VALVULOPATÍAS

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ValVulopatías
1. Explique la fisiopatología básica de la valvulopatía.
Las valvulopatías causan una carga crónica de presión y volumen, y ambas determinan una
respuesta ventricular característica llamada hipertrofia ventricular. La hipertrofia ventricular se
define como un aumento de la masa del ventrículo izquierdo (VI). Las sobrecargas de presión
producen una hipertrofia ventricular concéntrica, con un incremento del grosor de la pared ven-
tricular y una cámara cardíaca de tamaño normal. La sobrecarga de volumen da lugar a una
hipertrofia excéntrica con una cámara cardíaca dilatada.
2. Describa los hallazgos comunes en la historia y la exploración física de pacien-
tes con valvulopatías.
La mayoría de soplos cardíacos sistólicos no significan una cardiopatía, y muchos se relacionan
con aumentos fisiológicos de la velocidad del flujo sanguíneo. Los soplos diastólicos casi siem-
pre representan procesos patológicos y requieren una valoración cardíaca más detallada, al igual
que la mayoría de los soplos continuos.
Una historia de fiebre reumática, abuso de drogas por vía intravenosa, embolización a diferentes 
órganos, enfermedades genéticas como el síndrome de Marfan, cirugía cardíaca en la infancia o un
soplo cardíaco deben alertar al médico sobre la posibilidad de una valvulopatía. La tolerancia al ejer-
cicio suele estar disminuida, y los pacientes muestran signos y síntomas de insuficiencia cardíaca
congestiva, que consisten en disnea, ortopnea, fatiga, crepitantes pulmonares, congestión venosa
yugular, congestión hepática y edemas maleolares. En pacientes con el VI hipertrofiado puede 
haber angina y la fibrilación auricular suele acompañar al aumento de tamaño de las aurículas.
3. ¿Qué pruebas están indicadas para valorar las valvulopatías?
La ecocardiografía con tecnología Doppler es el método diagnóstico fundamental en la valo-
ración de las valvulopatías cardíacas. Permite medir el tamaño y la función de las cavidades
cardíacas, los gradientes de presión a nivel de las válvulas, y valorar las áreas de la válvula y la
gravedad de la enfermedad.
La ecocardiografía se recomienda para:
 Pacientes asintomáticos con soplos diastólicos, soplos continuos, soplos holosistólicos, 
soplos mesosistólicos de grado 3 o más intensos, soplos sistólicos tardíos, soplos asocia-
dos con clicks de eyección o soplos que irradian al cuello o la espalda.
 Pacientes con soplos cardíacos y signos o síntomas de insuficiencia cardíaca, isquemia/
infarto de miocardio, síncope, tromboembolismo, endocarditis infecciosa u otras pruebas 
clínicas de cardiopatía estructural.
El electrocardiograma (ECG) debe examinarse en busca de isquemia, arritmias, agrandamiento 
auricular e hipertrofia ventricular. La radiografía de tórax puede mostrar un aumento del tamaño 
de las cavidades, sugerir hipertensión pulmonar o poner de manifiesto un edema pulmonar o un 
derrame pleural. El cateterismo cardíaco se utiliza para la valoración de estos pacientes antes de 
la cirugía, sobre todo para diagnosticar una enfermedad coronaria. Este método permite visua-
lizar las cámaras cardíacas y medir presiones en las diferentes cavidades, así como determinar 
los gradientes de presión a través de las válvulas.
4. ¿Qué utilidad tiene la ecocardiografía en la anestesia?
La ecocardiografía transesofágica (ETE) puede emplearse en el quirófano durante el tratamiento
quirúrgico de las valvulopatías. Permite revaluar la gravedad de la enfermedad valvular y los
problemas estructurales y funcionales que conlleva. La evaluación de la reparación valvular o
Capítulo 35
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
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del funcionamiento de la válvula protésica es parte importante del manejo del paciente. Puede 
analizarse la función sistólica y diastólica de los dos ventrículos antes y después de la circulación 
extracorpórea, lo que permite programar y seguir un plan terapéutico apropiado.
 5. ¿Qué otra monitorización ayuda al anestesiólogo en el período perioperatorio?
Además de los controles estándar propuestos por la American Society of Anesthesiologists, un 
catéter intraarterial permite medir latido-a-latido la presión arterial y un acceso continuo a la san-
gre para la toma de muestras. Los catéteres de arteria pulmonar permiten al anestesiólogo medir 
el gasto cardíaco, la saturación venosa mixta y las presiones intracardíacas, incluso la presión 
pulmonar capilar enclavada, que es un índice importante de la función y del llenado ventricular 
derecho e izquierdo y sirve para guiar la fluidoterapia intravenosa y la terapia inotrópica.
 6. ¿Qué es un bucle presión-volumen?
Un bucle presión-volumen relaciona la presión del VI con su volumen en un ciclo cardíaco com-
pleto. Cada lesión valvular ofrece un perfil único que sugiere los cambios fisiológicos compen-
satorios del VI.
 7. ¿Cómo es un bucle pre-
sión-volumen normal?
El segmento AB es el llenado 
ventricular, BC es la contrac-
ción isovolumétrica, CD es la 
eyección, y DA es la relajación 
isovolumétrica. D representa el 
cierre de la válvula aórtica; A, la 
abertura de la válvula mitral; B, 
el cierre de la válvula mitral, y 
C, la abertura de la válvula aór-
tica. El volumen sistólico (VS) 
es la distancia entre las líneas 
DA y BC en una curva normal. 
El volumen telesistólico (VTS) 
puede medirse en el punto D, y 
el volumen telediastólico (VTD) 
en el punto B. La pendiente de 
la relación presión-volumen 
telesistólicos (RPVTS) es una 
medida de la contractilidad. 
Un desplazamiento horizontal 
en el sentido de las agujas del 
reloj de la pendiente represen-
ta una disminución de la con-
tractilidad (Figura 35-1).
 8. Describa la fisiopatología de la estenosis aórtica.
La estenosis aórtica (EA) se clasifica como una obstrucción valvular, subvalvular o supravalvular 
del tracto de salida del flujo del VI. La hipertrofia concéntrica (engrosamiento de la pared ventricular 
con tamaño normal de la cámara) aparece como respuesta al aumento de la presión sistólica in-
traventricular y la tensión de la pared necesarios para mantener el flujo anterógrado. La relajación 
ventricular disminuye, lo que da lugar a disfunción diastólica. La disminución de la distensibilidad 
del VI se acompaña de un aumento de su presión telediastólica. La contractilidad y la fracción de 
eyección (FE) suelen mantenerse hasta una fase tardía en el proceso patológico. La contracción au-
ricular puede representar hasta el 40% del llenado ventricular (normalmente, el 20%). En los países 
en desarrollo, la valvulopatía reumática sigue siendo la causa más habitual de EA. En Norteamérica 
y Europa, la EA se debe principalmente a la calcificación de una válvula trivalva nativa o a una vál-
vula bicúspide congénita. Con frecuencia, los pacientes presentan angina, síncope o insuficiencia 
cardíaca congestiva. Pueden presentar angina al esfuerzo en ausencia de coronariopatía porque 
Figura 35-1. Bucle presión-volumen de un corazón con capacidad 
normal. AB, llenado ventricular; BC, contracción isovolumétrica; 
CD, eyección; DA, relajación isovolumétrica; A, apertura de la 
válvula mitral; B, cierre de la válvula mitral; C, apertura de la 
válvula aórtica; D, cierre de la válvula aórtica. La curva de relación 
presión-volumen telesistólicos (RPVTS) es un índice independiente 
de la carga de la contractilidad miocárdica. Si la contractilidad 
aumenta, la curva RPVTS se desplaza en sentido contrario a las 
agujas del reloj. El bucle presión-volumen es una herramienta 
excelente para la caracterización de la función del corazón en 
diferentes situaciones patológicas. VI, ventrículo izquierdo.
Capítulo 35 ValVulopatías246 Capítulo 35 ValVulopatíasCapítulo 35 ValVulopatías Capítulo 35 ValVulopatías
el miocardio engrosado está predispuesto a la isquemia y el aumento de la presión telediastólica 
del VI reduce la presión de perfusión coronaria. La esperanzade vida con síntomas de angina es 
de unos 5 años. Una vez aparece el síncope, la esperanza de vida media es de 3-4 años. Cuando 
aparece la insuficiencia cardíaca congestiva, la esperanza de vida media es de 1-2 años.
 9. ¿Cómo puede calificar la gravedad de la estenosis aórtica mediante ecocardio-
grafía?
La gravedad de la EA se clasifica en función de una serie de datos hemodinámicos y de la 
historia natural utilizando las definiciones del área de la válvula, el gradiente medio de presión y 
la velocidad del chorro (jet) aórtico (Tabla 35-1).
 10. ¿Cuál es la indicación para la sustitución de la válvula aórtica en la estenosis 
aórtica?
Según las guías de 2006 del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/
AHA), la sustitución de la válvula aórtica está indicada en los siguientes pacientes:
 Pacientes sintomáticos con EA grave.
 Pacientes con EA grave que se someten a cirugía de revascularización coronaria.
 Pacientes con EA grave sometidos a cirugía de la aorta o de otras válvulas cardíacas.
 Pacientes con EA grave y disfunción sistólica del VI (fracción de eyección <50%).
 Es razonable para pacientes con EA moderada sometidos a cirugía coronaria o cirugía de la 
aorta u otras válvulas cardíacas.
 11. ¿Cómo son los cambios compensadores en el ventrículo izquierdo representa-
dos por el bucle de presión-volumen?
Debido a la estenosis aórtica, 
el VI trabaja a presiones intra-
ventriculares más altas para 
generar un volumen sistólico 
normal. La mayor tensión 
sistólica de la pared inicia el 
engrosamiento miocárdico y 
la hipertrofia del VI (HVI). El 
VI hipertrofiado se caracteriza 
por una elevada contractilidad 
para conseguir el trabajo de 
presión (Figura 35-2). La 
HVI disminuye la tensión de 
la pared durante la sístole, 
lo que mejora la relación del 
trabajo sistólico con la de-
manda de oxígeno. A medida 
que aumenta la EA, la presión 
sistólica del VI aumenta hasta 
un nivel al cual la HVI no 
puede normalizar la tensión 
de la pared. En este punto, el 
ta b l a 3 5 - 1 . G r aV e d a d d e l a e s t e n o s i s a ó r t i C a
Leve Grave
Área de la válvula aórtica (cm2) >1,5 <1
Gradiente medio de presión de la válvula aórtica (mmHg) <25 >40
Velocidad del chorro aórtico (m/s) <3 >4
Figura 35-2. Bucle presión-volumen en la estenosis aórtica 
(EA) comparado con el bucle normal. Para generar un volumen 
sistólico normal, la presión intraventricular se eleva por el 
gradiente de presión a nivel de la válvula aórtica. La presión 
telediastólica es más alta de lo normal en casos en los que la 
hipertrofia del VI altera la distensibilidad del VI. La contractilidad 
miocárdica es mayor de lo normal.
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corazón empieza a dilatarse, lo que induce una disfunción sistólica y una disminución del gasto 
cardíaco (GC).
 12. ¿Cuáles son los objetivos hemodinámicos en el manejo de la anestesia en los 
pacientes con estenosis aórtica?
Los pacientes deben tener un volumen intravascular suficiente para llenar el ventrículo no distensi-
ble. Hay que mantener la contractilidad para superar el elevado gradiente de presión a través de la 
válvula aórtica. Una reducción de la presión arterial o de la resistencia periférica no disminuye la 
poscarga del VI, porque hay una resistencia fija contra la eyección de sangre, pero sí disminuye la 
perfusión coronaria, con el gran riesgo de aparición de isquemia subendocárdica y muerte súbita. 
Se deben evitar las frecuencias cardíacas extremas. La bradicardia lleva a una disminución del GC 
en los pacientes con un volumen sistólico relativamente fijo. La taquicardia puede producir isquemia 
con un tiempo diastólico limitado para la perfusión coronaria. El mantenimiento del ritmo sinusal es 
mandatario por la importancia de la contracción auricular en el llenado del VI. Una cardioversión de 
urgencia está indicada en el paciente que sufre un compromiso hemodinámico grave por arritmia.
 13. Explique el manejo de los pacientes con estenosis aórtica después del recam-
bio valvular aórtico.
Después de la cirugía, disminuye la presión telediastólica del VI y aumenta el volumen sistólico; 
sin embargo, el VI hipertrofiado aún precisa una precarga alta para funcionar adecuadamente. 
Una función miocárdica deprimida sugiere una protección miocárdica inadecuada durante la 
cirugía, por la dificultad en la perfusión del VI hipertrofiado. Los fármacos inotrópicos (p. ej., 
dopamina, dobutamina, adrenalina) pueden mejorar la capacidad del VI en estos casos.
 14. Describa la fisiopatología de la insuficiencia aórtica.
En la insuficiencia aórtica (IA) crónica hay una sobrecarga de volumen diastólico del VI porque 
parte del volumen sistólico regurgita a través de la válvula aórtica incompetente durante la diástole. 
Los pacientes presentan un gran volumen telediastólico y sistólico. La carga de volumen genera 
una elevada tensión de la pared en la diástole, lo que inicia una hipertrofia excéntrica (ventrículo 
izquierdo dilatado con pared normal o engrosada). El aumento del área del orificio regurgitante, 
la bradicardia (aumento relativo del tiempo invertido en diástole) y el aumento de la resistencia 
vascular sistémica incrementan la cantidad de flujo regurgitante. En la IA crónica puede haber un 
aumento destacado de la distensibilidad y del volumen sistólico, mientras que la contractilidad 
disminuye gradualmente (Figura 35-3). La IA puede deberse a patología estructural de las valvas 
o a un aumento de tamaño de la raíz aórtica. En los países en desarrollo, la causa más frecuente 
es la cardiopatía reumática. En los países desarrollados, su causa más habitual es la dilatación 
de la raíz aórtica, una válvula aórtica bicúspide congénita o la endocarditis infecciosa. Las causas 
de IA aguda son la endocarditis infecciosa, la disección aórtica (síndrome de Marfan) y la que se 
presenta tras valvulotomía con balón aórtico o tras el fracaso de la corrección quirúrgica.
En condiciones ideales, los pacientes con IA crónica deben someterse a cirugía de sustitución 
valvular antes del inicio de la lesión miocárdica irreversible. En la IA aguda, el VI está sometido a una 
sobrecarga de volumen masiva y rápida con un aumento de la presión telediastólica. La hipotensión 
y el edema pulmonar pueden requerir cirugía urgente de sustitución valvular (véase la Figura 35-3).
 15. ¿Qué parámetros se utilizan en ecocardiografía para clasificar la gravedad de la 
insuficiencia aórtica?
Véase la Tabla 35-2.
 16. ¿Cuál es la indicación de la sustitución de la válvula aórtica en la insuficiencia 
aórtica?
Según las guías de 2006 del ACC/AHA, la cirugía de sustitución de la válvula aórtica está indicada 
en los siguientes pacientes:
 Pacientes sintomáticos con IA grave con independencia de la función sistólica del VI.
 Pacientes asintomáticos con IA grave crónica y disfunción sistólica del VI (PE ≤50%) en 
reposo.
 Pacientes asintomáticos con IA grave crónica que se someten a cirugía de revasculariza-
ción coronaria o cirugía de la aorta o de otras válvulas cardíacas.
Capítulo 35 ValVulopatías248 Capítulo 35 ValVulopatíasCapítulo 35 ValVulopatías Capítulo 35 ValVulopatías
 Es razonable para pacientes asintomáticos con IA grave y función sistólica normal del VI 
(FE ≥50%) pero con grave dilatación del VI (dimensión telediastólica >75 mm o dimen-
sión telesistólica >55 mm).
 17. ¿Cómo es el bucle de presión-volumen en la insuficiencia aórtica aguda y crónica?
En la IA aguda, el volumen telesistólico y telediastólico aumenta. El volumen sistólico puede au-
mentar, ser normal o disminuir, según la gravedad del proceso. Durante el período de relajación 
isovolumétrica, el volumen del VI aumenta. La presión telediastólica es alta. La presión teledias-
Figura 35-3. Bucles de presión-volumen en la insuficiencia aórtica 
(IA) comparados con el bucle normal.En la IA aguda aumentan el 
volumen telediastólico y telesistólico. El volumen sistólico puede 
aumentar, ser normal o disminuir, lo que depende de la gravedad de 
la valvulopatía. El volumen ventricular izquierdo (VI) aumenta durante 
el período de relajación isovolumétrica (segmento DA). La presión 
telediastólica (segmento AB, punto Bt) es alta. La contractilidad 
está disminuida debido a la sobredistensión miocárdica. En la IA 
crónica aumentan el volumen telediastólico, telesistólico y sistólico. 
El gasto cardíaco es normal, y la contractilidad disminuye. Así 
mismo, el volumen del VI aumenta durante el período de relajación 
isovolumétrica (segmento DA), pero la presión telediastólica 
(segmento ABt, punto Bt) es normal; por consiguiente, el corazón 
posee una reserva diastólica para adaptarse a las limitaciones de 
carga de volumen o presión. VI, ventricular izquierdo.
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Leve Grave
Amplitud del chorro en la ecografía Doppler color 
(% del diámetro del TSVI)
<25 >65
Vena contracta en la ecografia Doppler color (cm) <0,3 >0,6
Volumen regurgitante (ml) <30 ≥60
Fracción regurgitante (%) <30 ≥50
Área del orificio regurgitante (cm2) <0,1 ≥0,3
Tamaño del ventrículo izquierdo Normal Aumentado
TSVI, tracto de salida del ventrículo izquierdo.
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tólica >25-30 mmHg se manifiesta en forma de edema pulmonar. La contractilidad disminuye 
debido a la sobredistensión del miocardio. No hay reserva diastólica, por lo que el corazón no 
puede aumentar el VS con un aumento de la precarga o la poscarga (véase la Figura 35-3).
En la IA crónica, aumentan los volúmenes telediastólico, telesistólico y sistólico. El GC es 
normal, aunque la contractilidad está disminuida. A pesar del aumento del VTD del VI, la presión 
telediastólica es normal; por lo tanto, el corazón dispone de una reserva diastólica para aumentar 
el volumen sistólico con una mayor precarga o poscarga (véase la Figura 35-3).
 18. ¿Cuáles son los objetivos hemodinámicos en el manejo anestésico de pacien-
tes con insuficiencia aórtica?
En la IA aguda el objetivo es obtener la presión arterial sistémica tolerable más baja para au-
mentar el VS y el GC. Es necesaria una precarga apropiada para mantener el flujo anterógrado. 
Una taquicardia modesta reduce los volúmenes ventriculares y limita el tiempo disponible para 
la regurgitación. Debe mantenerse la contractilidad; si es necesario, pueden administrarse ago-
nistas adrenérgicos b. La dobutamina es un fármaco ideal porque no aumenta la poscarga. La 
reducción de la poscarga aumenta el flujo anterógrado pero puede ser necesario aumentar la 
cantidad de líquidos administrados para mantener la precarga. Los aumentos de la poscarga dan 
lugar a un aumento de la presión telediastólica del VI y a hipertensión pulmonar.
 19. Explique los cambios hemodinámicos en pacientes con insuficiencia aórtica 
después del recambio valvular aórtico.
Después de la cirugía, la presión y el VT del VI disminuyen. Se debe aumentar la precarga, admi-
nistrando volumen para mantener el llenado del VI dilatado. La disminución de la contractilidad 
miocárdica requiere inotropos o un tratamiento de soporte con balón intraaórtico.
 20. ¿Cuál es la fisiopatología de la estenosis mitral?
A medida que se estrecha el orificio de la válvula mitral (VM), la aurícula izquierda experimenta una 
sobrecarga de presión. A diferencia de otras lesiones valvulares, el VI muestra una carga relativa-
mente baja de volumen debido a la obstrucción del flujo sanguíneo anterógrado desde la aurícula. El 
aumento de la presión auricular puede transmitirse al circuito pulmonar y, por lo tanto, dar lugar a 
hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. La aurícula sobredistendida es propensa a 
la fibrilación con la pérdida consiguiente de la sístole auricular, lo que provoca una disminución del 
llenado ventricular y del GC. Los síntomas (fatiga, disnea al esfuerzo y hemoptisis) pueden agravarse 
cuando se produce un aumento del GC (p. ej., durante el embarazo, una enfermedad, la anemia y 
el ejercicio). La estasis sanguínea en la aurícula izquierda constituye un riesgo de formación de 
trombo y embolización sistémica. La estenosis mitral (EM) suele ser secundaria a una enfermedad 
reumática (80-90% de casos), endocarditis infecciosa (3,3%) y calcificación del anillo mitral (2,7%). 
La estenosis crítica de la válvula aparece 10-20 años después de la enfermedad reumática inicial.
 21. ¿Qué parámetros se utilizan en la ecocardiografía para clasificar la gravedad de 
la estenosis mitral?
Véase la Tabla 35-3.
 22. ¿Cuál es la indicación de la sustitución de la válvula mitral en la estenosis mitral?
Según las guías de 2006 del ACC/AHA, la cirugía de la VM está indicada en los siguientes pacientes:
 La cirugía de la VM (con reparación si es posible) está indicada en pacientes con EM 
moderada o grave sintomática (clase funcional III-IV de la NYHA) cuando:
 No se dispone de valvulotomía percutánea con balón mitral.
ta b l a 3 5 - 3 . G r aV e d a d d e l a e s t e n o s i s m i t r a l
Leve Grave
Gradiente medio de presión de la válvula mitral (mmHg) <5 >10
Área de la válvula (cm2) >1,5 <1
Presión sistólica de la arteria pulmonar (mmHg) <30 >50
Capítulo 35 ValVulopatías250 Capítulo 35 ValVulopatíasCapítulo 35 ValVulopatías Capítulo 35 ValVulopatías
 Cuando la valvulotomía percutánea con balón mitral está contraindicada debido a la 
presencia de trombos en aurícula izquierda a pesar del tratamiento anticoagulante o 
debido a la presencia de una insuficiencia mitral (IM) concomitante moderada o grave.
 La morfología de la válvula no es favorable a una valvulotomía percutánea con balón 
mitral en un paciente con un riesgo quirúrgico aceptable.
 Los pacientes sintomáticos con EM moderada o grave también portadores de IM moderada 
o grave deben recibir tratamiento de sustitución de la VM a menos que, en el momento de 
la cirugía, sea posible la reparación valvular.
 La sustitución de la VM es razonable para pacientes con EM grave e hipertensión pulmonar 
grave (presión sistólica de la arteria pulmonar >60 mmHg) con síntomas de clase funcio-
nal I-II de la NYHA que no se consideran candidatos a valvulotomía percutánea con balón 
mitral o reparación quirúrgica de la VM.
 23. ¿Cómo es el bucle presión-
volumen en la estenosis mi-
tral respecto al normal?
Los volúmenes telediastólico, tele-
sistólico y sistólico son bajos, por 
el limitado flujo de llegada al VI. 
El VI genera una presión arterial 
baja. La contractilidad está dismi-
nuida por el llenado crónicamente 
deficiente del VI (Figura 35-4).
 24. ¿Cuáles son las conside-
raciones anestésicas en la 
estenosis mitral?
El volumen intravascular debe ser 
el suficiente para mantener el flujo 
a través de la válvula estenótica. 
Una frecuencia cardíaca lenta es 
beneficiosa, puesto que permitirá 
mayor tiempo para que la sangre 
pase a través de la válvula y para 
que aumente el llenado ventricular. Debe mantenerse el ritmo sinusal para un llenado adecuado 
del VI, puesto que la contracción auricular contribuye, aproximadamente, en un 30% del VS. 
El bajo llenado crónico del VI lleva a una contractilidad ventricular baja, incluso después de 
la restauración de un llenado normal. Hay que evitar los fármacos inotrópicos negativos. Los 
incrementos de la resistencia vascular pulmonar exacerban la insuficiencia ventricular derecha, 
de modo que hay que evitar la acidosis, la hipoxemia y la hipercapnia. Por esta razón, los efectos 
depresores respiratorios de la medicación sedante preoperatoria pueden ser especialmente 
nocivos.
 25. Explique el manejo postoperatorio de pacientes con estenosis mitral después 
del recambio valvular mitral.
Una disminución de la presión auricular izquierda disminuyela resistencia vascular pulmonar y 
la presión de la arteria pulmonar, y aumenta el GC. Sin embargo, la función del VI puede dismi-
nuir, por el bajo llenado crónico del VI, especialmente después de la circulación extracorpórea. 
Hay que conseguir un aumento de la precarga y la reducción de la poscarga con el fin de mejorar 
el flujo sanguíneo anterógrado. Pueden hacer falta los inotropos o el tratamiento de soporte con 
balón intraaórtico para mejorar la función sistólica del VI.
 26. Describa la fisiopatología de la insuficiencia mitral.
Las causas de valvulopatía primaria y de IM crónica incluyen el prolapso de la VM, la endo-
carditis infecciosa, traumatismos, cardiopatía reumática, fármacos (ergotamina, pergolida) y 
Figura 35-4. Bucle presión-volumen en la estenosis 
mitral (EM) comparado con el bucle normal. En la EM, 
los volúmenes telesistólico, telediastólico y sistólico son 
pequeños. El ventrículo izquierdo (VI) genera poca presión 
arterial. La contractilidad disminuye por el bajo llenado 
crónico del VI.
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la hendidura valvular congénita. Las causas secundarias incluyen la cardiopatía isquémica, una 
disfunción sistólica del VI y la miocardiopatía hipertrófica.
En la IM crónica, el VI y la aurícula izquierda muestran sobrecarga de volumen, que inducen 
un aumento del VTD del VI con una presión telediastólica normal. El volumen telesistólico del VI 
es normal, de modo que el VS es alto, pero parte de este VS escapa, a través de la válvula incom-
petente, hacia la aurícula izquierda. La FE suele ser alta por la baja resistencia a la regurgitación. 
Una FE del 50% indica una disfunción importante del VI. Una aurícula izquierda grande, muy 
distensible, puede mantener una presión auricular izquierda casi normal, a pesar de grandes 
volúmenes de regurgitación. Al igual que en la IA, el flujo que regurgita depende del tamaño del 
orificio valvular, del tiempo disponible para el flujo que regurgita (bradicardia) y del gradiente de 
presión transvalvular.
En la IM aguda, el volumen y la presión telediastólicos aumentan; y el circuito pulmonar y las 
cavidades cardíacas derechas están sometidos a aumentos súbitos de presión y volumen, que 
pueden precipitar una hipertensión pulmonar aguda, un edema pulmonar y una insuficiencia 
cardíaca derecha. La IM aguda puede aparecer en el contexto de desplazamiento de los velos 
causado por prolapso de la VM, una endocarditis infecciosa o un traumatismo. Las cuerdas 
tendinosas pueden experimentar una rotura espontánea o a partir de un traumatismo, de una 
endocarditis infecciosa o de la fiebre reumática. Los músculos papilares pueden romperse debi-
do a un infarto agudo de miocardio o un traumatismo.
 27. ¿Qué parámetros se utilizan en ecocardiografía para clasificar la gravedad de la 
insuficiencia mitral?
Véase la Tabla 35-4.
 28. ¿Cuál es la indicación de la cirugía de sustitución de la válvula mitral en la insu-
ficiencia mitral?
Según las guías de 2006 del ACC/AHA, la cirugía de la VM está indicada en los siguientes pacientes:
 Pacientes sintomáticos con IM grave aguda.
 Pacientes sintomáticos (clase funcional II, III o IV de la NYHA) con IM grave crónica.
 Pacientes asintomáticos con IM grave crónica y disfunción leve o moderada del VI 
(FE 30-60% y/o dimensión telesistólica ≥40 mm pero ≤55 mm).
 Se recomienda la reparación de la VM más que la sustitución valvular en la mayoría de 
pacientes con IM crónica grave que requieren cirugía.
 29. ¿Cómo cambia el bucle presión-volumen en la insuficiencia mitral respecto al 
normal?
En la IM aguda, el VTD aumenta con la presión telediastólica elevada. El VTD es normal o está 
disminuido, el VS está elevado, pero el volumen de eyección a la aorta es relativamente pequeño 
según el volumen de regurgitación (Figura 35-5).
En la IM crónica, el VTD está aumentado, con una presión telediastólica normal por el proceso 
de remodelado miocárdico crónico. El volumen telesistólico es normal. Un VS muy elevado 
ta b l a 3 5 - 4 . G r aV e d a d d e l a i n s u f i C i e n C i a m i t r a l
Leve Grave
Área del chorro en la ecografía Doppler color (cm2) <4 >8,0
Área del chorro en la ecografía Doppler color (% de la aurícula izquierda) <20 >40
Vena contracta en la ecografía Doppler color (cm) <0,3 >0,7
Volumen regurgitante (ml) <30 ≥60
Fracción regurgitante (%) <30 ≥50
Área del orificio regurgitante (cm2) <0,1 ≥0,3
Tamaño auricular y ventricular izquierdos Normal Aumentado
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permite un GC anterógrado a pesar de una regurgitación importante. La contractilidad está 
disminuida (véase la Figura 35-5).
 30. ¿Cuáles son los objetivos hemodinámicos del manejo anestésico de la insufi-
ciencia mitral?
El volumen intravascular debería mantenerse para rellenar totalmente el VI dilatado. El mejor 
nivel de aumento de precarga para el paciente se basa en la respuesta clínica a la carga de 
1. En la EA los objetivos hemodinámicos son el mantenimiento de la volemia, la contractilidad, la re-
sistencia vascular periférica y el ritmo sinusal al mismo tiempo que se evitan frecuencias cardíacas 
extremas. Las arritmias asociadas con hipotensión requieren cardioversión con carácter urgente.
2. En el paciente con IA los objetivos hemodinámicos son el aumento de la precarga, el manteni-
miento de la contractilidad, una frecuencia cardíaca normal o alta y la reducción de la poscarga.
3. En pacientes con EM, los objetivos hemodinámicos son el mantenimiento de la volemia, la pos-
carga, ritmo sinusal y una frecuencia cardíaca más lenta. Se evitará la hipoxemia, la hipercapnia 
y la acidosis porque pueden aumentar la resistencia vascular pulmonar. Los fármacos sedantes 
se administrarán con precaución.
4. En el paciente con IM, los objetivos hemodinámicos son el mantenimiento de la volemia, la con-
tractilidad y el aumento de la frecuencia cardíaca al mismo tiempo que se reduce la poscarga. 
Al igual que en la EM, se evitarán situaciones que aumenten la resistencia vascular pulmonar.
PUNTOS CLAVE: VALVULOPATíAS 
Figura 35-5. Bucle presión-volumen en la insuficiencia mitral 
(IM) comparado con el bucle normal. En la IM aguda, el volumen 
telediastólico aumenta con la presión telediastólica elevada. 
El volumen telesistólico es normal o bajo, debido a que parte 
del volumen sistólico regurgita hacia la aurícula izquierda de 
baja presión durante el período de contracción isovolumétrica 
(segmento BC). En la IM crónica, el volumen telediastólico es 
elevado, con una presión telediastólica ligeramente elevada o 
normal. El volumen telesistólico es normal o alto, dependiendo de 
la gravedad de la IM y de la función sistólica del ventrículo izquierdo 
(VI). El volumen cardíaco eyectado es suficiente para mantener un 
gasto cardíaco adecuado. La contractilidad está deprimida.
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 fluidos. La bradicardia aumenta el volumen de regurgitación, disminuyendo el volumen eyectado 
en la aorta. Una frecuencia cardíaca normal o ligeramente elevada ayuda a disminuir el volumen 
de flujo de regurgitación. Mantener la contractilidad mediante fármacos inotrópicos con efectos 
reductores de la poscarga (dobutamina o milrinona). La reducción de la poscarga aumenta el 
flujo anterógrado y disminuye la regurgitación. Como en la EM, hay que evitar los fármacos y las 
maniobras que aumentan la resistencia vascular pulmonar.
 31. Explique el manejo hemodinámico después del recambio o la reparación valvu-
lar mitral en un paciente con insuficiencia mitral.
Un vez la válvula está colocada en su sitio, el VI tiene que inyectar el VS completo a laaorta. Este 
aumento inmediato de la carga de presión aumenta la tensión del VI y compromete la FE. Por 
tanto, pueden ser necesarios fármacos inotrópicos o estrategias de soporte con balón intraaórti-
co hasta que el VI se adapte al nuevo estado hemodinámico. La precarga debe aumentarse para 
llenar totalmente el VI dilatado.
biblioGrafía reComendada
1. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al: ACC/AHA Guidelines for the Management of patients with valvular 
heart disease. Circulation 114:450–527, 2006.
2. Sukernik M, Martin DE: Anesthetic management for the treatment of valvular heart diseases. In Hensley FA, 
Martin GP, Gravlee GP, eds. A practical approach to cardiac anesthesia, ed 4, Philadelphia, Lippincott Williams 
& Wilkins, 2008, pp 316–347.