ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS Y BENZODIAZEPINAS

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y benzOdiAzePinAs
1. ¿Qué cualidades debería tener un anestésico intravenoso ideal para induc-
ción?
El agente ideal debería tener un inicio de acción rápido, producir amnesia, analgesia e hipnosis y
estabilidad hemodinámica. Debería tener pocos efectos secundarios intrínsecos, pocas interac-
ciones con otros fármacos y permitir una rápida recuperación tras la cirugía.
2. Enumere los inductores anestésicos más utilizados y sus propiedades. Compa-
re sus efectos cardiovasculares.
  Tiopental sódico (TPS): es un depresor miocárdico directo, produce vasodilatación periférica, 
que comporta una reducción de la presión arterial media (PAM), y provoca taquicardia re-
fleja.
  Etomidato: es un derivado imidazólico cuyas propiedades inductoras de la anestesia deri-
van de la modulación del receptor gammaaminobutírico (GABA). Destaca por su estabilidad 
hemodinámica. El gasto cardíaco (GC) y la contractilidad están preservados, y solamente 
se aprecia una leve reducción de la PAM. Entre los efectos secundarios destacan dolor a 
la inyección, náuseas y vómitos, hipo, mioclonías, convulsiones, tromboflebitis y, lo más 
importante, inhibición suprarrenal.
  Propofol: la depresión del miocardio y la vasodilatación periférica son más profundas que 
con el TPS y puede provocar una reducción más significativa de la PAM. Los efectos sobre la 
frecuencia cardíaca (FC) son mínimos.
  Ketamina: los efectos simpaticomiméticos provocan un aumento del GC, la PAM y la FC. Es 
un depresor del miocardio, pero habitualmente predominan sus propiedades simpaticomimé-
ticas.
  Midazolam: es la principal benzodiazepina que se emplea perioperatoriamente. Las benzo-
diazepinas proporcionan ansiólisis, sedación, amnesia e inconsciencia a dosis elevadas. El 
midazolam tiene efectos depresores sobre el miocardio mínimos. No tiene efectos sobre la 
PAM o el GC; la FC puede aumentar ligeramente.
  Opioides: dosis elevadas de la mayoría de los opioides tienen efecto vagolítico, provocando 
bradicardia. La meperidina es la excepción, ya que tiene efectos simpaticomiméticos que 
provocan taquicardia. Puede observarse una reducción de la PAM secundaria a bradicardia, 
vasodilatación, bloqueo de la respuesta simpática y liberación de histamina (especialmente 
evidente con morfina y meperidina).
Estos efectos se observan al administrar de forma individualizada estos fármacos. Cuando se 
administran combinados (p. ej., midazolam seguido de un opioide y posteriormente TPS), los 
efectos son sinérgicos y no está garantizada la estabilidad hemodinámica (Tablas 12-1 y 12-2).
3. En lugar de inyectar pentotal intravenoso, lo ha administrado inadvertidamente
en la línea intraarterial del paciente. ¿Cuál es el impacto en el paciente y cómo
deberían tratarse los posibles problemas derivados?
Es probable que el TPS intraarterial provoque molestias significativas, vasoespasmo y formación
de trombos. Deje el catéter colocado e inyecte papaverina, procaína o lidocaína diluidas a través
del catéter para inhibir el espasmo del músculo liso. Si esto no restablece la perfusión, considere
realizar un bloqueo del plexo braquial o un bloqueo alfalítico. Administre también heparina para
prevenir la formación de trombos.
CAPÍTULO 12
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
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ito 4. ¿Cuáles son las contraindicaciones del tiopental sódico?
 Alergia al TPS: el TPS contiene una molécula de azufre que provoca un mayor riesgo de 
liberación de histamina. No debería administrarse TPS a pacientes alérgicos a los sulfatos.
 Porfiria: los barbitúricos aumentan la síntesis de porfirina y pueden desencadenar una crisis 
de porfiria aguda con síntomas como dolor abdominal, debilidad, disfunción autónoma y 
alteraciones gastrointestinales y del sueño.
 Debe administrarse con precaución en pacientes con hipovolemia y mala función sistólica 
debido a sus efectos depresores cardiovasculares. El TPS es una mala elección en este contexto.
 La edad avanzada, la disfunción hepática y la obesidad pueden provocar una redistribución 
más lenta y prolongar sus efectos.
 5. ¿Cómo afectan los inductores anestésicos al impulso respiratorio?
Todos los agentes inductores intravenosos con la excepción de la ketamina producen depresión 
respiratoria dependiente de la dosis, manifestada por una disminución del volumen corriente, 
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Agente PAM FC RVS GC Contractilidad Venodilatación
Tiopental – + 0 a + – – +
Ketamina ++ ++ + + + o –* 0
Midazolam 0 a – 0 a + 0 a – 0 a – 0 a – +
Propofol – + – 0 – +
Etomidato 0 0 0 0 0 0
FC, frecuencia cardíaca; GC, gasto cardíaco; PAM, presión arterial media; RVS, resistencia vascular 
sistémica; +, aumento; 0, sin efecto; –, disminución.
*El efecto de la ketamina depende de los niveles de catecolaminas del paciente.
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Agente Clase
Dosis para la inducción 
anestésica
Dosis para la 
sedación
Tiopental 
sódico
Barbitúrico 3-6 mg/kg i.v. 0,5-1,5 mg/kg i.v.
Ketamina Derivado de la 
fenciclidina
1-2 mg/kg i.v.
2-4 mg/kg i.m.
0,2-0,5 mg/kg i.v.
Etomidato Derivado del imidazol 0,2-0,5 mg/kg i.v. Uso inadecuado
Propofol Fenol sustituido 1-2,5 mg/kg bolo i.v.
50-200 mg/kg/min infusión
25-100 mg/kg/min i.v.
Midazolam Benzodiazepina 0,1-0,4 mg/kg i.v. 0,01-0,1 mg/kg i.v.
i.m., intramuscular; i.v., intravenoso.
*Las dosis de los fármacos deben ajustarse al estado del volumen intravascular, comorbilidad y otros fármacos.
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disminución de la ventilación por minuto, disminución de la respuesta a la hipoxia y desplaza-
miento a la derecha de la curva de respuesta al CO2, que culmina en hipoventilación o apnea.
 6. ¿En qué se diferencia la ketamina de otros agentes inductores?
La ketamina es un antagonista de los receptores del N-metil-d-aspartato con propiedades analgé-
sicas importantes. Químicamente relacionada con la fenciclidina, provoca un estado disociativo 
e inconsciencia dependientes de la dosis y puede causar alucinaciones o sueños desagradables 
en los individuos emocionalmente sensibles. Tiene una débil capacidad amnésica. La adminis-
tración concomitante de una benzodiazepina puede reducir la incidencia de los efectos adversos 
sensoriales.
Los efectos simpaticomiméticos de la ketamina provocan taquicardia, aumento del GC y de la 
PAM. Es un agente inductor ideal en pacientes en estados de shock, hipovolemia significativa y 
taponamiento cardíaco.
Como se ha mencionado anteriormente, la ketamina tiene efectos depresores directos sobre 
el miocardio que no tienden a manifestarse debido al predominio de la estimulación simpática. 
Sin embargo, los efectos depresores del miocardio pueden ponerse de manifiesto en los estados 
de depleción de catecolaminas.
Otros efectos secundarios favorables son la broncodilatación y la preservación del impulso 
respiratorio. Los efectos secundarios indeseables incluyen aumento del flujo sanguíneo cerebral, 
que puede ser problemático en casos de elevación de la presión intracraneal. La ketamina también 
aumenta las secreciones orales de forma destacada, es emetógena y puede provocar nistagmos.
 7. Comente los problemas del empleo de etomidato en pacientes críticos.
El etomidato reduce los niveles séricos de cortisol al bloquear dos enzimas de la vía del cortisol: 
la 11-b-hidroxilasa y la 17-a-hidroxilasa. En pacientes críticos y en quienes presentan shock 
séptico se ha documentado supresión suprarrenal clínicamente significativa y aumento de la 
morbilidady la mortalidad tras recibir una única dosis de etomidato. Annane et al publicaron que 
68 pacientes de un total de 72 (94%) que recibieron etomidato para la inducción de la anestesia 
no respondieron a la prueba de estimulación con una dosis alta de cosintropina. Esto concuerda 
con otras descripciones de insuficiencia suprarrenal 12 a 24 horas después de la administración 
de etomidato. Los resultados parecen indicar una mortalidad significativa tras la inducción con 
etomidato en pacientes sépticos. Sin embargo, las propiedades de estabilidad hemodinámica 
hacen del etomidato un agente de inducción favorable en pacientes con shock. Mientras sigue la 
controversia y se obtienen datos adicionales, algunos autores defienden el empleo de etomidato 
junto con una terapia de sustitución con corticosteroides exógenos (p. ej., 100 mg de hidrocor-
tisona cada 8 horas) midiendo los niveles de cortisol del estrés.
1. Para dosificar bien los anestésicos intravenosos hay que tener en cuenta el estado del volumen 
intravascular, comorbilidad, edad y medicación crónica.
2. Las benzodiazepinas y los opioides tienen efectos sinérgicos con agentes inductores intraveno-
sos, necesitando ajustar las dosis.
3. La ketamina es el mejor agente de inducción para pacientes traumatizados hipovolémicos, 
siempre y cuando no exista riesgo de aumento de la presión intracraneal. También es un buen 
agente para pacientes con enfermedad broncoespástica activa.
4. El propofol es el agente de inducción con menos probabilidad de provocar náuseas y vómitos.
5. El fin del efecto de los anestésicos intravenosos es por redistribución, no por biotransformación 
y metabolismo.
PUNTOS CLAVE: ANESTéSiCOS iNTRAVENOSOS 
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 8. Describa el síndrome de infusión del propofol.
Descrito por primera vez en la población pediátrica en 1992, este síndrome se ha observado 
también en adultos. Se desconoce su incidencia real pero se estima que es aproximadamente 
de 1 por cada 270 pacientes. La población en riesgo son pacientes críticos que reciben dosis 
altas de propofol en infusión durante largos períodos de tiempo (más de 4 mg/kg/h durante 
más de 48 horas). Los niños en situación crítica tienen más riesgo. Este riesgo aumenta con 
la administración de esteroides exógenos y catecolaminas y una ingesta insuficiente de hi-
dratos de carbono. Entre sus manifestaciones destacan la insuficiencia cardíaca, rabdomiólisis, 
acidosis metabólica grave, hiperlipidemia, insuficiencia renal e incluso muerte. En la actualidad 
el propofol no está autorizado como sedante en unidades pediátricas de cuidados intensivos. A 
pesar de que la morbilidad y la mortalidad son actualmente muy elevadas en aquellos pacientes 
con síndrome de infusión del propofol y las opciones terapéuticas son limitadas, los mejores 
resultados se han logrado con tratamiento sintomático como hemodiálisis y soporte cardio-
rrespiratorio.
 9. ¿Cuáles son algunas de las contraindicaciones para el empleo de propofol?
El propofol contiene aceite de soja y lecitina de huevo, de forma que los pacientes alérgicos a 
los huevos y a los derivados de la soja no deberían recibir este fármaco. El propofol atraviesa 
la barrera placentaria y puede estar asociado con depresión neonatal. Tiene efectos cardiode-
presores; así pues, los pacientes con miocardiopatías e hipovolemia no son candidatos idea-
les. Por último, hay que tener en cuenta la conveniencia de su empleo en pacientes con tras-
tornos del metabolismo lipídico como hiperlipoproteinemia primaria, hiperlipidemia diabética 
y pancreatitis.
 10. ¿Cuál sería el agente de inducción adecuado para un hombre sano de 47 años 
con un tumor del lóbulo parietal programado para craneotomía y exéresis tumo-
ral?
El ATPS tiene el mejor perfil protector cerebral ya que disminuye el consumo de oxígeno cere-
bral (CRMO2) y conserva la presión de perfusión cerebral. La ketamina debería evitarse ya que 
aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal.
 11. Describa el mecanismo de acción de las benzodiazepinas.
Los receptores benzodiazepínicos, que se encuentran en las terminaciones nerviosas postsináp-
ticas del sistema nervioso central (SNC), forman parte del complejo receptor GABA. El GABA es 
el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC. El complejo receptor GABA está formado por 
dos subunidades a y dos subunidades b. Las subunidades a son los lugares de unión de las 
benzodiazepinas. Las subunidades b son los lugares de unión del GABA. En el centro del com-
plejo receptor GABA se localiza un canal de iones cloruro.
Las benzodiazepinas producen sus efectos reforzando la unión del GABA a su receptor. El 
GABA activa el canal del ion cloruro, permitiendo que los iones de cloruro entren en la neurona. 
El flujo de iones de cloruro hacia el interior de la neurona provoca su hiperpolarización e inhi-
bición.
Las benzodiazepinas son metabolizadas en el hígado mediante oxidación y glucuronidación 
microsómica. Deben emplearse con precaución en pacientes con hepatopatías y en ancianos. La 
potencia, el inicio y la duración de acción de las benzodiazepinas dependen de su liposolubilidad. 
El inicio de acción se logra gracias a la rápida distribución al cerebro muy vascularizado. La 
finalización de su efecto se produce a medida que el fármaco se redistribuye a otras partes del 
organismo.
 12. ¿Cuáles son las benzodiazepinas que se administran habitualmente por vía 
intravenosa?
 Midazolam: es liposoluble y, por tanto, es el que posee un inicio de acción más rápido y el 
que tiene una duración más corta. A diferencia de otras benzodiazepinas, el midazolam es 
liposoluble e hidrosoluble y, por tanto, puede fabricarse sin necesidad de incluir propilen-
glicol, el disolvente que provoca dolor. Tiene un único metabolito con actividad mínima. Es, 
con diferencia, la benzodiazepina empleada con más frecuencia perioperatoriamente.
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 Diazepam: su inicio de acción es ligeramente más lento. Tiene una vida media de eliminación 
larga y dos metabolitos activos que pueden prolongar la sedación.
 Lorazepam: es el menos liposoluble y, por tanto, el que tiene un inicio de acción más lento y 
una duración más larga. Su vida media de eliminación también es larga.
 13. ¿Cómo debería tratarse la sedación excesiva inducida por benzodiazepinas?
Como primera regla, siempre hay que proporcionar tratamiento sintomático. Mantener la vía 
aérea y ventilar mediante mascarilla si es necesario. Evaluar la idoneidad de la circulación. 
En segundo lugar, administrar el antagonista benzodiazepínico flumazenil. El flumazenil actúa 
mediante inhibición competitiva, revirtiendo la sedación y la depresión respiratoria de forma 
dependiente de la dosis. El inicio de acción es rápido y su efecto es máximo en 1 a 3 minutos. 
Debería ajustarse hasta efecto administrando dosis de 0,2 mg por vía intravenosa hasta una 
do sis máxima de 3 mg. Debería administrarse con precaución, si es que se administra, en pa-
cientes con antecedentes de trastornos convulsivos.
 14. ¿Qué diría a las enfermeras que monitorizaran a este paciente sobre los posi-
bles efectos secundarios del flumazenil?
La vida media de eliminación del midazolam es de 2 a 3 horas, mientras que la vida media 
de eliminación del flumazenil es de 1 hora. La sedación recurrente es un riesgo. El flumazenil 
puede administrarse de forma repetida en infusión a una velocidad de 0,5 a 1 mg/kg/min.
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