 
perniciosa, etc. 
La mayor parte de las atrofias son secundarias y de tipo cicatrizal. Hay 3 tipos de 
atrofia, si tomamos como ejemplo a las papilas filiformes de la lengua podemos 
decir que: 
 Atrofia tipo 1: Apenas trunca la puntita de la papila. 
 Atrofia tipo 2: La corta a la mitad. 
 Atrofia tipo 3: Eliminada casi por completo, solo queda la base de la papila. 
Se pueden presentar atrofias en la cándida, lupus eritematoso, en la queratosis 
senil, en la parálisis del hipogloso. 
INFILTRADO O PLACA INFILTRADA: 
Es una lesión sólida, algo elevada, no inflamatoria, de contornos difusos, 
extendida en superficie y de consistencia aumentada. Se producen por 
infiltraciones celulares. Se puede presentar en las reticulosis, en las sarcoidosis, 
leucemias, etc. 
 
 
 
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VEGETACIÓN: 
Es una lesión elevada circunscripta, constituida por elementos agrupados cónicos 
o filiformes, cilíndricos o lobulados, con aspecto de coliflor. Es blanda, de 
superficie húmeda, que sangra, hace relieve. Se produce por acantólisis con 
papilomatosis de la mucosa, mantiene el color normal de la mucosa o incluso ser 
más de un rosado más intenso, esto sucede porque el corion se eleva y acompaña 
al epitelio hacia dentro de la lesión. 
Se pueden observar en prótesis desadaptadas, pénfigo y liquen vegetante, 
procesos infecciosos crónicos, etc. 
VERRUGOSIDAD: 
Cuando la vegetación está queratinizada y se observa totalmente blanquecina y 
seca. En este caso sólo el epitelio forma la lesión, el corion no acompaña. Hay 
queratosis, acantosis y papilomatosis (pero ésta no es tan marcada como para 
meterse dentro de la lesión como sucede en la vegetación). 
Ej. leucoplasia grado III o carcinoma verrugoso, verrugas virales y epiteliomas, 
papilomatosis oral florida. 
PAPILOMA: 
Lesión que eleva la mucosa a manera de dedo de guante. Está cubierto por un 
epitelio normal poco modificado. La base presenta una estrangulación del cuello y 
nunca da cáncer. Son provocadas por causas mecánicas; por succión a través de 
un diastema (tipo diapnéusico) o hábito de algún tipo. 
HIPERTROFIA O ELEFANTIASIS: 
Aumento de tamaño de una región o de todo un sector topográfico. 
NECROSIS: 
Muerte tisular rápida y total, el tejido necrosado está aislado del sano que lo rodea. 
Adquiere color negro, gris o amarillo y experimenta una evolución en etapas que 
se denominan escara (en vías de desprenderse) y luego esfacelo (cuando está 
desprendido) dejando una solución de continuidad. Ej. necrosis provocadas por 
aftas, papilas en la GUNA, necrosis químicas o por radiaciones. 
NECROBIOSIS: 
Muerte tisular parcial y lenta. El tejido lesionado está constituido por una mezcla 
de elementos sanos, otros sin vida y algunos alterados. En la cavidad bucal se 
observa blanco brillante o blanco amarillento. Ej. lo que cubre las aftas o las 
ulceraciones (ej lesión que produce un alambre de ortodoncia en la mucosa). 
 
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GANGRENA: 
Muerte brusca con putrefacción microbiana. Se observa de color violáceo 
negruzco con olor desagradable. A los signos y síntomas locales se le agregan 
una serie de fenómenos generales como fiebre, disnea, diarrea y taquicardia. 
INFLAMACIÓN: 
Pueden observarse los signos de Celso: rubor, calor, dolor y tumor.En otros casos 
de inflamaciones agudas, subagudas o crónicas aparece la inflamación como 
tumor inflamatorio o tumefacción. 
La celulitis es una inflamación difusa del tejido celular subcutáneo. Los flemones 
son inflamación con colección purulenta difusa. Los abscesos son colecciones 
purulentas localizadas en una cavidad de neoformación. 
Las inflamaciones más comunes de la mucosa bucal son las gingivitis. 
TUMOR: 
Es una neoformación no inflamatoria de forma, tamaño y consistencia variable, es 
un aumento de volumen elevado y circunscripto que tiende a crecer y persistir 
indefinidamente. No tienen fin útil. Se llega a su diagnóstico luego de descartar 
todas las otras posibles lesiones elevadas. Se lo pueden clasificar en: 
 Hiperplasias simples: son aumentos cuantitativos sin cambios citológicos ni 
estructurales. Tienen una causa definida y son reversibles. Suelen responder a 
tratamientos. Épulis, verrugas vulgares, quistes salivales. 
 Hiperplasias malformativas: Se manifiestan desde el nacimiento o mientras 
dura el desarrollo extrauterino del tejido. Obedecen a factores hereditarios. Son 
hiperplasias con cambio de la arquitectura normal tisular, no son capsuladas ni 
infiltrados. 
 Blastomas: Neoformaciones de crecimiento autónomo, que persisten o crecen 
y cuya causa es desconocida. Presentan alteraciones citológicas y 
disposiciones arquitecturales distintas y no desaparecen espontáneamente, 
pueden ser divididos en: 
 Malignos: Son infiltrantes y destruyen los tejidos que alcanzan o atacan. 
 Benignos: Se caracterizan por ser limitados o encapsulados y de 
crecimiento expansivo. 
QUISTE: 
Lesiones elevadas a contenido líquido de ubicación submucosa. Se los ubica 
dentro de las hiperplasias simples (ej. glándulas a la que se le tapa el conducto 
excretor, mucocele o ránula). 
 
 
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LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS: 
SOLUCIONES DE CONTINUIDAD: 
Son pérdidas sustancia de piel o mucosas. 
ULCERACIÓN: 
Pérdida de sustancia aguda o subaguda que llega al corion, con tendencia a la 
cicatrización una vez eliminada la noxa. 
ÚLCERA: 
Ídem ulceración pero que no tiende a cicatrizar, es crónica. Como no cura estamos 
hablando de cáncer. Tienen bordes elevados duros y evertidos. 
Ej. úlcera carcinomatosa. 
EROSIONES: 
Pérdida de sustancia superficial que no afecta el corion y no deja cicatriz. Llega 
hasta el corion papilar. 
GRIETA O FISURA: 
Solución de continuidad lineal con pérdida de sustancia. Se produce en especial a 
nivel de pliegues cutáneo-mucosos, como las comisuras labiales o en sitios donde 
existe engrosamiento pérdida de elasticidad como en las queilitis exfoliativas (se 
parte el labio al medio). 
En la lengua se encuentran fisuras en el pénfigo vulgar, la sífilis 2° y la 
histoplasmosis. 
SURCO: 
Lesión lineal sin solución de continuidad, se conserva la integridad del epitelio y 
está recubierto por una mucosa sana. Ej. Lengua escrotal, lengua cerebriforme. 
EXCORIACIÓN: 
Pérdida de sustancia lineal superficial y traumática (rascado). En piel de labio se 
producen por el rascado de afecciones pruriginosas. 
PERFORACIÓN: 
Pérdida de sustancia en forma de ojal que abarca todas las capas de un sector 
topográfico, estableciendo comunicación entre dos cavidades vecinas. En la boca 
se observa en el paladar como evolución del goma sifilítico por ejemplo. 
 
 
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CAVIDAD: 
Pérdida de sustancia grande, que no comunica dos cavidades pero puede llegar al 
hueso, ej. Granuloma eosinófilo, las necrosis de las mucosas que llegan al hueso, 
etc. 
La cavidad tiene en su parte más superficial un orificio. Se diferencia de la fístula 
porque la cavidad tiene un orificio más grande y no hay trayecto tortuoso. 
MÁCULA: 
Es una mancha secundaria. Las lesiones de contenido líquido, las papulas y las 
inflamaciones superficiales dejan secundariamente una mancha pigmentaria 
melánica o eritematosa. 
ESCAMA: 
Como lesión secundaria puede aparecer luego de procesos inflamatorios o 
ampollares. 
COSTRA: 
Es la desecación de un líquido orgánico secretado (serosidad, pus, sangre, etc) se 
extrae con facilidad, pero puede sangrar, es una lesión sólida de consistencia 
variable que se ubica en piel. 
Se clasifican en: 
• Hemáticas. 
• Seropurulentas. 
• Serosas. 
• Necrobióticas. 
• Serohematológicas. 
• Melicéricas. 
• Purulentas. 
CICATRIZ: 
Tejido de neoformación (conectiva o epitelial) que repara la pérdida de sustancia, 
aunque puede producirse sin que exista una pérdida de sustancia: 
desorganización del corion. Puede ser de tipo escleroso, atrófico o esclerotrófico 
dependiendo si hay fibrosis. 
En las cicatrices las fibras elásticas y los anexos glandulares desaparecen. 
ESCARA: 
Tejido necrótico de las necrosis o gangrenas, que tiende a ser eliminado. Se 
denomina escara cuando comienza a desprenderse. 
 
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16 
 
ESFACELO: 
Es la escara ya desprendida de sus bordes y en vías de eliminación. 
ABSCESO: 
Colección purulenta circunscripta aguda, subaguda o crónica, se revela 
semiológicamente como una lesión inflamatoria, localizada y fluctuante. Ej. 
absceso gingival. Es causada por un agente extraño. Se localiza a nivel de la 
encía o absceso periodontal, que está localizado en la mucosa vecina a la raíz de 
la pieza dentaria afectado por la bolsa periodontal. 
BOLSA PERIODONTAL: 
Profundización patológica del surco o hendidura gingival. Se halla entre la encía 
libre y las piezas dentarias. Las causas de la bolsa periodontal son locales (tártaro 
sublingual, empaquetamiento de alimentos, mal posiciones dentarias, etc.) y 
generales. 
FÍSTULA: 
Trayecto que proviene de la profundidad y que se abre en las partes sanas 
superficiales para dar salida a secreciones generalmente purulentas. Termina en 
la superficie por un orificio que se eleva sobre la mucosa. Las fístulas más 
comunes son las consecutivas a procesos sépticos de las piezas dentarias. 
LIQUENIFICACIÓN: 
Reacción cutánea al rascado continuo. Se produce un aumento de espesor de la 
piel y de los pliegues cutáneos, hay hiperpigmentación y aparecen numerosas 
pápulas brillantes. Ej. neurodermitis. 
INDENTACIÓN: 
Es la marca que las piezas dentarias dejan en la mucosa bucal. Se puede 
presentar en la lengua en caso de pénfigo vulgar o en infecciones crónicas 
(histoplasmosis o blastomicosis) y en general en las macroglosias. 
La mucosa yugal, en su tercio posterior es un sitio frecuente de indentaciones 
cuando presenta casos de edema. Las indentaciones pueden ser provocadas por 
piezas dentarias con grandes coronas en mal posición, mal oclusión, labios 
engrosados, contracción muscular de los maseteros y en la bruxomanía. 
 
 
 
 
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17 
 
MISCELÁNEA DE OTRAS LESIONES ELEMENTALES: 
APLASIA: 
Pérdida de sustancia que se debe a un defecto embriológico de constitución. Ej. 
Labio fisurado. 
HIPOPLASIA: 
El tejido llega a constituirse, pero lo hace insuficientemente por disminución del 
número de sus elementos o falta de ellos. 
EDEMA: 
La mucosa aparece aumentada de volumen, en forma difusa, de color opalino y 
con reflejos azulados, de consistencia blanda y sin aspecto inflamatorio. El edema 
se produce en el corion. 
LEUCOEDEMA: 
Cuando el edema es intracelular y se produce en el epitelio de la mucosa. Se 
observa en procesos leucoplásicos malformativos y en papilomatosis florida o 
trauma. 
TELANGIOMA:Son ectasias vasculares que aparecen como manchas rojas lineales o en forma de 
araña. Pueden dar origen a tumores como el hemangioma. 
VARICOSIDAD: 
Son ectasias vasculares que adoptan aspecto de cordones vasculares simples o 
tortuosos elevados sobre la superficie mucosa. Ej. varicosidades seniles 
sublinguales. 
XEROSTOMÍA: 
Sequedad de la mucosa bucal. La mucosa aparece seca y depapilada. Se 
acompaña de eritema, dolor, secreciones espesas y fisuras. Produce trastornos en 
la deglución, masticación, la palabra y caries. 
HEMATOMA: 
Colección sanguínea que se produce en el interior de la mucosa a la que infiltra. 
Puede ser traumática o no. 
 
 
 
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ATROFIA E HIPERTROFIA DE LAS PAPILAS LINGUALES: 
La atrofia es la disminución de tamaño y/o número de las papilas, dando a la 
lengua un aspecto liso. La hipertrofia es el aumento de tamaño y número de las 
papilas dando a la lengua un aspecto hipertrofiado. 
Hay atrofia papilar en: anemias, hipovitaminosis, enfermedad de Sjögren, 
canceres avanzados, caquexia, cirrosis hepática, vejez, etc. 
Las hipertrofias papilares se observan en la escarlatina, enfermedad de la piel, 
lenguas saburrales, etc. 
SABURRA: 
Es el aumento de la capa de revestimiento normal del dorso de la lengua, 
constituida por: células epiteliales descamadas, mucus, alimentos, bacterias, etc. 
Se ubica entre las papilas. 
El dorso de la lengua aparece con una capa de revestimiento espesa, blanca, 
amarillenta o pardo y se seca la lengua. 
Se observa en los casos en que falta de arrastre mecánico de la masticación o la 
salivación, como sucede en las enfermedades febriles, deshidratación, 
operaciones, raspadores bucales, etc. 
ANETODERMIA: 
Es una lesión de aspecto papilomatoso y de base ancha. Su consistencia es 
blanda, indolora y se presenta en la mucosa yugal y en los labios. Se debe a la 
desaparición de las fibras elásticas del corion, lo que produce pérdida de cohesión 
de la mucosa y esta se eleva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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UNIDAD 2 – ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 
ETAPAS DEL DIAGNOSTICO ESTOMATOLOGICO: 
1. Anamnesis (datos) 
2. Inspección de cavidad bucal (datos) 
3. Detección y reconocimiento de lesiones elementales (datos) 
4. Diagnósticos alternativos o diferenciales (análisis) 
5. Diagnóstico/s clínico/s presuntivos (análisis) 
6. Estudios complementarios (datos) 
7. Diagnóstico de certeza (análisis) 
 
ANAMNESIS: (preguntar) 
Motivo de la consulta (síntoma por el cual llega a la consulta) 
Síntomas. 
Tiempo de evolución. 
Cronopatograma. (como fueron las etapas o evolución de la sesión) 
Tratamientos previos. 
Antecedentes. 
 
 
 
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ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES 
 Rx periapicales y panorámicas. 
 Rx Oclusales 
 TAC 
 Ecografia. 
ANÁLISIS DE SANGRE Y ORINA 
De Rutina: 
 Hemograma completo. 
 Eritrosedimentación. 
 Glucemia. 
 Colesterolemia. 
 Creatininemia. 
 Orina completa. 
Específicos: 
 Coagulograma. 
 Dosaje de vitaminas. 
 Dosaje de anticuerpos. 
 Detección de antígenos. 
 
CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA (se utilizan principalmente en investigación, llevan 
mucho tiempo) 
TINCIÓN VITAL: 
Azul de Toluidina: 
Colorante con gran afinidad por los ácidos nucleicos (ADN, ARN). Nos marca 
zonas de proliferación celular. 
Elevada sensibilidad; pero especificidad variable por elevada tasa de falsos 
positivos, ya que las zonas con inflamación, erosión o ulceración también retienen 
el colorante. 
Se utiliza como procedimiento auxiliar a la biopsia incisional. Puede emplearse 
para: 
 Monitorear lesiones sospechosas durante períodos prolongados 
 Determinar el lugar de la biopsia en lesiones extensas con sospecha de 
malignidad 
 Predecir el riesgo a la transformación maligna de las lesiones cancerizables 
con mínima o ninguna displasia. 
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Lugol: 
Tiene afinidad con el glucógeno de células epiteliales. Las células con más 
glucógeno retienen la tinción y con menor cantidad no la retienen. 
Células epiteliales normales contienen gran cantidad de glucógeno, lo que da 
como resultado una tinción de color caoba o negro-morado. 
Células de lesiones cancerosas y precancerosas contienen muy poco glucógeno, 
lo cual nos dará una zona poco o nada teñida. 
ESPECTROSCOPÍA ÓPTICA: 
Los fluoroporos del epitelio bucal y del estroma absorben la luz visible y 
ultravioleta y pueden re-emitir algo de esa luz en forma de fluorescencia. Lesiones 
cancerosas y displásicas muestran una pérdida de autofluorescencia. 
PRUEBA TERAPÉUTICA: 
Cuando hay sospecha de Candidiasis: 
 solución de violeta de genciana al 1%. 
 Ketoconazol suspensión oral. 
 Miconazol gel oral 
 Higiene de prótesis. 
 Reposo protético nocturno. 
En Ulcera traumática crónica: 
 Detectar factor traumático evidente o evidenciar con colorante. 
 Eliminar factor traumático. 
 Control cada 7 días por tres semanas hasta la curación total. 
 
CITOLOGÍA EXFOLIATIVA: 
Estudia de manera microscópica las células descamadas y tomadas con un 
hisopo, aspiración o citobrush, no sustituye la biopsia. 
Extender en portaobjetos y se fija con alcohol al 96%. Sirve para lesiones 
ampollares, cancerizables, sospecha de HPV, bordes de UTC. 
Grados de Papanicolau: 
 I: Normal 
 II: Cambios inflamatorios. Se controlan. 
 III: Indicios de malignidad. Se hace biopsia. 
 IV: Atipias celulares 
 V: Malignidad evidente 
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BIOPSIA: 
Extirpación total o parcial de un tejido en un ser vivo, confirma o descarta la 
sospecha clínica de lesiones traumáticas y/o inflamatorias que no curan en un 
período de 1-3 semanas. 
Se usa bisturí frio, electrobisturí o agujas, se fija con formol al 10%, y se le pone 
un rótulo (si fueran varias muestras de una misma lesión, podemos usar hilos de 
colores con referencias). Luego, se llena una ficha con datos filiatorios y datos de 
la lesión (lugar de toma de la muestra, consistencia, tamaño, aspecto), diagnostico 
presuntivo, y se manda a patología. 
Si es urgente como en lesiones con sospecha de malignidad, hay que solicitarlo. 
Contraindicaciones: en diagnóstico clínico (sífilis, aftas, etc.), estructuras 
normales, lesiones vasculares (angiomas, hemoflictenas), manchas pardas 
(melanoma, nevos melanociticos). 
INSCISIONAL: 
Se toma solo una porción en lesiones de gran tamaño, potencialmente malignas o 
sospecha de cáncer (úlceras, lesiones hiperqueratósicas, masas profundas 
palpables, drenajes de etiología desconocida, etc.) Corte con forma de cuña, 
tomando parte de tejido sano y parte de lesión (para que el patólogo reconozca 
hasta donde llega). 
ESCISIONAL: 
Es la eliminación completa de la lesión, Se realiza en lesiones pequeñas, no 
malignas, forma parte del tratamiento (extirpación quirúrgica). 
Preparación de los terrenos a Biopsiar: 
 Eliminación de sobreinfección micótica y bacteriana. 
 Eliminación de Irritación Mecánica Crónica 
 
 
 
 
 
 
 
 
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UNIDAD 3 – ENFERMEDADES DE ORIGEN BACTERIANO 
BACTERIANAS ESPECIFICAS 
 
SIFILIS O LUES: 
Es una Infección de transmisión sexual (ITS) 
Agente etiológico es el Treponema Palidum. 
Presenta importanciaodontológica, ya que presenta manifestaciones clínicas en la 
mucosa bucal y luego dan manifestaciones generales. 
SILIFIS PRIMARIA: 
Presenta el Complejo Sifilítico Primario (aparece de 2 a 3 semanas después de la 
infección) 
Chancro sifilítico, también llamado chancro de inoculación porque es el sitio de 
entrada del treponema. 
Presenta formas típicas (en labio) y atípicas (mucosa bucal) 
El chancro es autoresolutivo, cura al cabo de 1 mes, luego el treponema llega al 
torrente sanguíneo para expresar el próximo estadio. 
Chancro típico: Lesión erosiva, única, ubicado principalmente en labio inferior, 
fondo rojo carne cruda, indolora, asintomática y que cura sin dejar cicatriz. La zona 
que queda expuesta al medio ambiente puede formar costras y al medio bucal 
Pseudomembrana. 
Chancro atípico: Lesión erosiva con zonas vegetantes, dolorosa, cubierta por 
Pseudomembrana. Principalmente en lengua. 
Adenopatías satélites próximo al Chancro. Uno de esos Ganglios está más 
aumentado de tamaño, presenta mayor consistencia, llamado Ganglio Prefecto o 
centinela. Pueden persistir unos días después del chancro. 
Palpar ganglios submaxilares, submentonianos y cadena yugulo-carotidea. Son 
indoloros, ya que se genera adenitis sin periadenitis. 
 
 
 
 
 
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SIFILIS SECUNDARIA: 
Se produce cuando el treponema llega al torrente sanguíneo (lame al cuerpo). 
Es la manifestación sistémica de la sífilis. 
MANIFESTACIONES GENERALES 
 Exantemas a nivel de piel. 
 Collar de venus. 
 Perdida de cola de ceja. 
 Zonas de alopecia. 
 Lesiones a nivel genital. 
 Dificultad para tragar, fiebre, decaimiento. 
MANIFESTACIONES BUCALES 
Son cuadros muy floridos que comparten múltiples lesiones elementales: 
Pápula, mancha o placas rojas y blancas, surcos, fisuras, zonas atróficas, 
depapilación. 
Lengua en Pradera segada: áreas depapiladas, hipotroficas e hipertróficas. Zonas 
de atrofia y pápulas sifilíticas. 
Sífilis elegante: manchas rojas en forma de arco de circulo. 
Presenta Polimicroadenopatias, hacer palpación del collar ganglionar 
pericervical (occipitales, mastoideo, retroauriculares, parotídeo, genianos y 
submaxilares) Suelen ser móviles e indoloros. 
También palpar ganglios epitrocleares (en codo) 
 
SIFILIS TERCIARIA Y CUATERNARIA: 
Hay lesiones como el goma sifilítico, que llegaba a ulcerarse y hacer verdaderas 
perforaciones. 
Con el uso de la penicilina estos estadios ya no se observan. 
 
SIFILIS DECAPITADA: 
El paciente debuta con el secundarismo sifilitico con ausencia del primer estadio 
debido a que el paciente no ve el chancro (ubicado en cuello uterino), consume 
antibiótico que saltea al estadio 1rio. o cuando la infección se da directamente al 
torrente sanguíneo (en transfusiones). 
 
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SIFILIS CONGENITA 
Pacientes que nacen con esta sífilis pueden tener alteraciones Oseas, producto a 
la embriogénesis asociada al treponema. 
A nivel bucal se observa el diente de Hutchinson. 
LABORATORIO: 
Fta-Abs: estadio primario, luego de 14 días VDRL. Prueba Treponémica. 
VDRL (Veneral Disease Research Laboratory): cualitativa y cuantitativa. Prueba 
No Treponémica, para estadio Secundario. 
TPPA (Treponema Pallidum Particle Aglutination). Para estadio Secundario. 
TRATAMIENTO: 
Penicilina G-Benzatinica 2.400.000 UI 
 
GUNA O MAL DE LAS TRINCHERAS (Gingivitis ulcero necrotizante aguda) 
Agente etiológico: polimicrobiana, hay una combinación fusoespiralada. 
FACTORES PREDISPONENETES LOCALES: 
 Bolsas Periodontales. 
 Pericoronaritis de 3M. 
 Trauma local. 
 Tabaco. 
FACTORES PREDISPONENETES GENERALES: 
 Déficit nutricional. 
 Hipovitaminosis. 
 Discrasias sanguíneas. 
 Diabetes. 
 Causas emocionales, Stress. 
Puede ser la primera manifestación de HIV 
AVANCE: 
 GEUNA: Gingivo estomatitis ulcero necrotizante aguda. 
 PUNA: Periodontitis ulcero nectrotizante aguda. En pacientes 
inmunodeprimidos. 
 NOMA: Paciente con muchas carencias nutricionales, zonas de mucha 
pobreza. Puede producir una septicemia y la muerte del paciente. 
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MANIFESTACIONES CLINICAS DE GUNA: 
 Decapitación de Papilas interdentarias. 
 Lesión necrótica que rodea al elemento dentario. 
 Mucho dolor en encías, aumenta con el consumo de alimento muy 
condimentados. 
 Sensación de cuerpo extraño a nivel interdental. 
 Mal aliento. 
DIAGNOSTICO: clínico. 
TRATAMIENTO: 
 Buscar la causa. 
 Terapia Básica periodontal. 
 Lavajes con agua oxigenada y antibiótico contra anaerobios. 
 
ACTINOMICOSIS: 
Agente etiológico: actinomices israelí presente en caries, bolsa periodontal, 
pericoronaritis; Siendo estas las vías de ingreso. 
Lesión elemental: Micetoma cervicofacial. 
Es la expresión extraoral de la actinomicosis, forma clínica tumoral, de coloración 
más rosada que la piel, consistencia dura de aspecto flemonosa, genera atrofia de 
los folículos pilosos. Presenta múltiple boca de fistula, más frio que el absceso. Al 
drenaje del micetoma se observan granulos de azufre que son las colonias del 
actinomices israelí para su posterior cultivo y antibiograma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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IMPETIGO: 
Agente etiológico: Stafilococcus áureos o Stretococos. 
FACTORES PREDISPONENTES: 
 Niños con problemas nutricionales. 
 Inmunosupresion. 
 Patología de base que genere el medio apto para la sobreinfección 
(costras) 
PRIMARIO O VERDADERO: 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
Ampolla intraepitelial superficial, con contenido purulento o seropurulento donde 
se va a formar una costra mielisenica (amarillenta). 
Localización: En piel (Peribucal, perinasal y periorbitaria) 
SECUNDARIO: 
Cuando hay una patología que forma costras que en el tiempo pueden 
sobreinfectarse e impetiginizarse con estas bacterias. 
 
TUBERCULOSIS: 
Agente etiológico: bacilo de koch 
Cuando se observa a nivel bucal es una manifectacion tarde de la TBC 
Presenta poliadenopatias 
MANIFESTACION BUCAL: 
Ulcera de fondo blanquecino, necrótico, con puntillado blanquecino que son los 
gránulos de trelat. Ulcera en sacabocado con bordes bien delimitado. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
 UTC. 
 Afta severa. 
 Carcinoma Espinocelular. 
 Ulcera de histoplasmosis. 
 
 
 
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28 
 
BACTERIANAS INESPECIFICAS 
Las infecciones inespecíficas o mixtas de la cavidad oral son polimicrobianas y de 
carácter endógeno y oportunista, con predominio de anaerobios sobre aerobios 
ETIOLOGIA DE LOS PROCESOS INFECCIOSOS INESPECIFICOS: 
 Pulpa dental necrosada 
 Periodontopatías agudas y crónicas 
 Restos radiculares. 
 Extracción dentaria. 
 Accidentes eruptivos de los dientes retenidos (pericoronaritis). 
 Instrumentación endodóntica contaminada. 
 Fractura ósea. 
 Quístes y neoplasias infectadas secundariamente. 
 
VIAS DE PROPAGACION: 
 Vía arterial 
 Vía linfática 
 Vía venosa 
 Por continuidad 
CELULITIS: 
Inflamación que afecta tejido celular subcutáneo. 
Palidez y ligero eritema. 
Tumefacción blanda y de límites difusos. 
Aumento de temperatura local. 
Escaso dolor. 
FLEMON: 
Proceso inflamatorio infeccioso agudo, con infiltración difusa de pus y neta 
actividad necrosante sobre las estructuras vecinas. 
Gran repercusión sobre el estado general. 
Tumefacción tensa con superficie eritematosa.Aumento de temperatura local. 
Dolor acentuado. 
 
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ABSCESO 
Cavidad de neoformación a contenido purulento bien delimitado por una cápsula 
de tejido conjuntivo. 
Tumefacción renitente y dolorosa, con superficie eritematosa. 
Puede observarse colección de pus si es superficial. 
Puede drenar naturalmente a través de fístulas (apostemas) o por continuidad a 
tejidos vecinos. 
DRENAJES: siempre donde haya menos resistencia ósea. 
 Incisivo lateral superior y raíz palatina de molares drena hacia paladar. 
 Premolares superiores drenan a Vestibular. 
 En los premolares y molares inferiores, según si el ápice termina por arriba 
o debajo de la inserción del musculo milohioideo generará un absceso en 
piso de boca o cuello. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ESTOS PROCESOS: 
 Patología de glándulas salivales 
 Quistes de tejidos duros y blandos 
 Neoplasias benignas y malignas, principalmente anexiales 
 Actinomicosis 
 
TRATAMIENTO: 
 Terapia Antimicrobiana (específica o inespecífica). 
 Soporte medicamentoso: analgésicos, antifebriles 
 Termoterapia: calor SI, frío NO 
 Mecanoterapia: para trismus 
 Nutrición: líquidos, dieta hipercalórica 
 Higiene bucal. 
 Tratamiento quirúrgico: drenaje, pulpectomía, exodoncia, etc… 
 Control y seguimiento del paciente. 
 Internación 
 
COMPLICACIONES A LA VECINDAD: 
Dependiendo dónde disemine produce: Linfangitis, Linfoadenitis, Artritis, Miositis, 
Amigdalitis, Sinusitis, Osteítis, Osteomielitis. 
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ABSCESO MIGRATORIO DE CHOMPRET HIRONDEL: 
Suele ser causado por el 3° molar inferior que drena por debajo del buccinador. Se 
localiza en vestibular de 1 y 2 molar. Límite superior (buccinador), inferior (reborde 
basal), anterior (triangular de los labios), posterior (masetero). 
 
TROMBOFLEBITIS DEL SENO CAVERNOSO: 
Infección dentaria en maxilar superior viaja a través de la vena facial por acción 
retrograda hasta seno cavernoso, puede ser letal. 
 
ANGINA DE LUDWIG: 
Flemón que compromete espacio submental, sublingual y submaxilar. Gran 
aumento de tamaño enrojecido y duro, compromiso general, puede ser letal. 
 
COMPLICACIONES GENERALES: 
PIEMIA es un tipo de septicemia que conduce a abscesos generalizados de 
naturaleza metastásica, generando cuadro agudo de fiebre, adenopatías, cefaleas, 
disfonía, trismus, odinofagia, etc. 
Endocarditis, mediastinitis, meningitis en casos más graves. 
CRITERIOS PARA INTERNACION: 
 Cuando el paciente no mejora con el tratamiento inicial impuesto. 
 Si existen enfermedades sistémicas descompensadas. 
 Si existe alergia a los antimicrobianos de elección o cuando no hay 
disponibilidad de los mismos en el primer nivel de atención. 
 En niños, aun cuando el cuadro clínico sea leve. 
 Signos vitales alterados. 
 Disfagia, odinofagia, disnea. 
 Edema de varias regiones anatómicas de la cara, o diseminación a paladar 
blando, suelo de boca o espacios faciales cervicales. 
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UNIDAD 4 – AFTAS, AFTOIDES Y AFTOSIS 
 
AFTAS VERDADERAS O VULGARES: 
Son perdidas de sustancias de la mucosa oral con características específicas de 
etiología multifactorial y desconocida. 
AFTOIDES: 
Son perdidas de sustancias de la mucosa (erosión o úlcera aguda) de etiología 
conocida, lo que las excluye de ser aftas verdaderas. Por ejemplo, las erosiones 
dejadas por la ruptura de vesículas ocasionadas por el virus del herpes. 
AFTOSIS: 
Se denomina así a los procesos sistémicos que cursan con aftas o aftoides. Estas 
lesiones suelen tener localización en mucosa bucal y genital. 
 
AFTAS BUCALES: 
Un afta VERDADERA es una pérdida de sustancia, aguda, dolorosa, inicialmente 
necrótica y recidivante, de localización exclusiva a de las mucosas de 
revestimento. 
Lesión elemental: úlcera aguda o erosión 
Sinonímia: estomatitis aftosa recidivante (EAR), úlceras aftosas recurrentes. 
 
CARACTERES PRIMARIOS DE UN AFTA: 
 Pérdida de sustancia (erosión o ulceración). 
 Localización mucosa (de revestimento bucal o genital especialmente). 
 Dolor quemante. 
 Aparición súbita, aguda. 
 Inicialmente necrótica. 
 Recurrente o recidivante. 
 
CARACTERES SEGUNDARIOS: 
Son aquellas características que la van a distinguir en 3 tipos: 
 Aftas bucales vulgares o menores o leves 
 Aftas bucales severas o mayores 
 Aftas bucales herpetiformes 
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AFTAS VULGARES MENORES O LEVES: 
Lesión elemental: Erosión de fondo necrótico rodeada por halo eritematoso. 
Forma: ovalada o redondeada 
Diámetro: menores a 1 cm 
Número: múltiples 2 o 3 por lo general 
Localización: mucosa de revestimiento. 
Duración: 7 a 14 días, remiten sin dejar cicatriz. 
Sintomatología dolorosa intensa. 
Generalmente no hay compromiso ganglionar o el compromiso es muy leve. 
Repercusión sistémica ausente. 
 
AFTAS MAYORES O SEVERAS: 
Lesión elemental: ulceración de bordes elevados. 
Forma: irregular y aspecto crateriforme. 
Diámetro: mayores a 1 cm. 
Número: escaso. 
Localización: mucosa de revestimiento y puede extenderse a mucosa masticatoria. 
Duración: de 4 a 6 semanas. pueden dejar cicatriz. 
Dolor intenso, pueden ir acompañadas de incapacidad funcional. 
Puede haber compromiso ganglionar. 
 
AFTAS HERPETIFORMES 
Caracterizada por múltiples aftas menores ente 1 y 3 mm junto a alguna mayor 
muy dolorosas localizadas en cualquier parte de la mucosa de revestimiento con 
tendencia a unirse formando lesiones irregulares. 
Se puede confundir con erosiones secundarias a la ruptura de vesículas 
originadas por el virus herpes simple. 
 
 
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ETAPAS DE LA FORMACINON DE LAS AFTAS: 
Estadío premonitorio (hasta 24 hs). 
Estadío pre-ulcerativo (18 hs hasta 3 días) (cosquilleo en la zona o enrojecido). 
Estadío ulcerativo (1 a 16 días) 
Estadío de cicatrización (4 a 35 días). Generalmente antes de 21 días, la 
mayoría de los pacientes evolucionan sin formación de cicatriz. 
 
FENOMENO DE EPIVOLEA (cicatrización): 
Es una migración de las células que se encuentra en los bordes de la lesión hacia 
el centro para epitelizar de nuevo esa pérdida de sustancia. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Prevalencia de la EAR: entre el 2 y el 50 % en la población general. 
Edad: pico de incidencia entre los 19 y 20 años. Su presencia no guarda relación 
con la ubicación geográfica ni con la raza. 
Discreto predominio en el sexo femenino. 
 
AFTAS BUCALES INDAGAR: 
 Stress 
 Pérdida de peso. 
 Anemia u otros problemas hematológicos deficiencias hemáticas de hierro, 
ácido fólico o vitaminas B1, B2, B6 y B12, 
 Enfermedad celíaca. 
 Pacientes con patologías autoinmunes o por inmunosupresión. 
 Pacientes HIV positivos. 
 Alergias alimenticias o a otras sustancias. 
 Factores Hormonales: menstruación, embarazo, menopausia. 
 Antecedentes de gastritis crónica, úlcera gástrica o cáncer de estómago. 
 
 
 
 
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AFTOSIS 
ENFERMEDAD DE SUTTON: 
Se caracteriza por un afta gigante junto a una glándula salival menor que produce 
su necrosis y apertura a la cavidad bucal. 
Se inicia como un nódulo o pápula rojiza que crece hasta tener unos 3-4 cm., 
posteriormente se ulcera para resolverseal cabo de 30 o más días dejando una 
cicatriz. 
AFTOSIS BIPOLAR DE NEWMANN: 
Se destaca por aftas bucales y genitales simultáneas o alternadas. Las aftas 
tienen características de aftas severas: grandes, profundas, irregulares, y que 
pueden dejar cicatriz. Se da preferentemente en el sexo femenino. 
AFTOSIS DE BEHCET: 
Se manifiesta con lesiones orales muy similares a las aftas severas con morfología 
irregular, numerosas y con localización de preferencia en paladar y orofarínge. 
Es multisistémico. 
Criterios mayores para el diagnóstico: 
1.Úlceras orales recidivantes de cualquiera de los tres tipos que se consideran, 
con un mínimo de tres episodios en un año. 
2.Asociadas a dos o más de los siguientes signos: 
 Úlceras genitales recidivantes 
 Lesiones oculares: uveítis anterior o posterior, presencia de células en 
vítreo, vasculitis retiniana, queratitis, iritis, conjuntivitis 
 Lesiones cutáneas: eritema nudoso, pseudofoliculitis, lesiones 
papulopustulosas o nódulos acneiformes 
 Análisis de patergia positivo (a las 24-48 horas) 
Los criterios menores son: artritis, afectación del sistema nervioso central, 
afectación gastrointestinal, vascular y cardiovascular y antecedentes familiares. 
La presencia de tres criterios mayores o de dos mayores y dos menores confirma 
el diagnóstico clínico del síndrome. 
AFOTSIS DE TOURAINE: 
Se destaca por aftas bucales y genitales simultáneas o alternadas. Las aftas 
tienen características de aftas severas: grandes, profundas, irregulares, y que 
pueden dejar cicatriz. Se da preferentemente en el sexo femenino. 
 
ESTOMATOLOGIA A 2020 SILVA DAMIAN 
35 
 
DIAGNOSTICOS DIFERENCIAL DE AFTAS: (erosiones o ulceras agudas) 
 Ulcera Traumática aguda (no presenta halo eritematoso, no es recurrente, 
buscar agente causal) 
 UTC 
 Erosiones secundarias a la ruptura de vesícula (afecta mucosa 
masticatoria). 
 Erosiones secundarias a la ruptura de ampolla. 
 Liquen erosivo. 
 
INDICACIONES GENERALES PARA EL PACIENTE: 
 Reducir el stress. 
 Evitar los alergenos. 
 Terapias de reemplazo nutricional en caso de ser necesario, por parte de 
profesionales idóneos. 
 Control de placa bacteriana por métodos mecánicos (cepillado) y químico. 
 No usar pastas dentales con laurilsulfato sódico 
 No usar enjuagues con alcohol. 
 Enjuagues con agua oxigenada+ bicarbonato +sal. 
TRATAMIENTO: 
Aplicación de sustancias causticas: ALBOCRESIL. 
Medicación Tópica: 
 Baños de manzanilla. 
 Orabase con manzanilla al 5 %. 
 Orabase con caléndula al 5% 
 Antisépticos: Digluconato de Clorhexidina, en concentración al 0,12-0,20% 
como colutorio o en forma de gel al 1%. 
 Antibióticos: Tetraciclinas, 250 mg de tetraciclinas disueltos en 10 ml 
de agua. La solución se mantiene en la boca como enjuague. 
 Corticoides tópicos: Hidrocortisona al 2%. 
 
 
 
 
 
 
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36 
 
UNIDAD 5 - ENFERMEDADES AMPOLLARES 
Manifestaciones clínicas: lesiones ampollares intra-subepiteliales, y erosiones 
secundarias a ampollas. 
Clasificación: 
 Hereditarias: epidermólisis ampollar. 
 Adquiridas: pénfigo, penfigoide, eritema polimorfo, liquen ampollar y 
quemaduras. 
PENFIGO 
Tipos: vulgar, vegetante, paraneoplásico y foliáceo. 
PENFIGO VULGAR 
Enfermedad ampollar autoinmune, afecta piel y mucosas con ampollas 
intraepiteliales por acantolisis, de evolución subaguda, aguda o crónica, de muy 
grave pronóstico y de evolución mortal si no recibe tratamiento. 
ETIOPATOGENIA: 
El sistema inmunitario produce anticuerpos contra proteínas específicas en la piel 
y mucosas, rompen los enlaces entre las células (desmosomas) es lo que se 
conoce como ACANTOLISIS, afecta al estrato espinoso por autoanticuerpos 
contra la Desmogleina. 
MANIFESTACIONES GENERALES: 
 Período Inicial: puede haber fiebre al comienzo o en sus brotes y se 
mantiene el buen estado general. 
 Período Terminal: hay complicaciones generales: nefritis, reflejos nerviosos 
alterados, contracturas musculares, gastroenteritis, anemia y alteraciones 
hepáticas. 
 Caquexia: Mueren como un gran quemado. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Edad: entre los 40 y 60 años 
 Género: predilección por el femenino 
 Representa el 80% de los pénfigos 
 No es familiar 
 Raza: cualquier grupo racial. Más frecuente con antepasados judíos 
 
 
 
ESTOMATOLOGIA A 2020 SILVA DAMIAN 
37 
 
CAUSAS DESENCADENANTES: 
 Grandes operaciones 
 Infecciones (bacilos, estreptococos, virus) 
 Grandes traumatismos físicos 
 Químicos: sensibilidad a los halógenos (yodo) y a otras sustancias tóxicas 
 Infiltraciones anestésicas, extracciones dentarias 
 Alteraciones Endócrinas: mayor % en menopausia y grávidas 
MANIFESTACIONES CLINICAS: 
 Una o varias ampollas de contenido citrino, que se rompen con facilidad, 
cuyo techo es firme y puede levantarse con una pinza sin romperse. 
 Piso erosivo color rojo carne de fondo limpio poco o nada sangrante. 
 LOCALIZACIÓN: en sitios de roce: paladar, lengua mucosa yugal, encía, y 
labios. 
 En PIEL: sitios de flexión y roce: axilas, rodillas, talones, orejas, cuero 
cabelludo, ombligo. 
 Las ampollas nacen sobre mucosa sana ósea sin eritema previo 
 Bulboaspiración +. 
PENFIGO SIN TRATAMIENTO 
 Ampollas grandes generalizadas en toda la boca, dejando erosiones 
extensas dolorosas. 
 Lengua edematosa con indentaciones. 
 Sialorrea, halitosis. 
 Mal estado general. 
 Extensión a piel. 
PENFIGO TRATADO 
 Las lesiones mucosas demoran más en curar que las de piel. 
 Mucosa yugal se torna gris, espesa, rugosa. 
 Las erosiones son alargadas, rojas y poco sangrantes. 
 Encías tumefactas, dolorosas con retracción gingival. 
 Al involucionar un pénfigo puede dejar LEUCOPLASIAS SECUNDARIAS. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES: 
 Penfigoides 
 Liquen ampollar 
 Eritema polimorfo 
 Herpes intrabucal 
 Queilitis erosiva 
 Hemoflictema bucal 
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PENFIGO VEGETANTE 
Variedad de P.V. de menor incidencia. 
Puede ser vegetante inicialmente o por lo general un ampollar que se transforma 
en Vegetante. 
Localización en boca: puede afectar todas las mucosas. 
Signo de Nikolski + en piel. 
Bulboaspiración + en mucosa. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
 Candidasis crónica vegetante. 
 Secundarismo Sifilítico. 
 Carcinoma verrugoso. 
PENFIGO PARANEOPLASICO 
Severa variante de pénfigo que va asociada a neoplasias, no responde a los 
tratamientos habituales. 
Neoplasias a las que se asocia más frecuentemente linfoma no Hodgkin´s, 
leucemia linfocítica crónica y timoma. 
PENFIGO FOLIACEO 
Autoinmune: presencia de anticuerpos IgG en capas superficiales del epitelio 
contra la Desmogleína (Dg) I. 
Puede ser primitivo o secundario a un PV. 
Incidencia baja. 
Ampollas aplanadas superficiales semejando hojas de hojaldre 
Afecta piel, semimucosa de labio no así las mucosas. 
Gran fetidez, alopecia y lesiones ungueales. 
Conservación del estado general a pesar de la fiebre constante. 
 
 
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PENFIGOIDE (ampollas subepiteliales) 
PENFIGOIDE AMPOLLAR DE LEVER 
Autoinmune: Inmunofluorescencia directa se encuentra IgG y complemento C en 
membrana basal. 
Edades extremas: niños y mayores de 60 años 
Ampollas que nacen sobre piel o mucosas sanas y no pruriginosas 
EN BOCA: bajo porcentaje. Afecta a toda la encía comouna gingivitis descamativa 
con ampollas que dejan erosiones dolorosas y sangra fácilmente. 
PENFIGOIDE CICATRIZAL 
Autoinmune: Inmunofluorescencia directa se detecta IgG y complemento C en 
Membrana Basal. 
Mayor Incidencia en mujeres entre 40 y 60 años. 
MUCOSA BUCAL: eritema, ampollas hemáticas subepiteliales y erosiones 
secundarias, recidivantes en el mismo lugar provocando cicatrices denominadas 
sinequias que producen adherencias entre estructuras próximas (comisura labial, 
fondo de surco vestibular etc. alterando la funcion). 
Mucosa Ocular: 
 Sinequias entre párpados que recuerdan el 3er párpado de las aves o 
membrana nictitante. 
 Entropión: inversión de los párpados 
 Atrofia de las Glándulas Lagrimales: ceguera 
Mucosa de esófago: estenosis esofágica 
Otras mucosas: genital, anal, laringea y nasal 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ERITEMA POLIMORFO 
Ampolla Subepitelial con necrosis epitelial aguda. 
Enfermedad inflamatoria aguda, autolimitada, mucocutánea que puede 
comprometer mucosas bucal ocular, genital y piel. 
Es un trastorno inmune de hipersensibilidad aguda que implica reacciones 
antígeno-anticuerpo que se dirigen a los pequeños vasos sanguíneos en la piel o 
en las mucosas, con la formación de ampollas, erosiones, úlceras agudas y 
lesiones papulares. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 A cualquier edad, pico de incidencia entre 20 y 40 años. 
 Un 20% de casos se presentan en niños. 
 Predomina en sexo masculino. 
 Sin predilección de raza 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS: 
 Ampollas hemáticas que se destruyen fácilmente con restos de techos muy 
friables poco resistentes a diferencia de los pénfigos. 
 Erosiones sangrantes y eritema inflamatorio en amplias áreas de mucosa 
labial, lingual y yugal. 
 Costras hemáticas en semimucosa labial. 
 Gran dificultad para masticar, deglutir, hablar 
 Mal estado general. 
CLASIFICACION: 
 Eritema Polimorfo por lo general afecta mucosa bucal, semimucosa y en 
algunos casos la piel. 
 Sindrome de Stevens Johnson. 
 Sindrome de Lyell 
Estas dos últimas son enfermedades ampollares severas con compromiso 
sistémico: piel, mucosas, oftálmicas, respiratorias, gastrointestinal, renal etc. 
Pueden llevar a la muerte. 
FACTORES PREDISPONENTES INFECCIOSOS: 
 Infecciones virales ej. SIDA, herpes, hepatitis, virus de Epstein-Barr. 
 Infecciones baterianas ej. Estreptococos B.hemolitico, difteria, brucelosis, 
TBC, focos sépticos amigdalinos y dentarios. 
 Infecciones fúngicas ej. Coccidioidomicosis, histoplasmosis. 
ESTOMATOLOGIA A 2020 SILVA DAMIAN 
41 
 
FACTORES PREDISPONENTES NO INECCIOSOS: 
 Stress 
 Exposición al frio y al calor bruscas e intensas 
 Radioterapia 
 Alcoholismo. 
 Leucemias. 
 Insuficiencias nutricionales. 
CAUSAS FARMACOLOGICAS: 
 Ibuprofeno. 
 Yoduros. 
 Naproxeno. 
 Penicilina. 
EPIDERMOLISIS AMPOLLAR 
Genodermatosis HEREDITARIA muy poco frecuente. 
Hay alteraciones en los genes que regulan la unión entre epitelio y corion lo que 
determina la imposibilidad de adhesión. 
 
DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES AMPOLLARES 
Criterio Clínico: 
 Manifestaciones clínicas 
 Bulboaspiración (mucosa) 
 Signo de NIKOLSKI (piel) 
Criterio Histopatológico: 
 Citodiagnóstico de Tzanck 
BIOPSIA 
Laboratorio: 
 Inmunofuorescencia directa en el tejido del paciente 
 Inmunofluorescencia indirecta en el suero del paciente 
 
 
 
 
ESTOMATOLOGIA A 2020 SILVA DAMIAN 
42 
 
CITODIAGNOSTICO CELULA DE TZANCK: 
Consiste en tomar una muestra de material con espátula roma de una ampolla o 
de los límites de la misma entre el techo despegado y el epitelio con la finalidad de 
obtener células para su estudio en microscopio mediante una coloración para 
observar las células acantolíticas de Tzanck. 
BIOPSIA: 
Obtención de ampolla mediante bulbo aspiración. 
Extirpación total de la misma mediante bisturí, incluir en formol al 10%. 
INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA: 
Biopsia de mucosa sana adyacente a una ampolla. No se incluye en formol para 
su fijación como la biopsia. 
 Pénfigo marca depósitos de inmunoglobulinas en la membrana de los 
queratinocitos por lo general IgG. (en patrón de red de pescar). 
 Penfigoide marca depósitos contínuos de IgG (en patrón lineal). 
 En el LRP se observan depósitos de Fibrinógeno a lo largo de la membrana 
basal. 
TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES AMPOLLARES 
 Evitar exposición antigénica. 
 Eliminación del traumatismo crónico de la mucosa oral. 
 Control de sobreinfección bacteriana y micótica. 
 Tratamiento paliativo del dolor. 
 Estimulación de la reparación epitelial. 
 Antihistamínicos locales. 
 Corticoides tópicos asociados siempre a antifúngicos. 
 Derivación inmediata a dermatólogo o médico clínico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTOMATOLOGIA A 2020 SILVA DAMIAN 
43 
 
UNIDAD 6 - ENFERMEDADES MICOTICAS 
MICOSIS 
Son las infecciones provocadas por los hongos. En su gran mayoría 
son afecciones oportunistas que prosperan ante una disminución de las defensas 
del sistema inmune del sujeto afectado. Tal baja puede ser causada por 
inmadurez o cese de la función sistema inmunológico (niños y ancianos), estrés, 
estados psíquicos de ansiedad o depresión, por algunos virus (VIH-Sida), por 
ciertos tratamientos quimioterápicos, por corticoterapias prolongadas entre otros 
factores, o bien por generarles el microclima o las condiciones necesarias para su 
desarrollo. 
CLASIFICACION: 
Superficiales (afectan solo las mucosas): 
 Candidiasis aguda, subaguda y crónica. 
Profundas (micosis sistémicas): 
 Histoplasmosis. 
 Paracoccidiodomicosis. 
MICOSIS SUPERFICIALES 
La Cándida Albicans es saprófita de la cavidad bucal, intestino y vagina, pero para 
provocar su acción patógena necesita condiciones predisponentes especiales 
locales y generales. 
FACTORES PREDISPONENTES GENERALES: 
 Diabetes. 
 Tratamientos con Antibióticos, Corticoides. 
 HIV, Leucemias Agudas, Linfomas. 
 Alcoholismo. 
 Carencias nutricionales y obesidad. 
 Radiaciones. 
 Edad: Extremos de la vida (Gerontes Y Lactantes) 
FACTORES PREDISPONENTES LOCALES: 
 Xerostomía. 
 Uso de prótesis. 
 Falta o exceso de higiene bucal. 
 Disminución de la dimensión vertical. 
 Hábito de fumar. 
 Uso de Corticoides locales o antibióticos de amplio espectro. 
ESTOMATOLOGIA A 2020 SILVA DAMIAN 
44 
 
CANDIDIASIS AGUDAS: 
LENGUA ANTIBIOTICA DOLOROSA: 
 Por un desequilibrio microbiano, coincide con el uso de antibiótico. 
 Dolor y ardor. 
 En lengua depapilación y atrofia. 
CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA O MUGUET: 
 Por deterioro inmunológico severo, en pacientes inmunosuprimidos (HIV), y 
en extremos de vida. 
 Dolor y ardor. 
 Pseudomembrana blanca que se desprende al pasar una gasa, dejando 
una zona atrófica o erosiva. 
CANDIDIASIS CRONICAS: 
Según su lesión elemental: 
 Atróficas. 
 Hipertróficas- Hiperplasicas o vegetantes. 
Según su ubicación: 
 Comisurales o Perleche (fisurada – vegetante. Habito de pasar la lengua 
por comisura) 
 Retrocomisurales. 
 Linguales. (atrofia o hipotrofia, puede estar cubierta por Pseudomembrana- 
en 1/3 medio y posterior de cara dorsal. Lesión en espejo en palador. Mayor 
tiempo de evolución hay tendencia a vegetación) 
 Palatinas. 
 Labial. 
 Mucosas yugal. 
 Gingivales. 
 Generales. 
 
 
 
 
 
 
 
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45 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES DE MICOSIS SUPERFICIALES 
 Glositis romboidal media (malformativa, atrofia romboidal, asintomática, lo 
acompaña toda la vida) 
 Lengua geográfica (atrofia con halo de avance que va migrando, lo tiene 
toda la vida) 
 Lesiones de secundarismo sifilítico (lengua en pradera segada, lesiones 
más floridas, se localizan en toda su extensión, se da más en paciente 
jóvenes activos sexualmente y sin pareja estable) 
 Leucoplasia moteada 
 Leucoplasia infectada con cándida (hacer prueba Terapeutica) 
 Liquen rojo plano queratótico (buscar estrías, dibujo en red) 
 Leucoplasia verrugosa proliferativa 
TRATAMIENTO 
Local: 
a) Nistatina en solución oral 4 veces por día 
b) Gel de miconazol 20 mg: 4 veces por día durante 5 min 
C) Ketoconazol 2% como parte de preparados magistrales 
Sistémico 
Fluconazol: 50 mg 1 vez por día durante 1 semana; 150 mg 1 comprimido semanal 
durante 1 mes. (Ver toxicidad hepática) 
MICOSIS PROFUNDAS 
Son aquellas Micosis que producen lesiones más allá de las mucosas (musculo, 
huesos, viseras, pulmón etc.) Cuyo mecanismo de diseminación es por vía 
linfohemática. 
HISTOPLASMOSIS 
Micosis sistémica, de curso subagudo o crónico, ocasionada por el Histoplasma 
capsulatum, un hongo dimorfo que presenta un cuerpo o estado micelial a 
temperatura ambiente y crece como levadura a temperatura corporal humana. 
También conocida como la Sífilis del mundo de los hongos por sus múltiples y 
variadas manifestaciones en los tejidos. 
Es considerada una reticulitis, es decir, una enfermedad inflamatoria del sistema 
reticuloendotelial. 
Está presente en zonas con climas cálidos y húmedos, las esporas infecciosas 
están en las heces. El aire vehiculiza a las esporas que se encuentran en la tierra 
y el viento favorece su propagación. 
ESTOMATOLOGIA A 2020 SILVA DAMIAN 
46 
 
El gato, perro y las aves pueden actuar como reservorios del hongo. 
Vías de entrada: inhalatoria (principalmente), mucosa bucal, intestinal y piel. 
Profesiones que favorecen la infección: personas de bajos niveles 
socioeconómicos y culturares, trabajadores rurales que están en contacto con la 
tierra. 
Se da en paciente HIV. 
Países Endémicos: Sur de EEUU, México, Brasil, Argentina, Ecuador, Colombia 
y Uruguay. 
Zonas Endémicas: Bs As, Córdoba, Chaco, Entre Ríos, Misiones y Corrientes. 
MANIFECTACIONES BUCALES: (Histoplasmosis diseminada) 
 Macrulia. 
 Macroquelia. (principalmente labio inferior) 
 Macroglosia. 
 Ulcera medio lingual. (patognomónica) 
 Nódulos. 
 Lesiones tumorales. 
 Vegetaciones. 
 Erosiones-Ulceraciones con aspecto Necrobiótico con puntillado rojo 
petequial hemorrágicos. 
 Mal estado general. 
 Problema periodontal, perdida de elementos. 
 Al palpar la lesión es de consistencia elástica, fibrosa y muy dolorosas 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS 
Micosis sistémica, de curso subagudo o crónico, causada por un hongo dimorfo: 
Paracoccidiodes brasiliense. 
Epidemiología: Es exclusiva de zonas rurales cálidas y húmedas de 
Latinoamérica, especialmente en Brasil, Venezuela, Paraguay, norte de la 
Argentina y algunos países de centro América, los cuales generan el microclima 
ideal para el ciclo y la supervivencia del hongo. 
Profesiones en contacto con la tierra presentan mayor riesgo. 
Vía de entrada más frecuente es la inhalatoria o aérea, pero también la 
inoculación anal por limpieza con hiervas y la inoculación a través de la mucosa 
bucal por masticación de hiervas por trabajadores rurales. 
No se da en paciente HIV 
ESTOMATOLOGIA A 2020 SILVA DAMIAN 
47 
 
MANIFESTACIONES BUCALES: 
 Macroquelia (labio de tapir, labio superior). 
 Macropareitis. 
 Macroglosia. 
 Periodontitis. 
 Movilidad dentaria. 
 Erosiones finamente vegetantes, con puntillado rojo hemorrágico 
(Estomatitis Velvética). 
 Lesiones Ulcero y Ulcero-vegetante. 
 Fibrosis cicatrizal (dureza lardácea). 
 Indolora 
 Buen estado general (Estadios iniciales). 
DIAGNOSTICOS DIFERENCALES EN MICOSIS PROFUNDAS: 
 Histoplasmosis. 
 Paracoccidioidomicosis. 
 Carcinomas Espinocelulares (lesión única, indurada, ulcera con bordes 
evertidos, no está asociado a zonas endémicas). 
 Tuberculosis. (ulcera única, redondeada, fondo sucio con puntos 
amarillentos- gránulos de trelat-, consistencia blanca y dolorosa). 
 Candidiasis Crónicas. 
 
 
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48 
 
UNIDAD 7 – ENFERMEDADES VIROSICAS 
ENFERMEDADES POR HERPESVIRUS 
VHH-1: Es el principal causante de la gingivoestomatitis herpética, el herpes labial. 
VHH-2: Produce herpes genital. 
VHH-3: Es el virus de la varicela-zóster (VZV), que produce el herpes 
zóster (culebrilla)) y la varicela. 
VHH-4: Es el Virus de Epstein-Barr (VEB), que provoca la mononucleosis 
infecciosa, la leuciplasia vellosa (HIV), el linfoma de Burkitt y el carcinoma 
nasofaríngeo. 
VHH-5: Es el citomegalovirus (CMV), que también provoca mononucleosis, 
retinitis, hepatitis y otras enfermedades infecciosas sobre todo en 
inmunodeprimidos. 
VHH-6 y 7: Sin relevancia estomatológica 
VHH-8: Virus del Sarcoma de Kaposi. 
PRIMO INFECCION HERPETICA O GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA 
Es el primer contacto; generalmente en la niñez. 
A veces es subclínica y pasa en forma inadvertida. Otras veces se produce en 
forma ruidosa como G.E.H. 
Se trata de un proceso infeccioso con repercusión general y sistémica. 
Incubación de 3 a 12 días. 
Medios de contagio de herpes: vía sexual genital u oral; facilitado por 
traumatismos, por contacto nasal. 
El diagnóstico es principalmente clínico 
CUADRO SISTEMICO 
 Irritabilidad, inapetencia. 
 Estomatodinea generalizada. 
 Adenopatías. 
 Fiebre. 
A NIVEL BUCAL: erosiones secundarias a vesículas, cubiertas por 
Pseudomembrana, con bordes policíclicos. Mala higiene bucal, encías inflamadas. 
Vesículas abundantes, grandes y no tienden a agruparse. 
 
ESTOMATOLOGIA A 2020 SILVA DAMIAN 
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TRATAMIENTO: 
 Reposo 
 Analgésicos 
 Dieta blanda, fría, con alto valor nutritivo 
 AINES 
 Control de la placa bacteriana 
 Desinfección local de lesiones erosivas 
 Llevar tranquilidad al enfermo y a su familia 
HERPES SECUNDARIO O RECURRENTE 
Un proceso muy frecuente. Se ve generalmente en adultos o en adolescentes 
Es la expresión clínica de un cuadro viral herpético frente a un estímulo que 
generó dicha manifestación. 
En cavidad bucal vesículas más pequeñas que tienden a agruparse en ramillete, 
o erosiones secundarias a vesículas con bordes policíclicos. 
CAUSAS PREDISPONENTES: 
 Afecciones gastrointestinales. 
 Traumatismos bucales. 
 Alcoholismo o intoxicaciones. 
 Stress. 
 Menstruación. 
 Anestesia local. 
 Exposición solar. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
 Fiebre aftosa o glosopeda (leche de las vacas enfermas) 
 Aftas y aftoides. 
 Eritema Polimorfo (combinación) 
 Lupus (de localización palatina) 
 Enfermedad de manos, pies y boca (hay lesión en manos y pies) 
 GUNA 
 Herpes Zoster 
 
 
 
 
ESTOMATOLOGIA A 2020 SILVA DAMIAN 
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VIRUS HERPES ZOSTER O ZONA 
Más frecuente en adultos 
Proceso unilateral en territorios correspondientes a ramas de nervios sensitivos 
Genera dolor en dichos sitios “neuritis zosteriana” 
El proceso confiere inmunidad definitiva y cruzada entre padres e hijos. 
Es considerado una patología “para-neoplásica”. Período de incubación de 7 a 14 
días. 
CAUSAS PREDISPONENTES: