FISIOLOGÍA HUMANA-953

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tos en el área inflamada. Todas estas reacciones están
mediadas en gran parte por los prostaglandinas y leuco-
trienos (véanse Capítulos 21 y 22). El cortisol induce la
síntesis de una proteína denominada lipocortina que inhi-
be la actividad de la fosfolipasa A2, por lo que se bloquea
la generación de ácido araquidónico, precursor de las pros-
taglandinas y los leucotrienos. Esto hace que la acción de
los glucocorticoides sea más amplia que la de otros antiin-
flamatorios no esteroideos, como la aspirina o la indome-
tacina, que inhiben la actividad de la ciclooxigenasa y la
generación de prostaglandinas (Fig. 73.11). El cortisol
también inhibe la liberación de histamina por las células
cebadas y los basófilos y, al estabilizar la membrana de los
lisosomas de las células fagocíticas, impide la liberación
de la enzimas proteolíticas. Además, los glucocorticoides
disminuyen la formación de fibrina alrededor del área
inflamada para aislarla y la cicatrización de las heridas.
Los efectos antiinflamatorios de los glucocorticoides son
espectaculares, pero sin embargo son peligrosos porque
pueden contribuir a que una infección se disemine por
todo el cuerpo y evitar la curación normal de las heridas. 
Los glucocorticoides tienen acciones muy marcadas
sobre los macrófagos y los linfocitos T. Los macrófagos,
además de participar en la respuesta inflamatoria juegan
un papel muy importante en la inmunidad específica: libe-
ran la interleuquina 1 (IL-1), que aumenta la proliferación
de los linfocitos T en respuesta a un antígeno, estimula la
liberación de linfoquinas por los linfocitos T activados y
actúa en el hipotálamo para que se produzca la fiebre. La
interleuquina 2 (IL-2), liberada por los linfocitos T activa-
dos, al igual que la IL-1, estimula el desarrollo de los lin-
focitos T y la producción de interferón. El interferón a su
vez, estimula la actividad de los macrófagos y de las célu-
las NK (natural killer, citolíticas naturales). Los glucocor-
ticoides en dosis fisiológicas inhiben la síntesis y la
liberación de IL-1 y IL-2, y de este modo atenúan toda la
serie de reacciones expuestas anteriormente (Fig. 73.12).
En dosis altas los glucocorticoides pueden producir la
muerte de los linfocitos, por lo que órganos como el timo,
bazo y ganglios linfáticos involucionan y disminuyen de
tamaño.
Las acciones de los glucocorticoides sobre los linfoci-
tos B son menos marcadas que sobre los T. El cortisol en
dosis fisiológicas aumenta la síntesis de inmunoglobuli-
nas, pero en dosis farmacológicas disminuye el número de
inmunoglobulinas circulantes y la proliferación de las
células B, y también puede producir su citólisis.
Los factores liberados por las células inmunológicas,
la IL-1, la IL-2, el interferón y los factores tímicos, actúan
sobre el eje suprarrenal, produciendo un aumento del cor-
924 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A E N D O C R I N O
Gluconeogénesis
Síntesis
de enzimas
Glucógeno
Glucosa
Glucosa
Cerebro
Corazón
Ácidos grasos
glicerol
Aminóacidos
Tej. Adiposo
Músculo
tej. linfoide
tej. conectivo
etc.
+
+ –
–
+
+
Figura 73.10. Acciones de los glucocorticoides sobre el metabolismo intermediario. Estimulación (+) o inhibición ( – ) por los gluco-
corticoides.