PATOLOGÍA VASCULAR INTRACRANEAL Y CEREBRAL

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patología VasCular 
IntraCraneal Y Cerebral
1. ¿Qué es la insuficiencia vascular cerebral?
La insuficiencia vascular cerebral es consecuencia de un suministro insuficiente de flujo sanguí-
neo, oxígeno y/o glucosa cerebral. Se desarrolla isquemia cerebral y, si no se corrige el proceso
subyacente al cabo de 3-8 minutos, la consecuencia es una lesión neurológica.
2. Compare la isquemia global con la isquemia focal.
La isquemia global hace referencia a la hipoxia global (insuficiencia respiratoria, asfixia) o al paro
circulatorio durante el cual el cerebro no se perfunde. La isquemia focal es el resultado de acon-
tecimientos vasoconstrictores, traumáticos, hemorrágicos, embólicos o ateroscleróticos. Si la
causa subyacente se revierte rápidamente (es decir, se restablecen la perfusión y la oxigenación)
puede evitarse la lesión neurológica.
3. ¿Cómo se manifiesta la insuficiencia vascular cerebral?
Las manifestaciones incluyen los episodios isquémicos transitorios (EIT) y los accidentes vas-
culares cerebrales (AVC).
 Los EIT son de inicio agudo, y suponen disfunción neurológica durante minutos a horas 
(<24 horas), se resuelven espontáneamente y se asocian a resultados normales de la
tomografía computarizada (TC).
 Los AVC pueden presentarse de forma aguda o progresar crónicamente con el tiempo 
(minutos a días). Los ictus pueden clasificarse como menores, con una recuperación com-
pleta final, o mayores, con una discapacidad grave y permanente o la muerte. Además de 
las anomalías vasculares cerebrales, los AVC se asocian a otras comorbilidades, incluidas 
la hipertensión arterial, diabetes, coagulopatías, fibrilación auricular, valvulopatía mitral, 
endocarditis y abuso de sustancias.
 Un tercer grupo de pacientes experimenta disfunción neurológica durante más de 24 horas, 
con un restablecimiento espontáneo y completo al cabo de 1-2 semanas. Este fenómeno se 
conoce como déficit neurológico isquémico reversible y, desde un punto de vista fisiopato-
lógico, debe agruparse con los EIT.
4. ¿Cuál es la etiología de los ictus y/o episodios isquémicos transitorios?
La aterosclerosis en la bifurcación de la arteria carótida común es el origen de la mayor parte
de los episodios isquémicos. Pueden desalojarse el propio trombo o las placas/detritos embó-
licos y desplazarse hasta el cerebro, dando lugar a secuelas neurológicas. La rápida resolución
de los EIT (al cabo de 24 horas) es el resultado de los mecanismos inherentes del organismo
para destruir dichos émbolos. Se cree que la isquemia del tronco cerebral y del lóbulo temporal
y occipital se debe a una disminución transitoria del flujo sanguíneo o de la presión arterial en
el sistema vertebrobasilar. La propia hipoperfusión cerebral secundaria a la estenosis ateros-
clerótica es responsable de menos del 10% de acontecimientos isquémicos.
5. En el pronóstico neurológico después de un episodio de insuficiencia vascular
cerebral, ¿intervienen otros factores?
Contribuyen a las secuelas neurológicas el tipo y el tamaño de la placa o el émbolo, el sitio de 
la isquemia, la magnitud de la circulación colateral, la duración de la hipoperfusión, al igual que
la respuesta inherente del cerebro.
Capítulo 37
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
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 6. Enumere los factores de riesgo de accidente vascular cerebral/episodio isqué-
mico transitorio.
La hipertensión arterial y el tabaquismo son los factores de riesgo más importantes. Las cardio-
patías (p. ej., hipertrofia ventricular izquierda, fibrilación auricular, miocardiopatía, endocarditis 
y valvulopatías) son los principales factores de riesgo. Otros son la edad avanzada, diabetes, 
hiperlipemia, coagulopatías, cualquier tipo de vasculopatía y antecedentes maternos de ictus. En 
un paciente con EIT, el riesgo de experimentar ictus a los 5 años es del orden del 35%.
 7. ¿Qué pacientes son candidatos a endarterectomía carotídea?
En un 5-10% de la población adulta se auscultan soplos asintomáticos. Un estudio prospectivo 
de 1989 efectuado en 566 pacientes con soplos carotídeos asintomáticos reveló una tasa de 
ictus o EIT en el primer año del 2,5%, comparado con el 0,7% entre aquellos sin soplos caro-
tídeos. El European Carotid Surgery Trial (ECST) demostró que la endarterectomía carotídea 
(EAC) no está indicada para la mayoría de los pacientes con estenosis moderada (30-69%), 
aunque estén sintomáticos. Sin embargo, la tasa de ictus o EIT aumenta considerablemente 
con una estenosis cada vez mayor, alcanzando una tasa del 46% al año para las >80%. Se 
acepta que tanto los pacientes sintomáticos como los asintomáticos con estenosis >70% son 
candidatos a EAC.
En la actualidad, para pacientes que cumplen estos criterios pero que son candidatos qui-
rúrgicos por su alto riesgo, se coloca un stent carotídeo. La implantación de un stent es una 
alternativa a la EAC en esta población de pacientes seleccionados y sólo requiere anestesia local 
y una pequeña incisión femoral.
 8. Defina la autorregulación cerebral. ¿Cómo está afectada en la enfermedad vas-
cular cerebral? ¿Cuáles son las implicaciones anestésicas?
La autorregulación cerebral es la capacidad del cerebro para mantener un flujo sanguíneo cere-
bral relativamente constante (40-60 ml/100 g/min) a lo largo de unos límites amplios de presión 
arterial de 50-150 mmHg. La estenosis o la obstrucción de la arteria carótida interna provocan 
una disminución de la presión distal a la obstrucción. Con el fin de mantener el flujo sanguíneo 
cerebral, la vasculatura cerebral se dilata. A medida que progresa el grado de obstrucción de la 
carótida, los vasos cerebrales distales a la obstrucción se dilatan al máximo. En este momento, 
los vasos cerebrales pierden su capacidad de autorregulación. El flujo sanguíneo cerebral se 
hace pasivo y depende de la presión arterial sistémica. Por esta razón, es de importancia decisiva 
mantener la presión arterial de los pacientes candidatos a EAC, porque su reserva autorregula-
dora es mínima o nula para compensar las reducciones de la presión arterial inducidas por la 
anestesia.
 9. ¿Cómo se alteran las respuestas cerebrales a la hipercapnia y la hipocapnia en 
la enfermedad vascular cerebral? ¿Cuáles son las implicaciones anestésicas?
Los vasos cerebrales normales son muy sensibles a la presión parcial arterial de CO2 (PaCO2), 
se dilatan como respuesta a la hipercapnia y se contraen como respuesta a la hipocapnia. Sin 
embargo, en las regiones cerebrales isquémicas y ya dilatadas al máximo, esta relación desapa-
rece, y las respuestas a la hipercapnia e hipocapnia pueden ser paradójicas. Dado que los vasos 
cerebrales en un área de isquemia están ya dilatados al máximo, la hipercapnia puede inducir 
dilatación de tan sólo aquellos con respuesta normal fuera del área isquémica. Este fenómeno, 
denominado robo, deriva el flujo de sangre fuera del área isquémica y compromete aún más 
la perfusión. Por otro lado, la hipocapnia puede provocar vasoconstricción en regiones sanas, 
derivando el flujo hasta áreas ligeramente perfundidas. Este fenómeno se denomina efecto 
Robin Hood o del robo invertido. Por lo tanto, en general, en pacientes que se someten a EAC 
se recomienda mantener una normocapnia.
 10. ¿Cuál es el flujo sanguíneo cerebral normal? ¿A qué nivel se considera que un 
flujo sanguíneo cerebral es isquémico?
En el ser humano, el flujo sanguíneo cerebral normal es de 40-60 ml/100 g/min (el 15% del 
gasto cardíaco). La tasa metabólica cerebral de O2 en el adulto es de 3-4 ml/100 g/min (el 20% 
del consumo de O2 de todo el organismo). Se denomina flujo sanguíneo regional cerebral (FSCr) 
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crítico al flujo sanguíneo cerebral al que la isquemia se hace evidente en el electroencefalograma 
(EEG), de 18-20 ml/100 g/min.
 11. ¿Cómo afectan los anestésicos inhalatorios a la perfusión cerebral y al índice 
metabólico cerebral?
En el cerebro sano, el flujo sanguíneo varía directamente con la tasa metabólica cerebral de O2. 
Se dice que los anestésicos inhalatorios desacoplan esta relación. Disminuyen la tasa metabólica 
cerebral de O2, pero, al mismo tiempo, inducen dilatación de los vasos cerebrales; por tanto, 
incrementan el flujo sanguíneo cerebral.
 12. ¿Qué monitorización requieren los pacientes sometidos a endarterectomía ca-
rotídea?
Además de la monitorización estándar, está indicada la monitorización continua de la presión 
intraarterial. La cirugía carotídea no conlleva grandes desplazamientos de líquidos y rara vez es 
necesaria la monitorización de la presión venosa central o de la arteria pulmonar. Puesto que 
existe la posibilidad de una hemorragia no controlada de la arteria carótida, se recomienda un 
acceso intravenoso con un catéter de gran calibre. También se recomiendan vías intravenosas 
adicionales para el uso de fármacos vasoactivos y anestésicos.
 13. Para la endarterectomía, ¿es preferible la anestesia regional o la general?
No se dispone de estudios controlados aleatorizados prospectivos que demuestren que una 
técnica sea superior a la otra a largo plazo. En último término, la elección de una u otra se basa 
en las preferencias y conveniencias del paciente, en la experiencia y habilidad del cirujano y del 
anestesiólogo y en la disponibilidad de monitorización de la perfusión cerebral.
 14. ¿Cuáles son las ventajas de la anestesia regional para la endarterectomía?
La principal ventaja de la anestesia regional es la posibilidad de hacer una valoración neurológica 
continua del paciente cooperador y despierto, y así valorar la suficiencia de la perfusión cerebral. 
Sin embargo, puede convertirse en una desventaja si el paciente sufre isquemia cerebral. En esta 
situación, la isquemia cerebral da lugar a desorientación, ventilación y oxigenación insuficientes y 
a la alteración del campo quirúrgico. Con frecuencia, para obtener de una máxima protección cere-
bral se requiere la conversión a anestesia general, pero la intubación endotraqueal en esta situa-
ción puede ser difícil. La sedación suele alterar la valoración neurológica en el paciente despierto, 
y debe dosificarse cuidadosamente. Se dispone de algunas evidencias que indican que la tasa de 
mortalidad a 30 días y de hemorragia postoperatoria disminuyen con la anestesia regional.
 15. ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la anestesia general para pacientes 
sometidos a endarterectomía carotídea?
Las ventajas de la anestesia general son el control de la vía aérea, un campo operatorio sin 
alteraciones y la capacidad de aumentar al máximo la perfusión cerebral si aparece isquemia. La 
principal desventaja de la anestesia general es la pérdida de la valoración neurológica continua 
del paciente despierto.
 16. ¿De qué métodos de monitorización se dispone para la perfusión cerebral du-
rante la anestesia general?
Las técnicas disponibles son la medición de la stump pressure (es decir, la presión retrógrada 
con la arteria carótida pinzada), el EEG intraoperatorio, el control de los potenciales somatosen-
soriales evocados, la determinación de la saturación de O2 en la vena yugular o transconjuntival, 
el eco-Doppler transcraneal y las técnicas de lavado de trazadores. No se ha demostrado que 
ninguno de estos métodos mejore el resultado, y ninguno se ha aceptado de modo universal 
como el de elección.
 17. ¿Proporcionan las stump pressures una información fiable de la perfusión 
 cerebral?
No. La stump pressure es la presión del segmento de la arteria carótida interna inmediatamente 
cefálica al pinzamiento del vaso. Se supone que esta presión representa la presión transmitida 
desde la arteria carótida y vertebral contralateral a través del polígono de Willis. La stump pressure 
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no se correlaciona con el flujo. Algunos pacientes con presiones inferiores a 50 mmHg mani-
fiestan una perfusión adecuada, mientras que otros con una stump pressure «adecuada» han 
experimentado una lesión isquémica.
 18. ¿Proporciona el electroencefalograma intraoperatorio información útil durante 
la endarterectomía carotídea?
No se dispone de datos que demuestren que, durante la EAC, la monitorización del EEG dé lugar 
a un mejor resultado para el paciente. Aunque es un indicador muy sensible y precoz de la is-
quemia cortical global, su especificidad no es suficiente y se asocia a resultados falsos positivos 
(aunque pocos falsos negativos). Otro punto no aclarado es el tiempo de isquemia necesario 
antes de que se detecten cambios en el EEG. De hecho, cuando ya han aparecido cambios en el 
EEG, el daño irreversible puede estar ya totalmente establecido.
 19. ¿Cuáles son las complicaciones postoperatorias más frecuentes de la endarte-
rectomía carotídea?
 Hipotensión: una complicación habitual que se considera debida al seno carotídeo intacto 
que responde a presiones arteriales más altas después de resecar la placa ateromatosa. Esta 
hipotensión responde a la fluidoterapia y a la administración de vasopresores.
 Hipertensión arterial: también frecuente, pero cuyo mecanismo es menos claro. Obviamente, 
la alta incidencia de hipertensión preoperatoria, en particular si está mal controlada, puede dar 
lugar a una hipertensión postoperatoria lábil. También puede ser consecuencia de la denervación 
o la lesión traumática intraoperatoria del seno carotídeo. Debido a su alta asociación con la 
aparición de nuevos déficits neurológicos, la hipertensión postoperatoria debe controlarse y 
tratarse de forma enérgica considerando las presiones sanguíneas basales de los pacientes.
 Hiperperfusión cerebral: tras la corrección de la estenosis, el flujo sanguíneo cerebral puede 
aumentar en hasta el 200%. La hipertensión mal controlada contribuye a esta complicación. 
Los síntomas y los efectos adversos de la hiperperfusión son cefaleas, dolor facial y ocular, 
edema cerebral, náuseas y vómitos, convulsiones y hemorragia intracerebral. La presión 
arterial de estos pacientes debe controlarse cuidadosamente, de preferencia sin utilizar vaso-
dilatadores cerebrales.
 Obstrucción de la vía aérea: es consecuencia de los hematomas y el edema tisular. Su 
tratamiento consiste en restablecer la vía aérea, si es necesario intubar al paciente, abrir 
la incisión y drenar el hematoma. Los problemas respiratorios también pueden ser conse-
cuencia de la parálisis de las cuerdas vocales por lesión del nervio laríngeo recurrente y por 
la paresia del nervio frénico después del bloqueo del plexo cervical. Como es predecible, la 
función quimiorreceptora de los cuerpos carotídeos se pierde en muchos pacientes tras la 
EAC, como se demuestra por la pérdida completa de la respuesta respiratoria a la hipoxia y 
un incremento medio de la PaCO2 en reposo de 6 mmHg.
 La mayoría de ictus asociados a EAC se producen en el postoperatorio como consecuencia 
de factores quirúrgicos, como trombosis o émbolos desde el lugar de la cirugía. Los ictus 
espontáneos y progresivos postoperatorios son emergencias quirúrgicas que requieren una 
exploración rápida.
 20. ¿Cuáles son las principales causas y manifestaciones de la hemorragia suba-
racnoidea espontánea?
La rotura de un aneurisma intracraneal es la causa más habitual de hemorragia subaracnoidea (HSA) 
(75-80%). Los factores de riesgo son el tabaquismo y la hipertensión sistémica. La rotura depende del 
tamaño delaneurisma, con una probabilidad del 6% anual en los ≥25 mm de diámetro. Otras causas 
son las malformaciones arteriovenosas (MAV ≈5%), las idiopáticas (≈14%), los tumores hemorrági-
cos y las vasculitis. La HSA se manifiesta a menudo con intensas cefaleas frontales u occipitales, aso-
ciadas a déficits neurológicos, fotofobia, rigidez de nuca y náuseas/vómitos. También puede revelarse 
como una pérdida temporal de la conciencia e incluso la muerte. Los cambios del electrocardiograma 
(cambios de la onda T y el segmento ST) y los signos de edema pulmonar al cabo de 2 días de la 
hemorragia son consecuencia de la liberación de catecolaminas. Establecer un diagnóstico precoz e 
instaurar medidas terapéuticas rápidas disminuye la morbilidad y mortalidad del paciente.
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 21. Defina la clasificación de Hunt-Hess del estado neurológico después de hemo-
rragia subaracnoidea espontánea.
 Grado I: asintomático, cefaleas y/o rigidez de nuca mínima.
 Grado II: cefaleas/rigidez de nuca moderada/grave (parálisis de pares craneales, a menudo el 
III par).
 Grado III: confusión, somnolencia o déficit focal ligero.
 Grado IV: estupor, hemiparesia, rigidez de descerebración precoz, trastornos vegetativos.
 Grado V: coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto de moribundo.
 22. Describa el tratamiento de los aneurismas intracraneales tras una hemorragia 
subaracnoidea espontánea.
Una intervención quirúrgica precoz (con la implantación de un clip en el aneurisma) en el plazo 
de las 72 primeras horas de la hemorragia inicial mejora el pronóstico neurológico, pero el 
tratamiento precoz puede ser técnicamente difícil como consecuencia del edema cerebral y de 
las enfermedades concomitantes mal controladas. Con frecuencia, la cirugía se retrasa hasta 
que ha disminuido el riesgo de máximo vasoespasmo. El tratamiento inicial consiste en la mo-
nitorización y estabilización hemodinámicas cuidadosas, la administración de laxantes suaves 
para prevenir los esfuerzos defecatorios, reposo en cama y analgésicos. Si el paciente está anti-
coagulado se revertirá la anticoagulación. Si un paciente no presenta déficits neurológicos, está 
alerta y su presión de perfusión cerebral (PPC) es apropiada, puede administrarse tratamiento 
antihipertensivo, pero la mayor parte de hipertensos no se tratan para mantener la PPC.
Cuando es necesario el control de la presión arterial, en general se evitan el nitroprusiato o 
la nitroglicerina porque aumentan el flujo sanguíneo cerebral; una alternativa aceptable es el 
labetalol. La administración de fibrinolíticos es motivo de controversia y no se recomienda. Los 
glucocorticoides no confieren beneficios ni riesgos. Si el paciente está estuporoso, tiene una 
postura descerebrada o está en coma, pueden estar indicados procedimientos radiológicos in-
tervencionistas, la ventriculostomía o la trepanación. Los pacientes candidatos a la implantación 
de coils aneurismáticos con frecuencia presentan enfermedades concomitantes no controladas. 
Los procedimientos radiológicos intervencionistas se han convertido en el tratamiento de elec-
ción para grupos de pacientes seleccionados tras la rotura de un aneurisma cerebral.
 23. ¿Por qué es tan importante el pinzamiento en el tratamiento de la hemorragia 
subaracnoidea como consecuencia de la rotura de un aneurisma?
El resangrado y el vasoespasmo son dos complicaciones precoces y devastadoras de la HSA. 
La principal causa de mortalidad en los pacientes tras una HSA, el resangrado puede producirse 
años después del inicial, pero en el 20% de los aneurismas el acontecimiento se observa en 
las 2 primeras semanas, detectándose el máximo riesgo en las 24 primeras horas después del 
sangrado. La intervención quirúrgica es la única medida para su prevención, siendo la razón de 
la colocación precoz de un clip. El vasoespasmo es causa de isquemia cerebral diferida después 
de la HSA. Puede presentarse como un continuum neurológico que oscila desde la somnolencia 
hasta el ictus. Se cree que su causa es la presencia de sangre subaracnoidea alrededor del 
polígono de Willis, a nivel de las cisternas basales. La sangre puede ser extraída en el momento 
del pinzamiento para disminuir el vasoespasmo. El 30% de los pacientes muestra signos y 
síntomas de vasoespasmo a los 4-14 días de la rotura del aneurisma.
 24. ¿Cómo se diagnostica el vasoespasmo? ¿Qué pacientes corren riesgo?
Los pacientes en riesgo de vasoespasmo son los que están hipertensos al ingreso, los mayores 
de 60 años, aquellos con disminución del nivel de conciencia, gran cantidad de sangre en el 
espacio subaracnoideo demostrada en la TC, hidrocefalia y mal estado general. La depleción 
de la volemia, la hidrocefalia, la sepsis y las alteraciones electrolíticas deben tenerse en cuenta 
como causas alternativas de deterioro neurológico agudo. La angiografía permite demostrar 
claramente el vasoespasmo, que afecta a la arteria cerebral media en el 75% de los casos. Su 
fisiopatología es compleja y mal conocida, pero se cree que está relacionada con los mediadores 
liberados por la destrucción de los hematíes en el espacio subaracnoideo. Con el vasoespasmo 
se pierde la autorregulación de los vasos. A menudo, si se sospecha que existe vasoespasmo, 
la cirugía se pospone.
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 25. Describa las opciones terapéuticas en caso de sospecha de vasoespasmo des-
pués de hemorragia subaracnoidea espontánea.
Tradicionalmente, el vasoespasmo se ha tratado con una estrategia hipertensiva, hipervolémica 
y de hemodilución (HHH). La hipervolemia se obtiene con la administración de coloides, con 
valores objetivo de presión venosa central de 8-12 mmHg o una presión de enclavamiento de la 
arteria pulmonar de 18-20 mmHg. El nivel deseado del hematocrito es de 27-30, lo que reduce la 
viscosidad y mejora la microcirculación. Si se implanta un clip en el aneurisma, pueden utilizarse 
vasopresores (dopamina, fenilefrina) para inducir hipertensión, siendo el objetivo una presión 
arterial media del orden de 20-30 mmHg mayor que la presión sistólica basal. El aumento de 
la presión de perfusión atenuará la isquemia cerebral y favorecerá el flujo sanguíneo hasta las 
áreas transicionales de lesión (denominadas penumbra isquémica). En general, los antagonistas 
del calcio (AC) se inician de forma empírica después de una HSA. No todos los estudios han 
demostrado que estos fármacos disminuyan de forma constante la incidencia de vasoespasmo 
(con procedimientos angiográficos o clínicamente). El nimodipino, un AC, mejora el pronóstico 
de la HSA y debe utilizarse con una monitorización apropiada. Se desconoce su mecanismo 
global de acción en este contexto, pero la disminución de la acción plaquetaria, la dilatación de 
las arteriolas de pequeño calibre y la reducción de la excitotoxicidad mediada por el calcio se 
consideran posibles etiologías. Puede efectuarse una angioplastia y, en presencia de un vasoes-
pasmo segmentario en la angiografía, puede infundirse papaverina.
 26. ¿Cómo se puede mejorar la exposición quirúrgica y proteger el cerebro durante 
la cirugía del aneurisma?
La hipocapnia se utiliza para relajar el cerebro, pero la isquemia cerebral en zonas de perfusión 
mínima es motivo de preocupación, por lo que suele evitarse. Después de abrir la duramadre, se 
1. La aterosclerosis en la bifurcación de la arteria carótida común es el origen de la mayor parte 
de acontecimientos isquémicos cerebrales.
2. La autorregulación del flujo cerebral suele mantener un flujo sanguíneocerebral relativamente 
constante a lo largo de un amplio rango de presiones arteriales. Es muy importante mantener 
la presión arterial de los pacientes sometidos a endarterectomía carotídea porque su reserva 
autorreguladora es mínima o inexistente para contrarrestar las disminuciones de la presión 
arterial inducidas por la anestesia.
3. Los vasos cerebrales sanos son muy sensibles a la PaCO2, dilatándose como respuesta a la 
hipercapnia y contrayéndose como respuesta a la hipocapnia. No obstante, en las áreas cere-
brales isquémicas y vasodilatadas al máximo, esta relación se pierde y las respuestas a la 
hipercapnia e hipocapnia pueden ser paradójicas.
4. En el cerebro sano, el flujo sanguíneo cerebral varía directamente con la tasa metabólica cere-
bral. Se dice que los anestésicos inhalatorios desacoplan esta relación en el sentido de que 
reducen la tasa metabólica cerebral al mismo tiempo que dilatan los vasos sanguíneos cere-
brales y aumentan el flujo sanguíneo cerebral.
5. No se ha demostrado que alguna técnica anestésica particular para la EAC mejore el resultado.
6. Durante la EAC ninguno de los métodos de monitorización del flujo sanguíneo cerebral ha de-
mostrado mejorar el pronóstico, y ninguno se ha aceptado ampliamente como monitorización.
7. La clave del tratamiento de la HSA es su diagnóstico precoz y un tratamiento quirúrgico en un 
plazo de 72 horas. El vasoespasmo debe tratarse con la terapia «HHH».
PUNTOS CLAVE: PATOLOGíA VASCULAr 
INTrACrANEAL y CErEbrAL 
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 25. Describa las opciones terapéuticas en caso de sospecha de vasoespasmo des-
pués de hemorragia subaracnoidea espontánea.
Tradicionalmente, el vasoespasmo se ha tratado con una estrategia hipertensiva, hipervolémica 
y de hemodilución (HHH). La hipervolemia se obtiene con la administración de coloides, con 
valores objetivo de presión venosa central de 8-12 mmHg o una presión de enclavamiento de la 
arteria pulmonar de 18-20 mmHg. El nivel deseado del hematocrito es de 27-30, lo que reduce la 
viscosidad y mejora la microcirculación. Si se implanta un clip en el aneurisma, pueden utilizarse 
vasopresores (dopamina, fenilefrina) para inducir hipertensión, siendo el objetivo una presión 
arterial media del orden de 20-30 mmHg mayor que la presión sistólica basal. El aumento de 
la presión de perfusión atenuará la isquemia cerebral y favorecerá el flujo sanguíneo hasta las 
áreas transicionales de lesión (denominadas penumbra isquémica). En general, los antagonistas 
del calcio (AC) se inician de forma empírica después de una HSA. No todos los estudios han 
demostrado que estos fármacos disminuyan de forma constante la incidencia de vasoespasmo 
(con procedimientos angiográficos o clínicamente). El nimodipino, un AC, mejora el pronóstico 
de la HSA y debe utilizarse con una monitorización apropiada. Se desconoce su mecanismo 
global de acción en este contexto, pero la disminución de la acción plaquetaria, la dilatación de 
las arteriolas de pequeño calibre y la reducción de la excitotoxicidad mediada por el calcio se 
consideran posibles etiologías. Puede efectuarse una angioplastia y, en presencia de un vasoes-
pasmo segmentario en la angiografía, puede infundirse papaverina.
 26. ¿Cómo se puede mejorar la exposición quirúrgica y proteger el cerebro durante 
la cirugía del aneurisma?
La hipocapnia se utiliza para relajar el cerebro, pero la isquemia cerebral en zonas de perfusión 
mínima es motivo de preocupación, por lo que suele evitarse. Después de abrir la duramadre, se 
1. La aterosclerosis en la bifurcación de la arteria carótida común es el origen de la mayor parte 
de acontecimientos isquémicos cerebrales.
2. La autorregulación del flujo cerebral suele mantener un flujo sanguíneo cerebral relativamente 
constante a lo largo de un amplio rango de presiones arteriales. Es muy importante mantener 
la presión arterial de los pacientes sometidos a endarterectomía carotídea porque su reserva 
autorreguladora es mínima o inexistente para contrarrestar las disminuciones de la presión 
arterial inducidas por la anestesia.
3. Los vasos cerebrales sanos son muy sensibles a la PaCO2, dilatándose como respuesta a la 
hipercapnia y contrayéndose como respuesta a la hipocapnia. No obstante, en las áreas cere-
brales isquémicas y vasodilatadas al máximo, esta relación se pierde y las respuestas a la 
hipercapnia e hipocapnia pueden ser paradójicas.
4. En el cerebro sano, el flujo sanguíneo cerebral varía directamente con la tasa metabólica cere-
bral. Se dice que los anestésicos inhalatorios desacoplan esta relación en el sentido de que 
reducen la tasa metabólica cerebral al mismo tiempo que dilatan los vasos sanguíneos cere-
brales y aumentan el flujo sanguíneo cerebral.
5. No se ha demostrado que alguna técnica anestésica particular para la EAC mejore el resultado.
6. Durante la EAC ninguno de los métodos de monitorización del flujo sanguíneo cerebral ha de-
mostrado mejorar el pronóstico, y ninguno se ha aceptado ampliamente como monitorización.
7. La clave del tratamiento de la HSA es su diagnóstico precoz y un tratamiento quirúrgico en un 
plazo de 72 horas. El vasoespasmo debe tratarse con la terapia «HHH».
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administra manitol con el objetivo de facilitar la exposición y relajar el cerebro. Puede colocarse 
un catéter lumbar para drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR), una vez abierta la duramadre. 
La concentración de glucosa debe mantenerse entre 80 y 120 mg/dl para prevenir lesiones neu-
rológicas adicionales. Antes de clipar el aneurisma, los neurocirujanos colocan transitoriamente 
clips de oclusión en la arteria nutricia. La mayoría de estudios han demostrado que esto se tolera 
durante 10-14 minutos. El riesgo de lesión isquémica va aumentando con el tiempo hasta los 
31 minutos de pinzamiento temporal, momento en el cual la posibilidad es casi del 100%. Se 
debe considerar aplicar medidas de protección cerebral con dosis altas de barbitúricos durante 
la oclusión temporal para prevenir la isquemia cerebral, hipertensión inducida, hipotermia ligera 
y la supresión de descargas en el EEG. Utilizar el EEG para controlar los efectos de la oclusión y/o 
la supresión de la actividad del EEG. En general, el mantenimiento de la PPC y la optimización del 
tiempo de oclusión vascular son las medidas óptimas de protección cerebral.
 27. ¿Qué es una malformación arteriovenosa cerebral?
Las MAV son anomalías vasculares congénitas que aparecen habitualmente durante el estadio 
fetal de desarrollo, cuando se forman los lechos capilares. Su desarrollo se detiene, y se esta-
blecen comunicaciones directas entre las arterias y las venas. A medida que se desarrolla el 
cerebro, la MAV adquiere mayor flujo sanguíneo arterial y se convierte en un sistema de cor-
tocircuito de alto flujo y baja resistencia. Aumentan de tamaño a medida que adquieren mayor 
riego sanguíneo.
 28. ¿Cómo se presentan en general las malformaciones arteriovenosas?
La mayoría de MAV se hacen sintomáticas a los 40 años de edad, y se manifiestan en general 
en forma de hemorragia (casi el 50%), convulsiones (17 al 50%) o cefaleas (7 al 45%). Con 
menor frecuencia, pueden detectarse déficits neurológicos focales, hipertensión intracraneal o 
insuficiencia cardíaca por aumento del gasto cardíaco. La hemorragia, la epilepsia y los déficits 
neurológicos son las indicaciones tradicionales de la cirugía, pero las nuevas técnicas (endo-
vasculares y microquirúrgicas/radiación)permiten una intervención quirúrgica más agresiva de 
los aneurismas antes de su rotura. La edad también es un factor importante en la indicación 
quirúrgica.
 29. ¿Cuáles son las modalidades terapéuticas habituales de las malformaciones ar -
teriovenosas?
El tratamiento conservador se reserva para las MAV inoperables (es decir, por razones de tama-
ño, localización, etc.). En la actualidad, éstas pueden tratarse con radiocirugía y embolización 
endovascular. La radiocirugía dirige la radiación a la MAV para inducir una fibrosis y la oblitera-
ción de los vasos comunicantes. La embolización se utiliza a menudo para disminuir el tamaño 
de la lesión antes de la cirugía, con lo que se reduce el riesgo de hemorragia intraoperatoria y la 
hiperemia postoperatoria. La resección quirúrgica sigue siendo el tratamiento definitivo de las 
MAV, eliminando prácticamente el riesgo de hemorragia después de su resección.
 30. Describa la estrategia anestésica para la resección quirúrgica de una malforma-
ción arteriovenosa.
Lo más importante es evitar los episodios de hipertensión agudos. Es imperativa una monito-
rización invasiva de la presión arterial y la disponibilidad de una vía de acceso intravenoso de 
gran calibre ante la posibilidad de una pérdida masiva y rápida de sangre. Esta pérdida puede 
disminuir mediante una embolización preoperatoria. Algunos cirujanos siguen recomendando 
dosis altas de barbitúricos, hipocapnia, hipotermia y una hipotensión prudente como medidas 
de protección cerebral.
 31. ¿Qué es el síndrome clínico de hiperperfusión cerebral con presión de perfu-
sión normal?
Este fenómeno de edema cerebral también se denomina pérdida de la autorregulación cerebral. 
Se observa con frecuencia en la resección o la embolización de una MAV. El cortocircuito de alto 
flujo y baja resistencia que se asocia a las MAV grandes puede ser suficientemente importante 
para producir una hipoperfusión crónica en el tejido cerebral que rodea la lesión ya que los 
Capítulo 37 patología VasCular IntraCraneal Y Cerebral266 Capítulo 37 patología VasCular IntraCraneal Y Cerebral
vasos que irrigan la región del cerebro hipoperfundida han perdido la autorregulación. Una vez 
resecado el cortocircuito, todo el flujo sanguíneo se desvía a los tejidos cerebrales previamente 
mal perfundidos, y los vasos dilatados al máximo son incapaces de contraerse. Esto puede dar 
lugar a un edema cerebral, hiperperfusión y hemorragia en las áreas circundantes. El mecanismo 
preciso de cómo y por qué ocurre no se ha dilucidado. La disfunción neurológica tras estos 
episodios es la causa más importante de morbilidad y mortalidad después de cirugía de MAV. 
Las modalidades terapéuticas para la hiperperfusión son: hiperventilación, diuresis osmótica 
(manitol), mantener al paciente en una posición con la cabeza elevada, hipotensión deliberada, 
coma barbitúrico e hipotermia moderada.
bIblIografía reComendada
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