Síndrome hiperosmolar hiperglucemica

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Síndrome hiperosmolar 
hiperglucémico
Ma. Ludivina Robles Osorio
El estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico es 
una de las complicaciones agudas más graves de la dia-
betes mellitus tipo 2 (DM2) que se caracteriza por hi-
perglucemia > 600 mg/dL, deshidratación y ausencia de 
acidosis debida a cuerpos cetónicos. En algunos casos se 
registra una leve acidosis, en su mayoría a causa de ácido 
láctico. A este trastorno se le ha denominado también 
síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH).
EPIDEMIOLOGÍA
En un reporte de México de 2012, relacionado con el to-
tal de egresos hospitalarios en los hospitales del sistema 
de salud pública por complicaciones agudas de diabetes 
se registraron 6 220 casos durante ese año, 82.1% fueron 
casos de SHH, con una tasa de 1 caso por cada 1 000 
egresos; 56.8% fueron mujeres con una mediana de edad 
de 54 años. También en EUA 1 de cada 1 000 admisiones 
hospitalarias se debió a SHH. Se estima que 1% de los 
ingresos a hospital por diabetes son por SHH. La morta-
lidad es alta (15 a 60% en diferentes series), sobre todo, 
porque ocurre en una proporción importante en perso-
nas mayores de 65 años de edad. Después de los 70 años, 
la mortalidad se incrementa, a menudo por otras patolo-
gías que al agudizarse desencadenan esta complicación. 
En los casos con menor mortalidad, ésta parece deberse 
al reconocimiento y tratamiento oportunos. 
Es importante mencionar que en años recientes se 
ha reportado un incremento en la aparición del SHH en 
menores de 18 años de edad, en particular en adolescen-
tes. En un estudio en el que se reporta la incidencia en 
niños y adolescentes de 0 a 18 años, registrada del infor-
me del diagnóstico de SHH al alta del hospital en todo 
el país (EUA) entre 1997 y 2009, el porcentaje de hos-
pitalizaciones por SHH subió en 54% (de 2.1 a 3.2 por 
1 000 000), por lo que no debe considerarse una compli-
cación exclusiva de la población adulta. 
El 24.5 y 35% de los casos de SHH no cuenta con 
diagnóstico previo de DM. Un punto que vale la pena 
destacar es que existe una sobreposición importante en-
tre cetoacidosis y SHH en cuanto a sus características. 
De acuerdo con Wachtel et al., en pacientes con este tipo 
de complicaciones, 33% de los casos registró característi-
cas tanto de cetoacidosis diabética como de SHH.
FACTORES PRECIPITANTES 
La causa más común del SHH son las infecciones, cuya 
frecuencia va de 32 a 60%. Las infecciones principales 
son neumonía y del tracto urinario. Alrededor de 25% de 
los casos, incluso un mayor porcentaje en otras series, se 
desencadena por poco o nulo apego al tratamiento, así 
como por tratamiento inadecuado. En cuanto a condicio-
nes metabólicas deben tomarse en cuenta como desenca-
denantes más usuales pancreatitis, obstrucción intestinal 
e insuficiencia renal. Las causas relacionadas con patolo-
gías endocrinas incluyen DM no diagnosticada, principal-
mente en personas de edad avanzada, síndrome de Cus-
hing y tirotoxicosis. Además, algunos fármacos pueden 
acelerar estado hiperosmolar, entre estos, los que dismi-
nuyen la acción o la secreción de insulina (p. ej., tiazidas, 
diuréticos de asa, bloqueadores de los canales de calcio, 
diazóxido, propranolol, esteroides, inmunosupresores, fe-
nitoína, cimetidina). Debido al riesgo de desarrollar esta 
complicación, los pacientes que reciben nutrición paren-
teral total se deben vigilar con todo cuidado, ya sea por-
que se han diagnosticados previamente como diabéticos 
o porque tienen carga genética importante para diabetes 
o antecedentes de descontrol metabólico en estados de 
estrés. Otro tipo de pacientes vulnerables son los que se 
han sometido a cirugías ortopédicas, cardiacas o del SNC. 
Sobre todo cuando se les administran soluciones osmó-
ticas con glucosa o fármacos, como fenitoína y glucocor-
ticoides. En este último grupo se incluyen los receptores 
de trasplantes (cuadro 47-1).
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494  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 47)
FISIOPATOGÉNESIS
Uno de los mecanismos fisiopatogénicos básicos es la 
reducción del efecto neto de la insulina circulante. Es 
decir, las concentraciones de insulina son inadecuadas 
para facilitar la utilización de glucosa por los tejidos, pero 
suficientes para prevenir lipólisis y, en consecuencia, ce-
togénesis; sin embargo, hay que destacar que una tercera 
parte de los pacientes tienen elevación de cetonas y, en 
consecuencia, disminución del pH sanguíneo. En forma 
simultánea se elevan las hormonas contrarreguladoras 
(glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de creci-
miento), las que a su vez contribuyen a un mayor in-
cremento de glucemia por inducción de gluconeogénesis, 
glucogenólisis y disminución en la utilización de glucosa. 
El descontrol metabólico de estos pacientes, sumado en 
determinados casos a patologías coexistentes, así como 
a la poca o nula disponibilidad de líquidos para beber 
(p. ej., en ancianos o personas con trastornos mentales) 
los hace vulnerables a esta complicación y facilita el de-
sarrollo de un estado hiperosmolar.
La patogénesis de hipertonicidad debida a hiper-
glucemia es ocasionada porque la glucosa se comporta 
como un osmol efectivo y un soluto impermeable por la 
deficiencia de insulina que provoca diuresis osmótica. Lo 
que induce de forma directa hipertonicidad por glucosa 
en el líquido extracelular, y también el incremento de 
ésta como resultado de la pérdida renal de líquidos hipo-
tónicos por diuresis osmótica. La hiperglucemia produce 
un movimiento osmótico de agua fuera de las células que 
genera hiponatremia por dilución y pérdidas urinarias. 
Además, la diuresis osmótica ocasiona pérdida importan-
te de H2O libre y exceso de Na+ sérico. Este fenómeno 
incrementa la osmolaridad plasmática. En la mayor parte 
de las situaciones, la hiperglucemia se desarrolla de modo 
progresivo durante días a semanas, y esto da pauta para 
mayor pérdida de Na+, K+, H2O y otros electrólitos. De 
igual forma, conforme más tiempo transcurre, se generan 
en el SNC moléculas intracelulares osmóticamente acti-
vas como mecanismo compensatorio, como mioinositol 
y taurina, entre otros. La hiperosmolaridad de estos in-
dividuos tiene una correlación positiva con el deterioro 
del estado de alerta; es decir, a mayor osmolaridad corres-
ponde mayor deterioro del estado de alerta del paciente:
320 a 350 mOsm/kg = alerta.
350 a 380 mOsm/kg = obnubilado.
Más de 380 a 400 mOsm/kg = estupor.
Más de 400 mOsm/kg = coma.
Cada vez existe mayor evidencia de que la hipergluce-
mia en pacientes con SHH está asociada con un estado 
inflamatorio grave caracterizado por elevación de cito-
sinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral) in-
terleucina 6 y 8, proteína C reactiva, especies reactivas 
de oxígeno y peroxidación lipídica; así como factores de 
riesgo cardiovascular, como inhibidor del activador tisu-
lar del plasminógeno tipo 1 y ácidos grasos libres. Estos 
cambios se han observado aún en ausencia de una pato-
logía infecciosa o cardiovascular obvia. Estos parámetros 
regresan casi a rangos normales a las 24 h del tratamiento 
basado en insulina e hidratación.
DATOS CLÍNICOS
Al inicio, el cuadro clínico es característico de descon-
trol metabólico con síntomas, como fatiga, visión borro-
sa, polidipsia, poliuria, calambres musculares y pérdida 
de peso. Estos se desarrollan de manera progresiva en el 
transcurso de días a semanas para, al fin, evolucionar has-
ta SHH. En la exploración física se detectan signos de 
deshidratación, como disminución en la turgencia de la 
piel y sequedad de mucosas. Conforme aumenta la pér-
dida de volumen se observan más datos de hipovolemia, 
como hipotensión, taquicardia, hasta llegar al grado de 
choque con hipoperfusióntisular y disminución de volú-
menes urinarios. También se pueden encontrar signos y 
síntomas abdominales (náuseas, vómito, dolor y ausencia 
de ruidos intestinales) que sugieren patología intraab-
dominal. Se recomienda una investigación cuidadosa 
Cuadro 47-1. Condiciones que favorecen la aparición 
del síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH)
Infecciones
•	Neumonía
•	Infección	de	vías	urinarias
•	Septicemia
Enfermedades coexistentes
•	Insuficiencia	renal
•	Obstrucción	intestinal
•	Pancreatitis	aguda
•	Diálisis	peritoneal
Fármacos
•	Esteroides
•	Tiazidas
•	Diuréticos	de	asa
•	Bloqueadores	H2
•	Bloqueadores	de	los	canales	de	calcio
•	Cimetidina
•	Fenitoína
•	Antipsicóticos	(clorpomazina,	olanzapina,	clozapina,	risperidona,	
loxapina)
•	Interferón	a
•	Ribavirina
•	Inhibidores	de	proteasa
•	Nutrición	parenteral
•	Inmunosupresores
Endocrinas
•	Tirotoxicosis
•	Exceso	de	glucocorticoides
•	Acromegalia
•	DM	no	diagnosticada
•	Omisión	o	mal	apego	al	tratamiento
Otras
•	IAM
•	Hipotermia
•	Alcoholismo
•	Uso	de	cocaína
•	Quemaduras	graves
•	Posoperatorio	(cirugías	ortopédicas	o	cardiacas)
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Síndrome hiperosmolar hiperglucémico 495
en cuanto a si el dolor se desarrolló antes del cuadro de 
hiperglucemia, por lo que, en consecuencia, podría ser 
la causa de SHH como en el caso de un abdomen agu-
do. Los pacientes con descontrol crónico son proclives a 
hígado graso y, por distensión de la cápsula de Glisson 
cursan con dolor en el cuadrante superior derecho. Una 
clave en el diagnóstico de estos casos es que, si el dolor se 
relaciona con SHH, los síntomas mejoran en forma nota-
ble después de iniciar el tratamiento apropiado.
De acuerdo al grado de hiperosmolaridad pueden 
existir alteraciones en el estado de alerta. Las más co-
munes son letargia y desorientación, incluso, pueden lle-
gar a estado de coma. Las manifestaciones neurológicas 
focales son por igual frecuentes y al parecer reflejan un 
incremento de la insuficiencia vascular cerebral en áreas 
en las que existía disminución del flujo sanguíneo. Esto 
hace sospechar que se trata de enfermedad cerebrovas-
cular (EVC), las manifestaciones cuando se deben a hi-
perosmolaridad remiten con el tratamiento para SHH. 
Cuando el trastorno no se detecta de manera temprana se 
observa irritabilidad del SNC, con convulsiones (focales 
o generalizadas) hasta en 25% de los pacientes. La epi-
lepsia parcial continua se ha reportado en 6% de los casos 
con SHH en la fase temprana, cuando la osmolaridad es 
aún < 330 mOsm/L. Las convulsiones relacionadas con 
SHH a menudo son resistentes al tratamiento con anti-
convulsivantes. Debe subrayarse que la difenilhidantoína 
puede exacerbar las crisis. Las convulsiones, hemipare-
sia, confusión y coma pueden retrasar el diagnóstico de 
SHH y, en consecuencia, el tratamiento apropiado. Por 
ello, resulta tan importante sospechar esta complicación 
cuando se observan alteraciones en el estado de alerta, 
ya que el diagnóstico tardío supone una mortalidad más 
elevada. Las manifestaciones más frecuentes son letar-
go o disminución en la atención. A diferencia de lo que 
antes se pensaba, el coma es menos común y depende 
de osmolaridad sérica, lo que significa hipernatremia e 
hiperglucemia mayores. La fisiopatología de estas mani-
festaciones neurológicas aún no se ha aclarado. Para ex-
plicarla se han postulado varias causas, entre ellas, deshi-
dratación cerebral, cambios en los neurotransmisores e 
isquemia cerebral.
Si existe hipotensión con fiebre y taquipnea debe 
sospecharse infección, principalmente septicemia por 
gramnegativos. Aunque la infección es un factor pre-
cipitante, los pacientes pueden estar normotérmicos, o 
incluso hipotérmicos, debido a vasodilatación periférica. 
La hipotermia es un signo de mal pronóstico. La disten-
sión abdominal con náuseas, vómitos y dolor puede ser 
producto de neuropatía autonómica o hipertonicidad. 
La gastroparesia se resuelve en forma espontánea con la 
reposición de líquidos. Como se mencionó, una tercera 
parte de los casos tienen cetoacidosis y por lo tanto, sus 
manifestaciones clínicas.
DATOS DE LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio recomendadas para evalua-
ción inicial son glucemia, creatinina, nitrógeno ureico, 
cetonas en orina, bicarbonato y electrólitos (Na+, K+, 
CI–, P y Mg). La concentración de K+ puede estar ele-
vada por la deficiencia de insulina y la hipertonicidad. 
Los pacientes con K+ normal/bajo o bajo suelen experi-
mentar un déficit notable de K+ corporal total y requie-
ren vigilancia cuidadosa de los valores séricos de potasio 
por el riesgo de arritmias, sobre todo si se va a iniciar 
tratamiento con insulina, dado que induce movimiento 
de K+ al espacio intracelular. La gasometría también es 
un auxiliar indispensable en la evaluación. Todos estos 
exámenes de laboratorio sirven para corroborar el grado 
de hiperglucemia y el estado del equilibrio ácido-base, 
calcular osmolaridad sérica, brecha aniónica y percatarse 
de cetosis, en caso de que ésta aparezca. También es útil 
practicar pruebas adyuvantes en la búsqueda del factor 
desencadenante de la complicación (biometría hemática, 
examen general de orina en busca de datos de infección 
de vías urinarias, en cuyo caso debe realizarse urocultivo; 
si se registra fiebre o hipotermia es recomendable realizar 
un hemocultivo). Debido a las características de estos 
pacientes se recomiendan, además, un electrocardiograma 
de enzimas cardiacas seriadas y radiografía de tórax, por 
la posibilidad de infarto agudo del miocardio (IAM) o 
neumonía como factores precipitantes.
La leucocitosis es común en el SHH, las cifras fluc-
túan entre 12 y 20 000 leucocitos/mm3 como respuesta 
al estrés y deshidratación; sin embargo, más de 30 000 
leucocitos/mm3 es altamente sugerente de infección. Es 
común que creatinina sérica se encuentre elevada al prin-
cipio, las causas pueden ser patología renal preexistente, 
en especial, en pacientes geriátricos, DM, o ambos, con 
largo tiempo de evolución, puede tratarse también de 
una hiperazoemia prerrenal en el contexto de la hipovo-
lemia, secundaria a deshidratación en estos casos, o bien 
una falsa elevación debida a la interferencia de cuerpos 
cetónicos incrementados con la medición de creatinina.
El tratamiento dirigido a restaurar el volumen intra-
vascular o resolución de cetosis o ambos, conducirá a una 
reducción progresiva de los valores de creatinina en caso 
de que no exista nefropatía. Si el paciente está anúrico 
o tiene condición renal preexistente, deberá vigilarse en 
forma estrecha con el fin de evitar sobrecarga de volu-
men durante el tratamiento, por lo que es de gran uti-
lidad colocar un catéter central que facilite la vigilancia 
del estado de volumen; así como observar anormalidades 
de electrólitos y equilibrio ácido-base por el daño renal 
que pueden poner en riesgo la vida del paciente.
En el SHH están elevadas ciertas enzimas, como 
transaminasas hepáticas, deshidrogenasa láctica, creati-
nina fosfocinasa, amilasa y lipasa, cuyas concentraciones 
descienden conforme se corrige el desequilibrio.
Conviene, asimismo, calcular las concentraciones de 
Na+ corregidas de acuerdo con los valores de glucosa. Así, 
por cada 100 mg/dL de glucosa por arriba de los límites 
normales, la medición de Na+ en suero disminuye 1.6 
mEq/L. Es posible establecer la corrección mediante la 
siguiente fórmula:
Na+ corregido = Na+	reportado	+	[(1.6)	(glucosa	–	100)/100]
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496  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 47)
Si la glucosa medida es de 950 mg/dL y Na+ 140 mEq/L:
Na+	corregido	=	140	+	[(1.6)	×	(950	-	100)/100]	
Na+ corregido = 140 + 13.6 = 153.6mEq/L
Es fundamental corregir el Na+,puesto que ésta sería la 
cifra al revertir la hiperglucemia. Esto significa que se 
han perdido líquidos hipotónicos por orina; en cambio, si 
el Na+ corregido es normal, indica que las pérdidas han 
sido isotónicas. Cuando no ha ocurrido pérdida impor-
tante de líquidos, el Na+ calculado se encuentra bajo a 
raíz del desplazamiento de H2O del espacio intracelu-
lar al extracelular. En el cuadro 47-2 se resumen algunas 
fórmulas útiles en la evaluación de pacientes con SHH.
En caso de que se sospeche de algún desencadenante 
del SHH, es importante de forma simultánea, realizar los 
estudios pertinentes, tanto de laboratorios como de gabi-
nete, para confirmarlo o descartarlo.
DIAGNÓSTICO
De acuerdo con la American Diabetes Association (ADA), 
el diagnóstico se establece, en primera instancia, por las 
características clínicas que incluyen un cuadro de varios 
días a semanas de evolución, a diferencia de la cetoacido-
sis diabética, la cual, por lo regular, se establece en menos 
de 24 h. Este cuadro clínico implica polidipsia, poliuria, 
pérdida de peso, deshidratación, alteración del estado 
de alerta y, por último, coma. Los criterios de labora-
torio que confirman el diagnóstico se mencionan en el 
cuadro 47-3.
TRATAMIENTO
Las guías para el tratamiento del SHH incluyen repo-
sición de volumen para una mejorar perfusión tisular, 
corregir osmolaridad plasmática y alteraciones electrolí-
ticas, así como en su caso, inhibir cetogénesis. El manejo 
de los pacientes con SHH se representa en la figura 47-1, 
de acuerdo con las recomendaciones de la ADA.
Líquidos
El tratamiento con líquidos disminuye la glucemia, con-
centraciones de hormonas contrarreguladoras y restituye 
el volumen. Por lo general, los pacientes tienen en pro-
medio de 9 a 10 litros de déficit de agua. Debido a hipe-
rosmolaridad, de manera inicial, se utiliza solución salina 
normal al 0.9% si el Na+ corregido es normal o bajo. Si 
está elevado, se emplea una solución hipotónica al 0.45% 
de la siguiente manera:
1 500 mL en la primera hora.
1 000 mL/h para la segunda y tercera horas.
500 a 750 mL/h para la cuarta hora.
Cuando la osmolaridad efectiva alcanza < 320 mOsm/L, 
en caso de haber iniciado con solución hipotónica, se 
cambia a solución salina normal al 0.9% y se valoran las 
concentraciones de cloro (Cl–); en caso de que éstas se 
encuentren elevadas, se recomienda continuar con solu-
ción salina hipotónica por el riesgo de acidosis metabó-
lica hiperclorémica. Si el paciente está hipotenso, el tra-
tamiento temprano consiste en administrar 2 000 mL/h 
de soluciones. En caso de que no se observe respuesta a 
los líquidos cristaloides, puede considerarse el empleo de 
coloides o vasopresores. 
Para vigilancia y guía del tratamiento en lo que se re-
fiere a volumen, se recomienda colocar un catéter central 
con el fin de medir presión venosa central, y cuando esté 
indicado, instalar un catéter para medir la presión capilar 
pulmonar en cuña. Una vez que la glucemia se ha redu-
cido a < 250 mg/dL se recomienda iniciar la adminis-
tración de solución glucosada al 5%, la cual puede com-
binarse con solución salina, en el caso de que aún no se 
haya repuesto en su totalidad el déficit de volumen. Los 
cambios inducidos en la osmolaridad no deben superar 
los 3 mOsm/kg/h con el fin de evitar cambios drásticos 
que generen complicaciones neurológicas, como altera-
ciones en el estado de alerta. En general, se recomienda 
Cuadro 47-2. Fórmulas utilizadas 
para cálculos de SHH
Brecha aniónica Na+ - (Cl– + HCO3)
Déficit de ACT (litros)
Hombres
Mujeres
0.6	×	peso	×	[1-	(140/Na	sérico	
corregido)]
0.5	×	peso	×	[1-	(140/Na	sérico	
corregido)]
Osmolaridad sérica (mOsm/L) 2 (Na+ + K+) + gluc/18 + BUN/2.8
Osmolaridad sérica efectiva 
(mOsm/L)
2 (Na+ + K+) + gluc/18 
Na+ = sodio (mEq/L); Cl– = cloro (mEq/L); HCO3 = bicarbonato (mEq/L) = 
ACT = agua corporal total (L); peso (kg); potasio (mEq/L); gluc = glucosa 
plasmática (mg/dL); BUN = nitrógeno ureico sanguíneo (mg/dL).
Cuadro 47-3. Características bioquímicas de los 
pacientes con estado hiperosmolar hiperglucémico
Prueba de laboratorio Concentraciones 
encontradas
Glucemia (mg/dL) > 600
pH arterial > 7.3
Bicarbonato sérico (mEq/L) > 18
Cetonas urinarias Muy bajas o ausentes
Cetonas séricas Muy bajas o ausentes
Osmolaridad sérica efectiva (mOsm/kg) > 320
Brecha aniónica < 12
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Síndrome hiperosmolar hiperglucémico 497
administrar 50% del déficit de H2O en las primeras 12 h 
de tratamiento y el resto en forma más lenta, para, por 
último, administrar con más lentitud en las siguientes 24 
a 36 h. 
Con el fin de valorar si el tratamiento es eficaz, debe 
vigilarse el estado hemodinámico (normalización de la 
presión arterial). También se debe revisar el equilibrio 
de líquidos con ingresos y egresos (gasto urinario), así 
como el estado clínico de hidratación con el fin de evitar 
una sobrecarga de volumen importante en pacientes con 
patología cardiaca o renal. En cuyo caso se deben ad-
ministrar las soluciones adoptando todas las precaucio-
nes pertinentes. En caso de que el paciente haya sufrido 
hipotensión grave con consecuencia en la perfusión re-
nal, la observación del gasto urinario permitirá vigilar la 
recuperación, o bien, sospechar necrosis tubular aguda, 
secundaria a hipotensión.
Insulina
Los pacientes con SHH son muy sensibles a la insulina 
exógena. Sin embargo, una inyección subcutánea de insu-
lina durante la fase aguda del tratamiento es de poco va-
Completar la evaluación inicial. Iniciar el manejo con soluciones: 1 litro de solución salina
al 0.9% para la primera hora
Líquidos IV Insulina Potasio
Determinar el estado Rápida, 0.15 U/kg
en bolo IV
Choque
hipovolémico
Choque
cardiogénico
Hipotensión
leve
Administrar 1 L 
de solución
salina/h, evaluar
necesidad de
expansores del plasma
Monitoreo
hemodinámico
Evaluar sodio
corregido
Na sérico alto Na sérico
normal
Na sérico bajo
Solución salina al 0.45% (4 a 14
mL/kg/h, dependiendo del estado
de hidratación)
Solución salina 0.9% (4 a 14
mL/kg/h, dependiendo del
estado de hidratación)
Necesitamos monitoreo con
química sanguínea y
electrólitos cada 4 h hasta
que se encuentre estable y al
mismo tiempo continuar
investigando el
desencadenante del EHH
Una vez resuelto el EHH , iniciar insulina a 0.5 a 0.8 U/kg
de peso corporal por día dividida entre insulina basal NPH
o glargina en 2 o 1 administración al día respectivamente
y rápida antes de los alimentos según se requiera de acuerdo
al monitoreo de las glucemias en ayunas y postpandriales
Una vez que la glucemia llega a 250 mL/dL,
cambiar a solución glucosada al 5% más salina
al 0.45% y la insulina a 0.05 a 0.1 U/kg/h,
para mantener la glucemia entre 250 y 300 mg/dL,
hasta que la osmolaridad sérica sea > a 315 mOsm/L
y el paciente está alerta
Monitorear glucosa cada hora,
vigilar que disminuya
aproximadamente 50 a 70 mg/dL/h,
si no se logró, duplicar la dosis
de insulina hasta lograr 50
a 70 mg/dL de reducción de
glucemia por hora
Si el K está entre 3.3 y
5.5, iniciar
administrando 20 a 30
mEq/L, en cada solución
(mantener el K entre 4
y 5 mEq/L 2/3 de KCl 
y 1/3 d KPO4)
Si el K es < 3.3 mEq/L, no iniciar
insulina y dar 40 a 60 mEq de K
en cada litro de solución
administrada si es mayor de
40 mEq por una vía central (2/3
como KCL y 1/3 como KPO4)
hasta que el K sea > 3.3 mEq/L
Insulina rápida 0.1
U/kg/h en infusión
continua
Si el K es mayor a 5.5 mEq/L 
no administrar IV y tomar
concentraciones cada 2 h
Figura 47-1. Manejo de pacientes adultos con síndrome hiperosmolar hiperglucémico, modificado de la ADA.
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498  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 47)
lordebido a que existen presiones de perfusión muy ba-
jas, resultando absorción insuficiente por lo que no debe 
administrarse por esta vía en pacientes con hipotensión 
hasta que se haya recuperado el estado de perfusión y, en 
su caso, administrarse por vía intravenosa. Sin embargo, 
cuando las condiciones no permiten la administración de 
una infusión continua de insulina intravenosa, se reco-
mienda hacerlo vía subcutánea a dosis de 0.1 unidades 
por kilogramo de peso corporal cada hora y, de acuerdo 
a la respuesta, se podrá aumentar si no ha disminuido al 
menos 50 mg/dL la glucemia o reducir si bajó más de 70 
mg/dL. Los pacientes pueden no requerir insulina para 
corrección de hiperglucemia, ya que una vez que se ini-
cia la hidratación con soluciones, la glucemia desciende 
considerablemente. Sin embargo, debido a que revierte 
la cetoacidosis si se trata de un estado mixto, tiene la 
función de suprimir lipólisis, inhibir gluconeogénesis he-
pática e incrementar el paso de glucosa a la célula; está 
indicada como parte esencial del tratamiento del SHH, 
siempre teniendo la precaución de rehidratar suficiente 
al paciente antes de iniciar la insulina, ya que si se admi-
nistra cuando la persona aún está hipotensa o el estado 
de perfusión es deficiente, al incrementar el transporte 
de glucosa al espacio intracelular, también aumenta el 
paso de líquidos junto con la glucosa, llegando a trans-
portarse de 2 a 3 litros fuera del espacio intravascular.
Se recomienda iniciar con una dosis baja en infusión 
intravenosa continua, calculando 0.05 UI/kg/h, de prefe-
rencia con una bomba de infusión para mayor exactitud 
en la dosis y, con eso, evitar la aplicación de dosis inade-
cuadas. Es posible conectar la infusión con la línea para 
administrar soluciones. Si la glucemia no ha disminuido 
en las siguientes 1 a 2 h después del inicio del tratamiento 
con insulina, se recomienda incrementar a 0.1 UI/kg/h, 
evitando un descenso súbito en los valores de glucosa. Es 
importante la reevaluación del paciente cada hora.
Conforme el individuo se rehidrata, si la velocidad 
de descenso de la glucosa se acelera, al alcanzar 250 mg/
dL de glucemia se recomienda reducir la infusión o la 
administración subcutánea a la mitad, e iniciar infusión 
de solución glucosada al 5% para evitar hipoglucemia.
Si la glucemia llega a ser menor a 60 mg/dL se reco-
mienda suspender la infusión de insulina por media hora 
y reiniciarla. En caso de que continúe siendo consistente-
mente menor a 100 mg/dL se sugiere reducir la dosis de 
insulina a 0.05 UI/kg/h (no menos de esta cantidad). Si a 
pesar de estas medidas sigue siendo < 100 mg/dL, cam-
biar a solución glucosada al 10% para mantener la gluce-
mia < 250 mg/dL, idealmente entre 120 a 180 mg/dL.
Deberá tenerse precaución de no iniciar insulina a 
pacientes con potasio menor a 3.3 mEq/L si no se ha 
iniciado reposición para alcanzar valores mayores y evi-
tar que con la administración de insulina, que ocasiona 
entrada de potasio a las células, las concentraciones de 
potasio bajen de manera importante y tenga como con-
secuencia arritmias, disfunción cardiovascular, debilidad 
muscular e insuficiencia respiratoria.
Electrólitos
Se recomienda su reposición de acuerdo con el déficit 
aproximado, según se resume en el cuadro 47-4 y confor-
me a las concentraciones séricas.
Potasio
Antes de decidir la reposición de K, es necesario asegu-
rarse de que el paciente tiene un gasto urinario adecuado. 
Es usual que, en promedio, durante las primeras 4 h de 
tratamiento se requiera reemplazo de potasio. Esta me-
dida se instituye porque el inicio del tratamiento supone 
el descenso en las concentraciones de K+. Las guías reco-
mendadas para reponerlo son las siguientes de acuerdo al 
valor de potasio sérico:
K+ > 5 mEq/L = no requiere administración de K.
K+ de 4 a 5 mEq/L = requiere 20 mEq/L en cada litro de 
solución para reposición.
K+ de 3 a 4 mEq/L = requiere 30 a 40 mEq/L en cada 
litro de solución para reposición.
K+ < 3 mEq/L = requiere 40 a 60 mEq/L en cada litro de 
solución para reposición (debido a que es una dosis alta 
debe administrarse por vía central, dada la probabilidad 
de que cause molestias, como flebitis).
Después de iniciar el manejo con soluciones, se reco-
mienda vigilancia frecuente (cada 2 a 4 h) de las concen-
traciones de K+, sobre todo, cuando se utiliza insulina, 
ya que descienden con rapidez, incluso, en los casos en 
que al inicio el potasio se encontraba elevado. Se sugiere 
administrar en combinación fosfato o acetato de potasio 
con el fin de evitar que la aplicación de cloro sea exce-
siva y disminuir la posibilidad de acidosis hiperclorémi-
ca de brecha aniónica normal. Además, es útil cuando el 
fósforo está bajo para evitar las complicaciones que se 
mencionan en el siguiente punto. En forma ideal, deben 
Cuadro 47-4. Déficit de electrólitos y H2O corporal total 
en pacientes con síndrome hiperosmolar 
hiperglucémico
Electrólito Déficit aproximado
H2O total (L) 9
H2O (mL/kg)1 100 a 200
Na+ (mEq/L) 5 a 13
Cl– (mEq/L) 5 a 15
K+ (mEq/L) 4 a 6
PO (mmol/kg) 3 a 7
Mg2+ (mEq/L) 1 a 2
Ca2+ (mEq/L) 1 a 2
1 Por kg de peso corporal.
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Síndrome hiperosmolar hiperglucémico 499
reponerse 2/3 en forma de KCl y 1/3 de fosfato de po-
tasio (KPO4).
Fosfato
A pesar de que el déficit promedio de fosfatos en estos 
pacientes es de 3 a 7 mmol/L, el fosfato sérico puede 
encontrarse en cifras normales. Para evitar disfunción de 
los músculos cardiaco y esquelético, así como depresión 
respiratoria por hipofosfatemia y rabdomiólisis. Se reco-
mienda reposición de fosfato en personas con disfunción 
cardiaca, anemia o depresión respiratoria, o bien, si las 
concentraciones séricas son < 1 mg/dL. En una reposi-
ción se sugiere agregar 20 a 30 mEq/L de fosfato a la 
solución que se esté administrando, puede ser en forma 
de fosfato de potasio.
Bicarbonato
No existe indicación para emplear bicarbonato en el 
SHH, a menos que el pH sanguíneo sea < 7, ya que es 
usual que la acidosis tiende a recuperarse una vez inicia-
da la rehidratación y el tratamiento con insulina.
Heparina
Debido a que en estos pacientes son más frecuentes trom-
bosis arterial y venosa, y embolización, se recomienda 
anticoagulación profiláctica con heparina o con heparina 
de bajo peso molecular, la segunda es una opción más 
práctica, porque no requiere seguimiento con tiempos 
de coagulación. Si aparecen algunos de estos trastornos, 
debe iniciarse manejo con dosis completa de cualquiera 
de los dos tipos de heparina.
Búsqueda y tratamiento 
de la causa precipitante
En el manejo de los pacientes con SHH siempre debe in-
tentarse la identificación de los factores desencadenantes 
y, al mismo tiempo, iniciar tratamiento. Es decir, los datos 
de infección (detectados por clínica o laboratorio) invo-
lucran el inicio del tratamiento antibiótico apropiado. De 
igual forma, en el caso de un infarto agudo del miocardio 
o bien de un cuadro de abdomen agudo. 
Inicio de la ingesta de alimentos 
y régimen de insulina
Una vez que el paciente está controlado con osmolaridad 
normal, brecha aniónica y bicarbonato dentro de rangos 
de referencia en el caso de haberse tratado de un estado 
mixto, así como tener la causa desencadenante controla-
da, se debe considerar el inicio de la ingesta de alimentos 
después de iniciar el régimen de insulina subcutánea. Un 
error frecuente es la descontinuación de la infusión de 
insulina de manera prematura, lo que lleva a un rebote 
de acidosis por lo que se recomienda la siguiente secuen-
cia de indicaciones:
• Iniciar insulina de acción rápida 30 min antes de sus-
pender la infusión.
• Considerar iniciar la dosis de insulina basal (de ac-
ción intermedia o prolongada) para cubrir los reque-
rimientos. Se recomienda 1 a 2 h antes de suspender 
la infusión intravenosade insulina, administrar insu-
lina basal para evitar descompensación.
• Iniciar la ingesta de alimentos después de la admi-
nistración de la insulina subcutánea, de preferencia 
desayuno o cena. En caso de que el paciente aún no 
vaya a iniciar el consumo de alimentos por vía oral, 
no se recomienda iniciar el esquema de insulina sub-
cutánea. 
• En pacientes que utilizarán insulina por primera vez, 
calcular 0.5 a 0.8 UI/kg de peso ideal/día de insulina 
basal distribuida de la siguiente manera: 2/3 partes 
antes del desayuno y 1/3 parte antes de la cena.
• Pacientes con régimen previo de insulina, decidir la 
dosis de acuerdo al grado de control previo.
• Si durante el seguimiento posterior los requerimien-
tos son mínimos, considerar la posibilidad de cam-
biar a régimen con hipoglucemiantes orales.
COMPLICACIONES DEL SÍNDROME 
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO 
Y SU TRATAMIENTO
Las complicaciones más comunes del SHH son:
• Hipoglucemia (por exceso en la administración de 
insulina).
• Hipopotasemia (por el manejo con insulina e hidra-
tación).
• Hiperglucemia (luego del cambio de régimen a hi-
poglucemiantes orales).
Las complicaciones más graves son tromboembolismo 
de grandes vasos, coagulación intravascular diseminada, 
rabdomiólisis (con o sin necrosis tubular aguda) y edema 
cerebral.
Tromboembolismo y coagulación 
intravascular diseminada
La patología vascular oclusiva, como infarto cerebral, 
infarto miocárdico, embolismo pulmonar, trombosis 
mesentérica y coagulación intravascular diseminada son 
complicaciones serias e importantes del SHH. Los fac-
tores que predisponen estos trastornos son la deshidra-
tación con incremento de la viscosidad sanguínea y las 
anormalidades en la vía de la coagulación características 
de las complicaciones agudas de diabetes que ocasionan 
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500  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 47)
un estado protrombótico. Con hidratación agresiva se 
reduce la incidencia de estas complicaciones a menos 
de 2%.
Rabdomiólisis
Esta complicación es producto de la destrucción de mio-
citos y salida de su contenido de las células musculares 
hacia el plasma, lo cual se manifiesta en plasma con una 
elevación particular importante de creatinina cinasa (más 
de 1 000 UI/L), lo que permite establecer el diagnóstico 
en ausencia de IAM, EVC o insuficiencia renal. En se-
ries de pacientes con SHH o cetoacidosis diabética que 
desarrollaron rabdomiólisis, la osmolaridad fue notable-
mente mayor a su ingreso respecto de los pacientes que 
no experimentaron rabdomiólisis (386.5 ± 2.4 mOsm/
kg comparado con 351 ± 2.4 mOsm/kg; p < 0.05). En 
quienes desarrollaron rabdomiólisis, también se observó 
elevación en las concentraciones de creatinina (4.45 ± 
2.4 contra 2.97 ± 0.1; p < 0.05). En esas series la mor-
talidad por SHH fue de 26.7% y con rabdomiólisis de 
38.5% (p < 0.05). A mayor edad mayor mortalidad, así 
el promedio de edad en quienes fallecen es 62, mientras 
los que sobreviven, 40 años.
Edema cerebral
Esta complicación se manifiesta de manera casi exclusiva 
en pacientes jóvenes con cetoacidosis diabética y es muy 
rara en adultos con SHH. Existe cierta preocupación en 
relación con la posibilidad de edema cerebral cuando 
se administran muy rápido soluciones durante el trata-
miento del SHH. Sin embargo, en este aspecto no se ha 
demostrado ventaja de la administración lenta de solu-
ciones. También se ha atribuido a isquemia cerebral que 
conduce a edema vasogénico. Además, en los pacientes 
subtratados se registra un incremento en la mortalidad, 
por lo que la meta del tratamiento siempre debe ser la 
corrección rápida de la osmolaridad efectiva a < 320 
mOsm/L y de glucemia a límites situados entre 250 y 
300 mg/dL. Eso difiere de los objetivos del tratamiento 
en los casos de cetoacidosis diabética.
Desde el punto de vista clínico, el edema cerebral 
se caracteriza por deterioro del grado de conciencia, le-
targia y cefalea. El deterioro neurológico puede ser rápi-
do, con convulsiones, incontinencia, cambios pupilares, 
edema de la papila, bradicardia y paro respiratorio. Estos 
signos progresan conforme se desarrolla herniación del 
tallo cerebral. En ocasiones, la progresión es tan rápida 
que impide la aparición de edema de papila. Luego de la 
aparición de signos clínicos diferentes de letargia y cam-
bios en el comportamiento, la mortalidad es alta (has-
ta 70%) y de entre quienes se recuperan sólo 7 a 14% 
supera el evento sin secuelas permanentes. Aunque aún 
se desconoce el mecanismo causal del edema cerebral, 
es probable que sea resultado del movimiento osmótico 
de H2O hacia el espacio intracelular del SNC cuando la 
osmolaridad plasmática se reduce con particular rapidez 
durante el tratamiento del SHH. La mayor parte de la 
información existente proviene de niños con cetoacidosis 
diabética, por lo que las recomendaciones para adultos se 
basan más en el juicio clínico que en evidencia científica.
Para prevenir el edema cerebral se recomienda un 
reemplazo gradual del déficit de H2O y Na en pacientes 
con estado hiperosmolar, la reducción no debe ser > 3 
mOsm/kg/h. Se inicia con solución glucosada al 5% en 
cuanto la glucemia alcanza 250 mg/dL. Se recomienda 
mantenerla entre 250 y 300 mg/dL hasta que la hipe-
rosmolaridad y el estado mental mejoren, y el paciente 
alcance estabilidad clínica. Si el diagnóstico se confirma 
se debe iniciar 0.5 a 2 g/kg de manitol y repetir la dosis 
según sea necesario.
Mortalidad
El porcentaje de mortalidad es alto y se incrementa 
mientras mayor sea la edad:
• De 10% en menores de 75 años.
•	 De 19% entre 75 y 84 años.
• De 35% en mayores de 85 años de edad. 
También es mayor la mortalidad conforme mayor sea la 
osmolaridad efectiva:
• De 7% cuando ésta es menor a 350 mOsm/L.
• De 14% si es de 350 a 374 mOsm/L.
• De 32% entre 375 y 399 mOsm/L.
• De 37% si es mayor a 400 mOsm/L.
La mortalidad es temprana si se presenta en las primeras 
72 h, o tardía cuando acontece después de este periodo. 
La mortalidad temprana se debe, sobre todo a septicemia, 
estado de choque o patología subyacente. En cambio, la 
tardía suele ser resultado de eventos tromboembólicos o 
efectos del tratamiento.
En un estudio realizado por Huang Ch et al., en pa-
cientes mayores de 65 años la mortalidad en 30 días es-
tuvo asociada a ciertos factores de riesgo independientes, 
como infección, sin taquicardia durante la atención en 
el servicio de urgencias (frecuencia cardiaca menor de 
100 latidos/min), historia de cáncer y estado de alerta 
con puntuación en las escala de coma de Glasgow menor 
de 8. En el caso de pacientes que manifiestan las cuatro 
características tienen una mortalidad de 100%, pero en 
quienes no tienen ninguna, no hay mortalidad. 
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	Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez 5ª Edición
	Sección VII.

Diabetes mellitus
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Síndrome hiperosmolar
hiperglucémico
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