Rickettsia y Orientia

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368 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
41Rickettsia y Orientia
Los géneros Rickettsia (el cual debe su nombre a HowardRicketts), Ehrlichia (el cual recibe su nombre de Paul 
Ehrlich) y Coxiella (cuyo nombre deriva de Herald Cox) se 
han clasificado tradicionalmente dentro de una misma familia, 
Rickettsiaceae, por componerse en los tres casos de bacilos 
gramnegativos aerobios intracelulares obligados. El análisis 
de secuencias de ácido desoxirribonucleico (ADN) invalidó 
este sistema de clasificación. Se observó que el antiguo género 
Rickettsia había de subdividirse en dos géneros (Rickettsia 
y Orientia) y Ehrlichia en otros dos géneros (Ehrlichia y 
Anaplasma). Este capítulo describe los géneros Rickettsia 
y Orientia, y los otros dos géneros de microorganismos in-
tracelulares se comentan en el capítulo 42.
Los microorganismos incluidos dentro de la familia Rickett-
siaceae son pequeños (0,3 × 1-2 mm), se parecen a nivel 
estructural a los bacilos gramnegativos, aunque se tiñen mal 
con la tinción de Gram, y crecen sólo en el citoplasma de 
las células eucariotas. Las especies patógenas de Rickettsia y 
Orientia (tabla 41-1) se mantienen en reservorios animales 
y artrópodos y se transmiten por vectores artrópodos (p. ej., 
garrapatas, piojos, pulgas, ácaros). Los seres humanos son 
hospedadores accidentales. Las especies de Rickettsia se 
subdividen en las del grupo de las fiebres exantemáticas y el 
grupo del tifus. Al menos 12 especies de Rickettsias del grupo 
de las fiebres exantemáticas se han asociado con enfermedad 
humana y en este capítulo se analizan Rickettsia rickettsii 
(fiebre exantemática de las Montañas Rocosas) y Rickettsia 
akari (viruela por rickettsias). Si se desea una revisión 
exhaustiva de los demás miembros del grupo de las fiebres 
exantemáticas de todo el mundo, consulte la revisión de Parola 
y cols. Dos especies de Rickettsia forman parte del grupo del 
tifus: R. prowazekii y R. typhi. En el género Orientia sólo se 
incluye una especie: Orientia tsutsugamushi.
Las rickettsias se mantienen en reservorios, sobre todo 
roedores y sus artrópodos vectores (p. ej., garrapatas, ácaros y 
piojos) (fig. 41-1). Dado que en los artrópodos se da la trans-
misión transovárica, pueden hacer las veces de vector y tam-
bién de hospedador. Una excepción a esta regla la constituye 
Rickettsia prowazekii, en la que el hospedador primario es el 
ser humano y el vector artrópodo es el piojo corporal humano. 
La bacteria mata a los piojos, de forma que la transmisión 
transovárica no tiene importancia. La distribución de las 
enfermedades causadas por las rickettsias se ve determinada 
por la distribución de los artrópodos que actúan como hos-
pedadores o vectores. Casi todas las infecciones con vectores 
garrapata (como la fiebre exantemática) presentan una dis-
tribución geográfica restringida, mientras que las infeccio-
nes por rickettsias en las que participan otros vectores, como 
los piojos (R. prowazekii), las pulgas (R. typhi) y los ácaros 
(R. akari, O. tsutsugamushi) muestran una distribución 
universal (tabla 41-2).
fisiologíA y estructurA
Las estructuras de la pared celular de Rickettsia son ca-
racterísticas de los bacilos gramnegativos, con una capa de 
peptidoglucano y lipopolisacárido (LPS). Sin embargo, la 
capa de peptidoglucano es mínima (se tiñe débilmente con 
la tinción de Gram) y el LPS tiene sólo una actividad de 
endotoxina débil. Orientia carece de la capa de peptido-
glucano y de LPS. Estos microorganismos se visualizan mejor 
mediante las tinciones de Giemsa o de Giménez (fig. 41-2). 
Las bacterias no tienen flagelos y Rickettsia está rodeada de 
una biopelícula poco adherente. Rickettsia y Orientia son 
parásitos intracelulares estrictos que se encuentran libres en 
el citoplasma de las células infectadas.
Las bacterias acceden al interior de las células eucariotas 
mediante la unión con receptores de la superficie de la célula 
hospedadora y la estimulación de la fagocitosis. Después de 
ser engullidas, Rickettsia y Orientia degradan la membrana 
del fagolisosoma mediante la producción de fosfolipasa y 
han de pasar al citoplasma para poder sobrevivir. La multi-
plicación en la célula hospedadora por fisión binaria es lenta 
(tiempo de generación, de 9 a 12 horas). Orientia y el grupo 
de la fiebre exantemática de Rickettsia se desarrollan en el 
citoplasma y el núcleo de las células infectadas, y se liberan de 
las células de manera continua a través de largas proyecciones 
citoplásmicas. Por el contrario, el grupo del tifus se acumula 
en el citoplasma celular hasta provocar la lisis de las mem-
branas celulares con destrucción de la célula y liberación de 
las bacterias. Se cree que la principal diferencia radica en la 
movilidad intracelular: el grupo de la fiebre exantemática es 
capaz de polimerizar actina de la célula hospedadora, mien-
tras que el grupo del tifus carece del gen necesario para esta 
Los miembros de la familia Rickettsiaceae son patógenos intracelulares importantes, y las especies 
representativas se encuentran en todo el mundo.
1. Las especies de Rickettsia se subdividen en dos grupos. Mencione dos ejemplos de cada grupo 
y las enfermedades causadas por estas bacterias.
2. ¿Qué elemento es responsable de las manifestaciones clínicas de las infecciones por Rickettsia 
rickettsii?
3. ¿Cuáles son las pruebas más fiables para el diagnóstico de las rickettsiosis?
Las respuestas a estas preguntas están disponibles en www.StudentConsult.es 
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actividad. Las bacterias se tornan inestables y mueren con 
rapidez tras ser liberadas de la célula hospedadora.
Se ha secuenciado el genoma de R. prowazekii, lo que ha 
permitido disponer de información sobre la naturaleza para-
sitaria de estas bacterias. Las bacterias dependen de la célula 
hospedadora para muchas funciones: metabolismo de los 
carbohidratos y síntesis de lípidos, nucleótidos y aminoácidos. 
Las bacterias pueden sintetizar adenosina trifosfato (ATP) por 
el ciclo de los ácidos tricarboxílicos o pueden comportarse 
como parásitos a nivel energético y emplear el ATP de la 
célula hospedadora mientras esté disponible. R. prowazekii 
tiene una enzima parasitaria (ATP/ADP [adenosina difos-
fato] translocasa) que facilita la transferencia de ATP desde 
la célula hospedadora a la bacteria.
rickettSia rickettSii (cuadro 41-1)
Patogenia e inmunidad
El patógeno del ser humano más frecuente en EE.UU. es 
R. rickettsii, el agente etiológico de la fiebre exantemáti-
ca de las Montañas Rocosas. No existen indicios de que 
R. rickettsii produzca toxinas o de que la respuesta inmunitaria 
del hospedador sea la responsable de las manifestaciones 
patológicas de la fiebre exantemática de las Montañas Roco-
sas. La proteína de la membrana externa A (OmpA), que 
se expresa sobre la superficie de R. rickettsii, es responsa-
ble de la capacidad de la bacteria de adherirse a las células 
endoteliales. Cuando la bacteria entra en la célula, se libera 
del fagosoma, se multiplica con libertad en el citoplasma y 
el núcleo y sale de una célula para pasar a la adyacente. Las 
principales manifestaciones clínicas parecen ser consecuencia 
de la replicación de las bacterias en las células endoteliales, lo 
que origina un daño ulterior a estas células y la extravasación 
de los vasos sanguíneos. La hipovolemia y la hipoproteinemia 
provocadas por la pérdida de plasma hacia los tejidos pueden 
llevar a la reducción de la perfusión de varios órganos y a 
procesos de insuficiencia orgánica. La respuesta inmunitaria 
del hospedador frente a la infección se basa en la destrucción 
intracelular mediada por citocinas y la eliminación por linfo-
citos CD8 citotóxicos. La respuesta humoral a las proteínas 
de la membrana externa de las rickettsias también puede 
desempeñar una importante función.
Epidemiología
En 2010 se notificaron en EE.UU. casi 2.000casos de fiebre 
exantemática de las Montañas Rocosas (fig. 41-3). Más del 
90% de las infecciones se produjeron entre abril y septiembre, 
que se corresponde con el período de máxima actividad de las 
garrapatas, y la mayor parte de ellas se produjeron en la re-
gión sur de la costa atlántica de EE.UU. La distribución de la 
Tabla 41-1 Rickettsia y Orientia importantes
Microorganismo Origen histórico
Rickettsia rickettsii Recibe su nombre en honor a Howard Ricketts, 
que relacionó a la garrapata de los bosques 
como vector de la fiebre exantemática 
de las Montañas Rocosas
R. akari akari, ácaro; el vector de la viruela por rickettsias
R. prowazekii Recibe su nombre en honor a Stanislav von 
Prowazek, uno de los primeros investigadores 
acerca del tifus que falleció víctima de esta 
enfermedad
R. typhi typhi, tifus o fiebre
Orientia tsutsugamushi Orientia, oriente; tsutsugamushi, enfermedad 
por ácaros; nombre popular de este cuadro 
en Oriente
Figura 41-1 Epidemiología de las infecciones frecuentes por Rickettsia 
y Orientia.
Tabla 41-2 Distribución de las especies de Rickettsia 
y Orientia que se asocian a enfermedad humana
Microorganismo
Enfermedad 
humana Distribución
R. rickettsii Fiebre exantemática 
de las Montañas 
Rocosas
Hemisferio occidental 
(EE.UU., Canadá, México, 
Panamá, Costa Rica, Brasil, 
Colombia, Argentina)
R. akari Viruela por Rickettsia EE.UU., Ucrania, Croacia, 
Corea
R. prowazekii tifus epidémico Universal
tifus recrudescente Universal
tifus esporádico EE.UU.
R. typhi tifus endémico 
(murino)
Universal
O. tsutsugamushi tifus de las malezas Japón, Asia oriental, 
norte de Australia, 
zona occidental y 
suroccidental del Pacífico
Figura 41-2 tinción de Giménez de células de cultivo tisular infectadas 
por el grupo de la fiebre exantemática de Rickettsia. (De Cohen J, Powderly 
WG: Infectious diseases, 2.ª ed., St. Louis, 2004, Mosby.)
370 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
enfermedad se parece a la del principal reservorio y vector de 
R. rickettsiae, las garrapatas duras de la familia Ixodidae. Las 
dos garrapatas duras que se asocian con más frecuencia a este 
cuadro en EE.UU. son la garrapata del perro (Dermacentor 
variabilis) en los estados surorientales y la Costa Oeste y la 
garrapata de los bosques (Dermacentor andersoni) en los 
estados de las Montañas Rocosas y la región suroriental de Ca-
nadá. Se han descrito otras garrapatas vectores en América del 
Sur y Central. Una persona debe estar expuesta a la garrapata 
durante un período de tiempo prolongado (p. ej., de 6 horas o 
más) antes de que se produzca la transmisión. Las rickettsias 
avirulentas latentes se activan cuando el insecto se alimenta con 
sangre caliente, y posteriormente son liberadas de las glándulas 
salivales del vector en la sangre del hospedador humano.
Enfermedades clínicas (caso clínico 41-1)
La enfermedad sintomática se desarrolla 7 días (entre 2 y 
14 días) después de la picadura de la garrapata (tabla 41-3), 
aunque el paciente puede no acordarse de la picadura indolora 
de la garrapata. El inicio de la enfermedad está precedido por 
una fiebre elevada con cefalea, que se puede asociar a males-
tar, mialgias, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. El 
90% de los pacientes desarrollan un exantema macular a los 
3 días, inicialmente en las muñecas, los brazos y los tobillos, 
que posteriormente se disemina hacia el tronco. Las palmas 
y las plantas se afectan en algunos casos. El exantema puede 
evolucionar a una forma «exantemática» o petequial, que es 
indicativa de una enfermedad más grave. Las complicaciones 
de la fiebre exantemática de las Montañas Rocosas son ma-
nifestaciones neurológicas, insuficiencia pulmonar y renal y 
alteraciones cardíacas. El retraso en el diagnóstico, porque la 
clínica no sea característica o porque el médico no reconoce 
la enfermedad, se asocia a un peor pronóstico. La mortalidad 
de la enfermedad no tratada es del 10-25%.
Diagnóstico de laboratorio
Microscopia
Aunque las rickettsias se tiñen débilmente con la tinción 
de Gram, se pueden teñir con los métodos de Giemsa y de 
CUADRO 41-1
Resumen de Rickettsia rickettsii
Biología, virulencia y enfermedad
Bacterias intracelulares pequeñas
Se tiñen mal con la tinción de Gram; se tiñen mejor 
con Giemsa y Giménez
La replicación se produce en el citoplasma y el núcleo 
de las células endoteliales produciendo vasculitis
El crecimiento intracelular protege a las bacterias 
de la eliminación inmune
La fiebre exantemática de las Montañas Rocosas se 
caracteriza por fiebre elevada, cefalea intensa, mialgias 
y exantema; las complicaciones son frecuentes en 
pacientes no tratados o cuando se retrasa el diagnóstico
Epidemiología
Rickettsia rickettsii es la rickettsia patógena más frecuente 
en EE.UU.
Las garrapatas duras (como la garrapata del perro, 
la garrapata de la madera) son los principales reservorios 
y vectores
La transmisión requiere un contacto prolongado
Se distribuye en el hemisferio occidental; en EE.UU., 
la infección es más frecuente en el Atlántico sur
La enfermedad es más frecuente de abril a septiembre
Diagnóstico
La serología (p. ej., prueba de microinmunofluorescencia) 
se suele emplear para el diagnóstico
Tratamiento, prevención y control
La doxiciclina es el fármaco de elección
Los individuos deben evitar las zonas con garrapatas 
infectadas, llevar ropas protectoras y usar insecticidas 
eficaces
Los individuos se deberían quitar inmediatamente 
las garrapatas adheridas
No se dispone en la actualidad de vacuna
Figura 41-3 Incidencia de fiebre exantemática de las Montañas Rocosas en EE.UU. entre 1945 y 2005.
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Giménez. Los anticuerpos específicos marcados con fluores-
ceína se pueden emplear, igualmente, para teñir las bacterias 
intracelulares en muestras de tejido de las biopsias. Esta 
detección directa de los antígenos de las rickettsias constituye 
un método rápido para confirmar el diagnóstico clínico de la 
fiebre exantemática de las Montañas Rocosas, pero principal-
mente está disponible sólo en los laboratorios de referencia.
Pruebas basadas en los ácidos nucleicos
En la actualidad se utilizan pruebas de amplificación de ácidos 
nucleicos específicos en muchos laboratorios de referencia pa-
ra el diagnóstico de enfermedades rickettsiósicas. Se emplean 
diversos genes diana, como secuencias génicas de las proteínas 
de la membrana externa (OmpA, OmpB), la lipoproteína de 
17 kDa y la citrato sintasa. Por desgracia, estos ensayos de 
reacción en cadena de la polimerasa son relativamente poco 
sensibles cuando se utilizan muestras de sangre.
Cultivo
Aunque el aislamiento de las rickettsias en sistemas de cultivo 
celulares o huevos embrionados resulta relativamente senci-
llo, sólo los laboratorios de referencia con amplia experiencia 
con este microorganismo realizan cultivos de forma rutinaria. 
Si se intenta cultivarlo, se deberían elegir muestras de la capa 
leucocitaria de la sangre o una biopsia de piel.
Detección de anticuerpos
Aunque la prueba de Weil-Felix (que implica la aglutinación 
diferencial de los antígenos de Proteus) se ha utilizado tradi-
cionalmente para el diagnóstico de las infecciones por rickett-
sias, en la actualidad no se recomienda como consecuencia 
de su falta de sensibilidad y especificidad. Por desgracia, esta 
prueba aún se utiliza en laboratorios con recursos limitados. 
La prueba serológica que se considera el método de referencia 
es la microinmunofluorescencia (MIF). La prueba detecta la 
presencia de anticuerpos frente a proteínas de la membrana 
externa (específicos de especie) y antígeno LPS. Se debe 
realizar un inmunoensayo Western blot con el fin de definir 
las especies individuales debido a que distintas especies de 
rickettsias comparten el antígeno lipopolisacárido. La sen-
sibilidad y especificidad de la MIF es elevada y se suelen 
encontrar concentraciones diagnósticasde anticuerpos en la 
segunda semana de enfermedad. Se comercializan también 
inmunoensayos enzimáticos, pero su sensibilidad y especifi-
cidad es inferior en general que la de la MIF.
Tratamiento, prevención y control
El fármaco de elección para el tratamiento de todas las infec-
ciones por rickettsias es la doxiciclina. Aunque en general las 
tetraciclinas están contraindicadas en las mujeres gestantes 
y los niños pequeños, este antibiótico se recomienda en todos 
los pacientes con sospecha de enfermedad por rickettsias 
porque es el tratamiento más eficaz y una enfermedad mal 
tratada se asocia a una morbimortalidad elevada. Las fluoro-
quinolonas (p. ej., ciprofloxacino) tienen una buena actividad 
in vitro, pero hay poca experiencia clínica como para poder 
recomendar este antibiótico como tratamiento primario. El 
cloranfenicol también muestra actividad in vitro frente a las 
rickettsias, pero su uso para el tratamiento de las infecciones 
se asocia a una incidencia elevada de recaídas. El diagnóstico 
e inicio rápido del tratamiento adecuado suele condicionar 
un pronóstico satisfactorio, pero por desgracia esto puede no 
ser así cuando los signos clínicos esenciales (p. ej., exantema) 
aparecen tarde o no lo hacen. Además, con frecuencia no 
se dispone de los resultados serológicos hasta 2 semanas o 
más después del inicio de la enfermedad, lo que retrasa el 
comienzo del tratamiento. Por tanto, se recomienda iniciar 
el tratamiento empírico con doxiciclina en cuanto se consi-
dere posible este diagnóstico.
No existe ninguna vacuna para la fiebre exantemática de 
las Montañas Rocosas. Por tanto, evitar las zonas con garrapa-
tas infestadas, usar ropa protectora y repelentes para insectos 
y eliminar inmediatamente las garrapatas adheridas son las 
Tabla 41-3 Evolución de las enfermedades humanas producidas por las especies de Rickettsia y Orientia
Enfermedad
Período medio 
de incubación (días) Presentación clínica Exantema Escara
Mortalidad sin 
tratamiento (%)
Fiebre exantemática 
de las Montañas 
Rocosas
7 Inicio brusco; fiebre, cefalea, 
malestar, mialgias, náuseas, 
vómitos, dolor abdominal
>90%; macular; extensión 
centrípeta
No 10-25
Viruela por Rickettsia 9-14 Inicio brusco; fiebre, cefalea, 
escalofríos, mialgias, fotofobia
100%; papulovesicular; 
generalizado
Sí Baja
tifus epidémico 8 Inicio brusco; fiebre, cefalea, 
escalofríos, mialgias, artralgia
20-80%; macular; extensión 
centrífuga
No 20
tifus endémico 7-14 Inicio gradual; fiebre, cefalea, 
mialgias, tos
50%; exantema maculopapular 
en el tronco
No Baja
tifus de las malezas 10-12 Inicio brusco; fiebre, cefalea, 
mialgias
<50%; exantema 
maculopapular; centrífugo
No 1-15
CASO CLÍNICO 41-1
Fiebre exantemática de las Montañas Rocosas
Oster y cols. (N Engl J Med 297:859-863, 1977) 
describieron una serie de pacientes que adquirieron 
la fiebre exantemática de las Montañas Rocosas tras trabajar 
con R. rickettsii en el laboratorio. Un paciente, un técnico 
veterinario de 21 años, consultó por mialgias y tos sin 
expectoración. Recibió tratamiento con penicilina 
y fue dado de alta. Durante los siguientes días presentó 
escalofríos y cefalea. Cuando volvió al hospital, tenía 40 °C 
de fiebre y un exantema macular en las extremidades 
y el tronco. Se comenzó la administración de tetraciclina 
intramuscular, pero la fiebre persistió y el exantema 
evolucionó para formar petequias en el tronco, las 
extremidades y las plantas. El paciente desarrolló derrame 
pleural bilateral y se inició el tratamiento con tetraciclina 
intravenosa. Durante las 2 semanas siguientes los derrames 
se resolvieron y el paciente se recuperó lentamente, pero sin 
complicaciones. Aunque este paciente no trabajaba de forma 
directa con R. rickettsii, había visitado un laboratorio que 
procesaba esta bacteria. Este paciente ilustra la presentación 
típica de la fiebre exantemática de las Montañas Rocosas, 
con cefaleas, fiebre, mialgias y un exantema macular, que 
puede evolucionar a un exantema petequial o «moteado».
372 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
mejores medidas preventivas. Es prácticamente imposible 
eliminar el reservorio de garrapatas, ya que pueden sobrevivir 
hasta 4 años sin alimentarse.
rickettSia akari
R. akari, el microorganismo responsable de la viruela por 
rickettsias, es una de las pocas rickettsias del grupo de 
las fiebres exantemáticas que tiene una distribución cos-
mopolita y se transmite por ácaros infectados. Se han des-
crito casos confirmados mediante cultivo de la enfermedad 
en Ucrania, Croacia, Corea y EE.UU., principalmente en 
la región de la ciudad de Nueva York. Se describió una 
agregación de casos en esta última ciudad tras la libera-
ción de Bacillus anthracis en el año 2001, ya que las biop-
sias de las escaras de los ciudadanos demostraron presencia 
de R. akari en lugar de B. anthracis (caso clínico 41-2). 
A partir de esta experiencia se considera que la viruela por 
rickettsias puede estar infradiagnosticada en las regiones 
endémicas.
Las infecciones por R. akari se mantienen en la población 
de roedores, a través de la picadura de los ectoparásitos del 
ratón (p. ej., ácaros) y en los ácaros por transmisión transová-
rica. Las personas se convierten en hospedadores accidentales 
cuando reciben la mordedura de un ácaro infectado.
La infección clínica por R. akari es bifásica. En primer 
lugar se desarrolla una pápula en el lugar de la picadura del 
ácaro en el hospedador. La pápula aparece alrededor de 
1 semana después de la picadura y progresa rápidamente a 
la ulceración y a la formación de una escara. Durante este 
período, las rickettsias se diseminan sistémicamente. Des-
pués de un período de incubación de 7 a 24 días (media, de 
9 a 14 días), la segunda fase de la enfermedad se desarrolla 
de forma brusca, con fiebre alta, cefalea importante, escalo-
fríos, sudoración, mialgias y fotofobia. Aparece un exantema 
papulovesicular generalizado en 2 o 3 días. Se observa una 
progresión del exantema en forma de erupción, en el que 
aparecen vesículas y, posteriormente, costras. La presencia 
de exantema distingue esta enfermedad del carbunco y, 
cuando el paciente sufre una fiebre elevada con escaras, se 
suscita el diagnóstico de viruela por rickettsias. A pesar del 
aspecto del exantema diseminado, la rickettsiosis pustulosa 
o viruela rickettsial suele ser leve y no tener complicaciones, 
y los pacientes disfrutan de una recuperación completa sin 
necesidad de tratamiento en 2 o 3 semanas. El tratamiento 
específico con doxiciclina acelera el proceso.
rickettSia prowazekii (cuadro 41-2)
Epidemiología
R. prowazekii, uno de los dos miembros del grupo de rickett-
sias del tifus, es el agente etiológico del tifus epidémico o 
transmitido por piojos. Los seres humanos son el principal 
reservorio de esta enfermedad y el vector es el piojo corporal 
humano, Pediculus humanus. El tifus epidémico afecta a 
individuos que subsisten en situación de hacinamiento y en 
condiciones sanitarias deficientes que favorecen la propaga-
ción de los piojos corporales, como sucede en caso de guerra, 
hambruna o catástrofe natural. Los piojos mueren como 
consecuencia de la infección en un plazo de 2 a 3 semanas, 
lo que evita la transmisión transovárica de R. prowazekii. La 
enfermedad se describe en Centroamérica y Sudamérica, 
África y, con una menor frecuencia, en EE.UU.
Se desconoce la incidencia de la enfermedad en EE.UU., 
ya que no se considera una enfermedad de declaración obli-
gatoria a los servicios de salud pública. La enfermedad es-
porádica en dicho país se restringe fundamentalmente a las 
CUADRO 41-2
Resumen de Rickettsia prowazekii
Biología, virulencia y enfermedad
Bacterias intracelulares pequeñas
Se tiñen mal con la tinción de Gram; mejor con las de 
Giemsa y Giménez
Se replican en el citoplasma de las células endoteliales 
produciendo vasculitis
El crecimiento intracelular protege a las bacterias 
de la eliminación inmune
El tifus epidémico (tifus transmitido por piojos)se caracteriza por fiebre alta, cefalea intensa y mialgias
El tifus recrudescente (enfermedad de Brill-Zinsser) 
es una forma más leve de la enfermedad
Epidemiología
Los humanos son el principal reservorio; se transmiten 
de una persona a otra mediante un piojo vector
Se cree que la enfermedad esporádica se transmite de las 
ardillas a los humanos mediante las pulgas de las ardillas
La enfermedad recrudescente se puede desarrollar años 
después de la infección inicial
Las personas con mayor riesgo son aquellas que viven 
hacinadas y en malas condiciones sanitarias
Distribución universal, la mayor parte de las infecciones 
se da en Centroamérica y Sudamérica y en África
La enfermedad esporádica se ve en el este de EE.UU.
Diagnóstico
La prueba de la microinmunofluorescencia es la prueba 
de elección
Tratamiento, prevención y control
La doxiciclina es el fármaco de elección
El control se logra con la mejora de las condiciones de vida 
y con la reducción de la población de piojos mediante 
el uso de insecticidas
Se dispone de una vacuna inactivada para los grupos 
de alto riesgo
CASO CLÍNICO 41-2
Viruela por rickettsias en la ciudad de Nueva York
Koss y cols. (Arch Dermatol 139:1545-1552, 2003) 
describieron 18 casos de viruela por rickettsias 
diagnosticados en el Columbia Presbyterian Medical Center 
de la ciudad de Nueva York en un período de 20 meses 
posterior al ataque terrorista con carbunco del otoño de 
2001. Los pacientes acudieron al hospital porque tenían 
una escara necrótica y se consideró que tenían un carbunco 
cutáneo. Los enfermos presentaron también fiebre, cefalea 
y un exantema papulovesiculoso. Muchos de ellos referían 
también mialgias, dolor de garganta, artralgias y síntomas 
digestivos. Las tinciones inmunohistoquímicas de las biopsias 
de la escara y la piel confirmaron el diagnóstico de viruela 
por rickettsias y descartaron el carbunco cutáneo. 
Estos pacientes ilustran las dificultades para reconocer 
enfermedades poco frecuentes, aunque la presentación 
clínica sea característica.
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zonas rurales de los estados orientales. Se registra en estas 
áreas debido a que las ardillas voladoras, al igual que las 
pulgas y los piojos de las ardillas, están infectados por R. pro­
wazekii. Los piojos de las ardillas no se alimentan del ser 
humano, pero las pulgas no discriminan y pueden ser las res-
ponsables de la transmisión de las rickettsias de las ardillas 
al ser humano. Los indicios epidemiológicos y serológicos 
respaldan esta hipótesis.
La infección recrudescente por R. prowazekii (enfer-
medad de Brill-Zinsser) puede reaparecer en un afectado 
algunos años después de la infección inicial. En EE.UU., estos 
pacientes corresponden fundamentalmente a inmigrantes de 
Europa del Este que estuvieron expuestos al tifus epidémico 
durante la Segunda Guerra Mundial.
Enfermedades clínicas
En un estudio sobre el tifus epidémico en África, se cons-
tató que la enfermedad clínica aparecía tras un período de 
incubación de 2 a 30 días (media, 8 días). La mayor parte 
de los pacientes no presentaba inicialmente síntomas es-
pecíficos; después de 1 a 3 días, aparecía fiebre alta, cefalea 
grave y mialgias. Otros síntomas son neumonía, artralgias y 
afectación neurológica (estupor, confusión, coma). Muchos 
pacientes desarrollan un exantema macular o petequial, que 
puede pasar desapercibido en los pacientes muy pigmentados. 
La mortalidad en los pacientes no tratados es del 20-30%, 
pero puede ser muy superior en las poblaciones con mala 
salud general y mal estado nutricional y que no reciben unos 
cuidados médicos adecuados. En los pacientes con enferme-
dad no complicada, la fiebre desaparece en 2 semanas, pero 
la convalecencia completa puede durar hasta más de 3 meses. 
Las rickettsias pueden permanecer silentes durante años y 
después reactivarse para provocar tifus epidémico recrudes-
cente o enfermedad de Brill-Zinsser. Cuando aparecen los 
síntomas, tiene lugar una bacteriemia y el paciente resulta 
infeccioso para los piojos. La evolución de esta forma de 
enfermedad suele ser más leve y en general no se produce 
exantema, lo que dificulta el diagnóstico.
Diagnóstico de laboratorio
La prueba de la MIF es el método diagnóstico de elección 
para demostrar la enfermedad por R. prowazekii.
Tratamiento, prevención y control
Las tetraciclinas son muy eficaces en el tratamiento del tifus 
epidémico. No obstante, para manejar una epidemia, el tra-
tamiento antibiótico se debe combinar con medidas eficaces 
para el control de los piojos. Se dispone de una vacuna para 
el tifus inactivada y se utiliza en las poblaciones de alto riesgo.
rickettSia typhi
Epidemiología
El tifus endémico o murino está producido por R. typhi. 
La enfermedad se caracteriza por presentar una distribu-
ción universal centrada principalmente en zonas húmedas 
templadas. En EE.UU. se comunican cada año entre 50 y 
100 casos, la mayoría de los cuales se da en los estados del 
Golfo de México (fundamentalmente en Texas) y del sur de 
California. Se sigue observando esta enfermedad endémica en 
los individuos que residen en las zonas costeras templadas y 
subtropicales de África, Asia, Australia, Europa y Sudamérica. 
Los roedores son el principal reservorio, y la pulga de la rata 
(Xenopsylla cheopis) es el principal vector. Sin embargo, se 
considera que la pulga del gato (Ctenocephalides felis), que 
infesta a los gatos, las zarigüeyas, los mapaches y las mofetas, 
constituye un destacado vector de la enfermedad en EE.UU. 
La mayoría de los casos tiene lugar durante los meses cálidos.
Enfermedades clínicas
El período de incubación de la enfermedad por R. typhi es 
de 7 a 14 días. Los síntomas aparecen de forma brusca, y los 
más frecuentes son fiebre, cefalea importante, escalofríos, 
mialgias y náuseas. En alrededor de la mitad de los pacientes 
infectados se produce un exantema, el cual es más frecuente 
al final de la enfermedad. Está restringido de forma caracterís-
tica al tórax y al abdomen. La evolución de la enfermedad no 
se suele complicar y se prolonga durante un período inferior 
a 3 semanas, incluso en los pacientes no tratados.
Diagnóstico de laboratorio
Se usa una prueba de fluorescencia indirecta específica de 
R. typhi para confirmar el diagnóstico de tifus murino. Los 
títulos significativos se suelen detectar en la primera o segun-
da semana tras el inicio de la enfermedad.
Tratamiento, prevención y control
Las tetraciclinas son eficaces en el tratamiento del tifus muri-
no, y los pacientes responden rápidamente a estos fármacos. 
Es difícil controlar o prevenir el tifus endémico, debido a que 
el reservorio y el vector están ampliamente distribuidos. Este 
tipo de esfuerzos deberían ir dirigidos al control del reservorio 
murino. No se dispone de ninguna vacuna eficaz.
orientia tSutSugamuShi
O. tsutsugamushi, clasificada anteriormente en el género 
Rickettsia, es el agente etiológico del tifus de la maleza, una 
enfermedad que se transmite al ser humano a través de los 
ácaros (ácaros rojos). El reservorio es la población de ácaros, 
en los que las bacterias se transmiten por vía transovárica. La 
infección también está presente en los roedores, los cuales 
pueden actuar como reservorio para las infecciones de los 
ácaros. Debido a que los ácaros tan sólo se alimentan una 
vez a lo largo de su ciclo vital, no se cree que los roedores 
supongan un reservorio importante para la enfermedad del ser 
humano. El tifus de la maleza se observa exclusivamente en 
los individuos que viven en el este de Asia, Australia, Japón y 
otras islas del oeste del Pacífico. Se puede observar también 
en EE.UU. como enfermedad importada.
La enfermedad por O. tsutsugamushi se desarrolla de 
forma brusca después de un período de incubación de 6 a 
18 días (media, de 10 a 12 días), y debuta con una importante 
cefalea, fiebre y mialgias. En una proporción inferior ala mi-
tad de los pacientes aparece un exantema macular o papular 
que se extiende de manera centrífuga a las extremidades. 
Puede haber linfadenopatías generalizadas, esplenomegalia, 
complicaciones del sistema nervioso central e insuficiencia 
cardíaca. La fiebre en los pacientes no tratados desaparece 
en 2 o 3 semanas, mientras que en los que reciben un tra-
tamiento apropiado con doxiciclina responde rápidamente. 
No se dispone de vacuna alguna, por lo que la enfermedad se 
previene evitando la exposición a los ácaros rojos (con el uso 
de ropa protectora y de repelentes para insectos).
EStUDIO DE UN CASO y PREGUNtAS
Un hombre de 24 años que residía en Carolina del Norte 
(EE.UU.) acudió al servicio de urgencias de su ambulatorio 
por fiebre, artralgias, mialgias y malestar general. Se había 
374 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
encontrado bien hasta 4 días antes de su ingreso, cuando 
comenzó con fiebre de hasta 40 °C, escalofríos, cefalea intensa 
y mialgias. La exploración física mostró a un paciente en estado 
muy grave, con temperatura de 39,7 °C, pulso de 110 latidos/min, 
frecuencia respiratoria de 28 respiraciones/min, tensión 
arterial de 100/60 mmHg y un exantema que recubría las 
extremidades, incluidas las palmas de las manos y las plantas 
de los pies. El paciente recordaba haber sufrido numerosas 
picaduras de garrapatas 10 días antes del comienzo de los 
síntomas. Se consideró la fiebre exantemática de las Montañas 
Rocosas en el diagnóstico y las pruebas serológicas específicas 
para el género Rickettsia confirmaron este diagnóstico.
1. ¿Qué antibióticos se emplean para tratar esta infección? 
¿Qué antibióticos no se deben administrar?
2. ¿Qué especies del género Rickettsia se asocian a los 
siguientes vectores: garrapatas, piojos, ácaros y pulgas?
3. ¿Por qué resulta inadecuada la tinción de Gram para 
diagnosticar las infecciones por rickettsias?
Las respuestas a estas preguntas están disponibles en 
www.StudentConsult.es
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