Infecto - resu final

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INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
Erisipela
Infección aguda de la piel que compromete la DERMIS,
con gran compromiso también de vasos linfáticos.
Aparece sobre todo en miembros generalmente de
forma unilateral (más que nada inferiores, aunque
puede aparecer en superiores luego de vaciamiento
axilar por cáncer de mama) y cara en forma de alas de
mariposa, sobre todo a partir de intertrigos
retroauriculares fisurados.
En neonatos también puede aparecer en la pared
abdominal por colonización del ombligo.
CLÍNICA:
- Placa edematosa, caliente, eritematosa, dolorosa, indurada (“piel de
naranja''), de bordes bien definidos pero no sobreelevados, que puede
complicarse y volverse ampollar o necrótica.
- Adenopatías regionales.
- Linfangitis.
- Fiebre, que suele preceder a la placa. En casos complicados: confusión e hipotensión.
Si hay compromiso sistémico se considera moderada o severa.
AGENTES ETIOLÓGICOS⇒ Streptococcus pyogenes, aunque también otros estreptos de grupo B-C-G.
Staphylococcus aureus es menos frecuente, puede estar en P con trastornos de la circulación linfática
o traumas penetrantes, sobre todo en lugares utilizados para el uso de drogas recreativas.
DX⇒ generalmente no hace falta hacer estudios complementarios, con la clínica alcanza.
En inmunodeprimidos, injurias relacionadas a inmersión en aguas y mordeduras de animales se hace
punción-aspiración o biopsia para cultivo (xq el agente etiológico es más impredecible).
FACTORES PREDISPONENTES⇒ el principal mecanismo es la disrupción de la barrera mecánica de la
piel, que funciona como puerta de entrada para el microorg. Generalmente es x traumatismos, como
heridas cortantes, intertrigos u onicomicosis. Otros factores predisponentes son:
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TTO:
➔ ATB (10-14 días):
◆ Casos leves: penicilina V 1.000.000 UI cada 6 hs VO, o amoxicilina 500 mg/8 hs.
◆ Casos más graves: penicilina G 2-12.000.000 UI al día, IV.
◆ Alérgicos a la penicilina: azitromicina 500 mg el 1° día, luego 250 4 días más.
◆ Sospecha de S. aureus (trauma penetrante x ej.): cefalosporina de 1°,
amoxi-clavulánico o clinda. Penicilina no xq hay resistencia.
➔ GCC para disminuir el componente inflamatorio.
➔ ELEVACIÓN DE MIEMBRO AFECTADO: favorece el drenaje linfático y acelera la curación.
➔ TTO DE PUERTA DE ENTRADA: para disminuir las recurrencias. Uso de antimicóticos tópicos,
tto de intertrigos, onicomicosis, compresión con vendas elásticas y drenaje linfático para
mejorar el linfedema.
➔ HOSPITALIZACIÓN: manifestaciones locales severas, hipotensión, aumento de creatinina o
CPK, colección o celulitis necrotizante.
RECURRENCIAS⇒ aparece en el 30% de los casos, generalmente en miembros inferiores y tiene los
mismos FDR que la erisipela 1° (el principal es el LINFEDEMA). 2 episodios en 6 meses.
PREVENCIÓN:
● MEJOR MÉTODO: mejorar los factores locales (tto de la puerta de entrada, elevación del
miembro para mejorar linfedema/edema) y sistémicos del P.
● TTO F: Penicilina V 250 mg-1 g cada 12 VO, por 6 a 12 meses. Se usa luego del 2° episodio.
Celulitis
Infección aguda de la piel que se extiende hasta el TCS.
Mismos factores predisponentes e igual prevención que la erisipela.
CLÍNICA:
- Lesión de aparición brusca, eritematosa, edematosa, caliente, dolorosa y sin límites netos
(xq afecta planos más profundos). Suele aparecer en miembros inferiores, superiores,
después cabeza y cuello, tronco y abdomen. Puede presentarse con púrpura, flictenas,
petequias, o necrosis.
- Linfangitis y adenopatías regionales.
- Signos sistémicos: fiebre, escalofríos y signos de sepsis. Shock poco frecuente.
AGENTES ETIOLÓGICOS⇒ los más frecuentes son Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus.
Otros:
➢ P drogadictos⇒ S. aureus sobre todo SAMR, por falta de higiene y daño de mucosa nasal.
➢ HIV/SIDA - DBT⇒ bacilos gram negativos, gérmenes multirresistentes. Micosis.
DX⇒ generalmente es clínico, pero se pueden pedir Rx para diferenciar de celulitis necrotizante
viendo si hay gas, eco o TAC para ver si hay colecciones.
En caso de sospecha de gérmenes atípicos (inmunodeprimidos, casos graves) hacer punción
aspiración.
TTO⇒ cefalosporinas de 1°, ampi-sulba o amoxi-clavulánico para cubrir S. aureus, 7-14 días. Alergia:
vancomicina (clinda o macrólidos también, pero hay más resistencia). GCC para mejorar el dolor.
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Impétigo
Infección aguda de la piel que afecta sólo a la EPIDERMIS, es superficial.
Es más frecuente en niños de 2-5 años, y sobre todo en verano ya que en esta época tienen más
zonas de piel descubierta y hay mayor posibilidad de una puerta de entrada (por ej., picaduras,
lesiones por rascado). Afecta sobre todo zonas corporales expuestas, como cara y miembros.
El germen que más frecuentemente la causa es el S. aureus.
CLÍNICA⇒ dos tipos:
★ AMPOLLAR: hay ampollas visibles de contenido seroso, que se rompen y dejan una costra
amarillenta. Signo patognomónico: “collarete epidérmico”, constituido por la ampolla rota.
Suele aparecer en el tronco. SIEMPRE PRODUCIDO POR S. AUREUS.
★ NO AMPOLLAR (+ frecuente): aparecen ampollas no visibles por su superficialidad, que se
rompen y dejan erosiones que se cubren de costras de aspecto melicérico (parecido a la
miel). Suele aparecer en la cara, sobre todo alrededor de los orificios naturales.
Puede ser producido por S. aureus o S. pyogenes.
Se curan y no dejan cicatriz, aunque en algunos casos pueden complicarse y afectar planos más
profundos (celulitis).
TTO:
- TTO TÓPICO⇒ se usa en caso de impétigo no ampollar que ocupa un área limitada del
cuerpo. Mupirocina o ácido fusídico al 2%, 3 veces al día por 5 días.
- TTO SISTÉMICO⇒ se usa si la infección ocupa una superficie corporal más extensa o si hay
síntomas sistémicos. Cefalosporinas de 1°, amoxi-clavulánico o eritromicina.
Los niños no deben volver al colegio hasta 2 días después de iniciar el tto.
Forunculosis
AGENTE ETIOLÓGICO⇒ S. aureus es el más frecuente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS⇒ se ve un nódulo inflamatorio, eritematoso, edematoso, doloroso,
que en el centro tiene el orificio del folículo piloso. Luego se forma un absceso con necrosis central
(“clavo”), que se expulsa y deja una cicatriz.
FACTORES PREDISPONENTES:
● LOCALES⇒ zonas de pelos sometidas a roces o transpiración (axilas, nalgas, dorso);
alteración de la barrera de la piel por rascado; transpiración excesiva o falta de higiene.
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● SISTÉMICOS⇒ obesidad, GCC, inmunosupresión, IR crónica, DBT (más colonización por S.
aureus), exposición a personas con forúnculos.
COMPLICACIONES⇒ bacteriemia, sepsis, focos infecciosos a distancia (endocarditis x ej.).
TTO:
➔ LESIONES PEQUEÑAS: tto local⇒ limpieza con agua y jabón neutro, antisépticos que no
cambien el pH ácido de la piel (iodopovidona) y calor húmedo que promueve el drenaje.
➔ LESIONES GRANDES: drenaje quirúrgico.
➔ TTO SISTÉMICO: sólo se indica cuando hay compromiso sistémico o celulitis circundante.
ANTES SE USABAN CEFALOSPORINAS, AHORA TMS O CLINDA (éste último en caso de
Streptococcus).
➔ FORUNCULOSIS RECIDIVANTE:
◆ Mejorar higiene personal y factores predisponentes (glucemia, nutrición).
◆ Tto tópico con mupirocina en caso de portadores nasales de S. aureus.
◆ Tto supresivo con clindamicina 150 mg/día, o azitromicina 500 mg/semana x 3
meses.
➔ BROTES: lavado con jabones antibacterianos (iodopovidona), lavado completo de la ropa,
toallas y sábanas, tto de la colonización nasal.
Ántrax o carbunco
Es una infección de la piel constituida por múltiples forúnculos agrupados que confluyen y forman
abscesos profundos, y drenan al exterior por varias bocas⇒ aspecto de “espumadera”. Puede
generar celulitis en áreas adyacentes, bacteriemia, y focos a distancia. DBT predispone.
AGENTE ETIOLÓGICO⇒ S. aureus.
TTO⇒ local: drenaje quirúrgico; sistémico: igual a forunculosis.
Infecciones producidas por SAMR de la comunidad
Agente etiológico más frecuente de IPPB. Pueden producir desde lesiones leves (forúnculos,
foliculitis, impétigo) hasta infecciones necrotizantes, aunquelas más frecuentes son la celulitis y los
abscesos.
Lo más frecuente es que aparezca con lesiones máculo-papulares muy pequeñas que son
confundidas con picaduras de insectos, que luego progresan a celulitis o forúnculos de evolución
muy aguda. SIEMPRE SOSPECHAR SAMR-C EN ESTOS CASOS.
DX: cultivo.
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TTO:
➔ TTOS TÓPICOS: en infecciones cutáneas leves.
➔ DRENAJE QUIRÚRGICO: en lesiones menores de 5 cm alcanza sólo con el drenaje.
Inmunocompetentes, sin compromiso sistémico.
➔ DRENAJE QUIRÚRGICO + ATB: lesiones mayores de 5 cm o lesiones no drenables, rodeadas
de celulitis, compromiso sistémico, inmunodeprimidos. MANEJO ATB:
◆ Tto empírico: vancomicina.
◆ Alternativas: clindamicina (300-600 mg/8 hs), TMS (160/800 mg cada 12), doxiciclina
(100 mg/12 hs). ESTAS SON POR VO, POR ESO SE USAN MÁS. VANCO EV.
Infecciones necrotizantes de PPB
Se caracterizan por:
★ Compromiso sistémico (alteraciones del sensorio), superando a los signos locales. Signos de
sepsis y a nivel local sólo hay edema, induración o eritema pero muy discreto. Edema
sobrepasa al eritema.
★ Dolor desproporcionado para la lesión que se ve.
★ Anestesia cutánea.
★ Lesiones avanzadas: necrosis cutánea, coloración violácea, bullas hemorrágicas.
★ Puede haber crepitaciones por presencia de gas en el tejido subcutáneo⇒ sólo en
infecciones clostrídicas (menos frecuentes).
DX⇒ la etiología y la profundidad de la infección sólo se
determinan mediante exploración quirúrgica.
FACTORES PREDISPONENTES⇒ trauma local, DBT, enf.
vascular periférica, fracturas expuestas, drogadicción IV,
obesidad, edad avanzada, alcoholismo, desnutrición,
postración, IR, inmunodeficiencia, cirugías perineales, de
cuello y abdominales.
Las infecciones necrotizantes producidas por estreptos del
grupo A se dan en personas jóvenes y sanas por su falta de
exposición a cepas virulentas y el desarrollo de Ac.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
- LABORATORIO⇒ leucocitosis, hiponatremia, creatinina elevada, PCR elevada, glucemia
elevada, anemia, CPK elevada. Signos de shock.
- IMÁGENES⇒ si se sospecha una infección necrotizante no hay que demorar una cirugía por
obtener una imagen. Rx, TAC o RM detectan el gas en los tejidos.
TTO⇒ iniciar tto atb empírico y realizar desbridamiento quirúrgico lo más rápido posible.
➔ P inmunocompetentes, adquirido en comunidad: ampi-sulba/cefalosporina de 1° + clinda. Si
se confirma strepto grupo A o clostridium perfringens dar penicilina + clinda.
➔ Infecciones intrahospitalarias, inmunocomprometidos o sepsis grave: cefalosporina de
3°/piper-tazo/carbapenem + clinda. Agregar vanco según prevalencia de SAMR.
Clinda tiene que estar sí o sí por su efecto contra las toxinas.
Duración del tto: 10 días si es leve, 3 o 4 semanas para severas.
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Hidrosadenitis supurativa
Infección crónica de las glándulas apocrinas por haber sufrido obstrucción de los conductos
glandulares por tapones de queratina. Afecta más que nada axilas, ingle y área anogenital.
Se presentan como nódulos dolorosos o abscesos, con prurito y secreción maloliente.
Suele cursar en brotes con períodos de remisión, y puede progresar a un estado crónico con
formación de trayectos fistulosos, supuración maloliente, fibrosis dérmica y cicatrices hipertróficas.
Trae problemas estéticos e higiénicos, y es una puerta de entrada para infecciones (celulitis,
bacteriemia).
ETIOLOGÍA⇒ estafilo y estrepto.
TTO⇒ drenaje quirúrgico, amoxi-clavulánico. Si son alérgicos clinda.
Piomiositis
Infección bacteriana aguda del MÚSCULO, con acumulación de pus dentro del mismo. 3 fases:
1) Estadío inicial: dolor y tumefacción leves, no se puede palpar el absceso pero se siente el TCS
de mayor consistencia o firmeza.
2) Fase supurativa: 10-20 días después, el dolor y la tumefacción se intensifican y se palpa un
área fluctuante en el músculo afectado. Fiebre, calor y eritema.
3) Focos metastásicos, shock y fallo multiorgánico.
Suele afectar psoas-ilíaco, cuádriceps y glúteos.
FACTORES PREDISPONENTES⇒ suele darse en climas tropicales, en climas templados tiene que ver
con inmunodepresión o ejercicio intenso en inmunocompetentes.
ETIOLOGÍA⇒ generalmente causado por S. aureus, aunque también puede ser por S. pyogenes (éste
puede hacer que la infección se presente directamente con un shock tóxico).
DX⇒ clínica, laboratorio (leucocitosis, ERS y PCR elevadas, CPK normal o elevada), imágenes (RM,
eco o TAC para hacer punción y drenaje).
TTO⇒ estadío inicial sólo ATB (cefalosporinas de 1°, o penicilina + clinda si es estreptococo);
supurativo drenaje + ATB.
CELULITIS ERISIPELA FORUNCULOSIS ÁNTRAX
IMPÉTIGO INF. NECROTIZANTES HIDROSADENITIS SUP. PIOMIOSITIS
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INFECCIONES OSTEOARTICULARES
Artritis séptica
Infección de la CAVIDAD ARTICULAR, secundaria a la colonización por gérmenes tendientes a la
destrucción articular y a la supuración. Puede ser consecuencia de:
● Inoculación directa (drogas IV o postquirúrgicas).
● Diseminación hematógena.
● Por extensión de una osteomielitis.
La articulación que más se afecta es la rodilla.
AGENTE ETIOLÓGICO⇒ virus, bacterias, micobacterias (TBC) u hongos; el más frecuente es el S.
aureus. Otras bacterias: Streptococcus beta hemolítico, N. gonorrhoeae, E. Coli.
FACTORES PREDISPONENTES⇒ edad mayor a 65 años, patología articular preexistente (sobre todo
gota, AR), cirugías articulares recientes, IPPB reciente, drogas IV, inmunodepresión.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
➢ Fiebre, malestar general, espasmos musculares.
➢ Articulación⇒ calor, eritema, tumefacción, dolor moderado a severo sobre todo frente al
movimiento, disminución del rango de movimiento. Compromiso:
○ Monoarticular aguda: si es una persona sexualmente activa con riesgo de ETS
pensamos en N. gonorrhoeae, sino en S. aureus, Streptococcus, etc.
○ Monoarticular crónica: micobacterias u hongos.
○ Poliarticular: ocurre como una reacción inmunológica durante la endocarditis, fiebre
reumática, hepatitis B aguda e infección diseminada por Neisseria.
DX⇒ PUNCIÓN DE LÍQUIDO SINOVIAL:
También se le pueden hacer hemocultivos (se pueden generar por bacteriemia o causar después),
leucocitosis, PCR elevada (mejor que ERS).
TTO (según tinción de Gram del líquido sinovial y características del P):
- Cocos gram positivo (estafilo): vancomicina 15-20 mg/kg IV cada 12 hs.
- Cocos gram negativos, sobre todo diplococos: ceftriaxona 1 mg/24 hs + azitromicina 1 mg. Si
no hay riesgo de ETS agregar vanco en lugar de Azitro.
- BGN: si hay riesgo de ETS dar cefepime 2 mg/8 hs IV o Meropenem; si no hay riesgo Vanco.
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Osteomielitis
➔ OSTEOMIELITIS AGUDA
Infección aguda del hueso, de menos de 2 semanas de evolución Y SIN OSTEONECROSIS!!!.
Afecta sobre todo a: metáfisis de huesos largos (especialmente fémur, tibia y húmero, +
común en niños); vértebras (+ en adultos), y art. axiales.
Agente etiológico más frecuente⇒ S. aureus. Estrepto y enterococos, pseudomona (DBT).
Origen de la infección:
- Vía hematógena (+ frecuente, sobre todo en niños menores de 5 años), como
resultado de una bacteriemia.
- Por contigüidad desde un foco de infección.
- Por inoculación directa, a partir de un traumatismo o cirugía.
- Insuficiencia vascular (sobre todo en DBT). Más que nada en huesos de los pies.
FDR⇒ bacteriemias, drogas IV, inmunodepresión, DBT.
Manifestaciones clínicas⇒ fiebre, puede haber signos de inflamación en los tejidos blandos
cercanos al hueso. Movilidad reducida.
Exámenes complementarios:
● Estudios microbiológicos: hemocultivos, biopsia de hueso con cultivo (gold standard
para el dx, diferencia entre agudo y crónico: el crónico tiene hueso necrótico y
formación de nuevo hueso). Nunca tomar biopsia de heridas contaminadas.
● Laboratorio: leucocitosis, ERS, PCR (+ sensible).
● Imágenes⇒ RM (más sensible y específico, detecta edema de MO, periostitis,
abscesos, etc.). Sino Rx (poco sensible si es de reciente comienzo), TAC, eco.
Clasificación (Cierny-Mader):
TTO (cubrir SAMR siempre, 6 semanas, 2 EV y 4 VO).
- SAMS: cefazolina 2 g/6-8 hs.- SAMR: vanco 15 mg/kg cada 12 hs.
- Estrepto/enterococo: ampicilina 2 g/6 hs. +/-
genta.
- BGN: ampi-sulba o piper-tazo o FQ.
- Osteomielitis por contigüidad: vanco + ciprofloxacina (para cubrir bacilos gram
negativos).
- Necrosis: ampi-sulba 3 g/6 hs. Puede ir acompañado de desbridamiento quirúrgico.
➔ OSTEOMIELITIS CRÓNICA
Infección del hueso con 3 o más semanas de evolución, con OSTEONECROSIS!!!.
Manifestaciones clínicas⇒ déficit de la función asociado a la cronicidad, ya no es tan
frecuente la fiebre o el dolor.
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Dx⇒ ERS y PCR, leucocitos normales, no hacer hemocultivo xq da negativo. RM y biopsia.
TTO⇒ ATB (3-6 meses) y acá el tto quirúrgico se hace SIEMPRE. Se quita el hueso necrótico y
tejidos adyacentes desvitalizados, se rellenan espacios muertos y se cubren PB con colgajos.
Pie diabético
Se produce por la presencia de la neuropatía y la arteriopatía periférica. La microangiopatía afecta a
los vasa nervorum (vasos que irrigan los nervios), y así se genera una polineuropatía motora y
sensitiva “en calcetín”; también genera isquemia en los tejidos y luego claudicación intermitente (no
previene lesiones y no regenera el tejido).
Por la alteración en la inervación de los músculos éstos se atrofian y los dedos se deforman (dedos
en garra), lo cual altera los puntos de apoyo plantares y produce hiperqueratosis, que por el
traumatismo continuo sufren hematomas y ulceración.
Estas heridas se infectan y en el 50% de los casos producen osteomielitis también.
Si no hay compromiso vascular⇒ cuadro más florido, se ve como lesión severa de PPB.
Si hay⇒ menor expresión local, más necrosis, la reparación del tejido es más difícil y puede llevar a
amputación.
FACTORES PREDISPONENTES⇒ mal control de la glucemia, que lleva a todo lo de arriba.
PATÓGENO PRINCIPAL⇒ S. aureus, S. pyogenes, pneumoniae en úlceras superficiales; en profundas:
enterococos, pseudomona, BGN. En tejidos desvitalizados: anaerobios. Suele ser polimicrobiana.
CLASIFICACIÓN (IMP!!!):
PEDIS 1: no infectada; PEDIS 2: infectada; PEDIS 2, 3 y 4: leve, moderada y severa.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS⇒ laboratorio general, ERS y PCR; hemocultivos; eco doppler y test
de monofilamento; RM para ver el alcance de los daños; prueba “probing the bone”, se introduce un
instrumento estéril a través de la úlcera y si se palpa el hueso tiene osteomielitis.
Para tomar muestra para cultivo tomarla a partir de tejido sano, nunca desde la úlcera, antes de ATB.
TTO⇒ desbridamiento, descarga de presión, cultivos profundos antes de ATB.
PEDIS 3 y 4 se internan. Si tiene osteomielitis el tto se prolonga 6 meses.
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Infecciones protésicas
Puede ser:
● ADQUIRIDA EN EL MOMENTO DEL IMPLANTE:
○ Temprana⇒ comienzo agudo de síntomas inflamatorios, acompañado o no de
síntomas sistémicos y fístula de drenaje. Causada por gérmenes más agresivos
(SAMR, BGN). Aparición de síntomas a menos de 3 meses de la cirugía.
○ Tardía⇒ dolor persistente, siente que se “afloja” la articulación, puede tener fístula
de apertura y síntomas sistémicos (fiebre, leucocitosis). Gérmenes menos agresivos.
Aparece entre 3 meses y un año después de la cirugía.
● HEMATÓGENA⇒ aparece un año después de la cirugía. Se produce gracias a una
bacteriemia a raíz de otro foco de infección. Se presenta de forma aguda en un P con una
artroplastia que funcionaba bien. Gérmenes: S. aureus, Streptococcus, BGN.
FACTORES PREDISPONENTES⇒ inmunodepresión (tumores, HIV, AR y drogas modificadores, etc.),
cirugía prolongada, hematoma postoperatorio, infecciones perioperatorias no articulares,
colonización por S. aureus, ASA > 3.
DX⇒ EF, laboratorio (GB, ERS, PCR, hemocultivo si se piensa bacteriemia), Rx, eco (ver colecciones),
punción de la articulación para examen directo y cultivo, y biopsia de la sinovial (6 muestras).
Se confirma la infección si: hay fístula de drenaje, hallazgo de mismo microorganismo en al menos 2
muestras profundas, anatomía patológica positiva.
TTO:
❖ Si aparece dentro de las 24 hs se hace punción de la articulación con toma de 6 muestras, y
en base a esto se elige ATB. Desbridamiento, ATB, irrigación y retención (no se saca la
prótesis, se lava).
❖ Si la prótesis está floja se hace revisión en 1 o 2 etapas:
➢ 1 etapa⇒ se saca la prótesis y en ese momento se pone una nueva. Sólo se puede
hacer si el hueso y las partes blandas están en buen estado.
➢ 2 etapas⇒ se saca la prótesis y se coloca un espaciador, la nueva prótesis se pone
en 3 meses (mientras tanto se dan ATB).
❖ SIEMPRE TOMAR 6 MUESTRAS EN TTO QUIRÚRGICO PARA HACER MICROBIOLOGÍA Y
ANATOMÍA PATOLÓGICA, Y VER QUÉ ATB DARLE. Pueden ser: vanco + meropenem/cipro.
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INMUNODEPRIMIDO-HIV
HIV⇒ virus ARN de la familia de los Retroviridae. Tipo 1 (+ frecuente) y 2 (endémico de África).
El virus ingresa al cuerpo e infecta a las células CD4, donde produce un estallido inicial de replicación
viral que genera un pico máximo de viremia, y al mismo tiempo hay un pico de descenso de los CD4
(incluso puede desarrollarse una infección oportunista, pero es poco frecuente). En las semanas
siguientes, el sist. inmune controla el virus y la carga viral desciende y los CD4 aumentan. Ahí entra
en una fase de latencia clínica donde el P está asintomático y los CD4 van disminuyendo
progresivamente. Esta fase puede durar años.
LT: destruye preferentemente los CD4, pero a los CD8 también disminuyen progresivamente.
LB: el VIH induce su activación anormal, por eso hay hipergammaglobulinemia.
El factor + imp. para la conversión a SIDA y para la transmisión del virus es la CARGA VIRAL.
FORMAS DE TRANSMISIÓN⇒ vía sexual (sobre todo anal, peor si tiene ITS concomitante, coito
durante menstruación, ausencia de circunsición), sanguínea, maternofetal (E, parto o lactancia).
Lo que más infecta es la SANGRE, o fluidos contaminados con sangre. Después maternofetal.
CUANTA MÁS CARGA VIRAL TENGA MÁS CONTAGIA!!!
Potencialmente infectantes⇒ semen, secreciones vaginales, LCR, líquido pleural, pericárdico,
peritoneal, amniótico, leche humana.
No son infectantes⇒ orina, heces, saliva, vómito, secreciones nasales, lágrimas, sudor o esputo
(siempre que no tengan sangre visible).
DX⇒ para el screening se hace el test de ELISA, y para confirmación el de Western-Blot. Ahora se
está usando CV en lugar de WB según Corral.
Los Ac se desarrollan a las 6 semanas, por lo que para descartar HIV el ELISA debe dar - dsp de eso.
Lo único que se puede usar para la infección aguda es la CV, pero no es una técnica usada para dx.
HAY QUE TESTAR A TODAS LAS PERSONAS SEXUALMENTE ACTIVAS AL MENOS 1 VEZ X AÑO.
SEGUIMIENTO⇒ CD4 y CV cada 6 meses.
TTO⇒ deben recibir tto crónico sin interrupción, la eficacia está dada por la duración.
Se busca disminuir la CV (que se vuelvan indetectables), y subir los CD4. Grupos de drogas:
1) Inhibidores nucleósidos (lamivudina) y no nucleósidos.
2) Inhibidores de la proteasa (darunavir).
3) Inhibidores de la integrasa (dolutegravir).
Suelen darse: 2 inhibidores nucleósidos + 1 inhibidor no nucleósido o inhibidor de la proteasa.
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CATEGORÍAS (ROJO: SIDA):
CATEGORÍA A⇒ incluye:
- Sd retroviral agudo (50% de los casos): sd gripal
o mononucleósico que ocurre 2-4 semanas
después de la infección. Fiebre, cefalea,
faringitis, astenia, artralgias y mialgias,
linfadenopatías, exantema maculopapular,
úlceras. Meningitis aséptica. PREG EXAMEN.
- Fase asintomática: generalmente la
primoinfección es asintomática, y los Ac dan - así
que sólo podríamos hacer PCR (CV).
- Linfadenopatía generalizada persistente:
ganglios mayores a 1 cm en al menos 2 zonas
extrainguinales x + de 3 meses. Es la expresión
clínica del sist. inmune intentando contener al
virus en los ganglios linfáticos.
CATEGORÍA B⇒ patologías que no entran en categoría A
ni C, que pueden manifestarse cuando todavía no hay
tanto compromiso inmunológico.
CATEGORÍA C⇒ enf. oportunistas definitorias del SIDA.
Enfermedades oportunistas
➔ INFECCIONES FÚNGICAS:
◆ CANDIDIASIS⇒ + frecuente. Afecta lasmucosas: oral (muguet), faríngea y
vaginal. Etapa + avanzada: traqueal,
bronquial, pulmonar o esofágica.
◆ CRIPTOCOCOSIS (Cryptococcus neoformans)⇒ se contagia a través de la inhalación
del hongo frente a la exposición a heces de palomas. Se disemina desde un foco
pulmonar (tos, fiebre, disnea) hacia el SNC, donde causa meningitis (signos sutiles:
sospecharlo con cefalea y fiebre).
SIEMPRE QUE HAYA ALGÚN FOCO DE CRIPTOCOCOSIS DESCARTAR MENINGITIS.
◆ NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII⇒ evolución insidiosa con fiebre, TOS
SECA, dolor torácico, disnea. Auscultación y Rx pueden ser normales. Dx: PCR de
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esputo o lavado broncoalveolar. Tto: cotrimoxazol y GCC (se administra en las 1° 72
hs, disminuye mortalidad). Profilaxis 1° y 2° con - 200 CD4, por 3 meses.
➔ INFECCIONES PARASITARIAS:
◆ TOXOPLASMOSIS (explicado en infecciones perinatales). Infección oportunista del
SNC + frecuente, siempre pensar en esto cuando hay foco neurológico y se ve en
imágenes una masa con realce en anillo.
◆ CRYPTOSPORIDIUM⇒ genera DIARREA, náuseas y vómitos, pérdida de peso. Dx:
observación de heces con método de Ziehl-Neelsen. No hay tto eficaz, hacer tto
sintomático.
➔ INFECCIONES BACTERIANAS: TBC (muy frecuente la diseminación extrapulmonar).
➔ INFECCIONES VIRALES:
◆ RETINITIS POR CMV⇒ comienzan con alteraciones de la visión (fotopsias,
disminución de la agudeza visual, etc.) y da ceguera rápidamente si no se trata.
Hacer fondo de ojo seguido a P con CD4 muy bajos, la serología no sirve. Tto con
Ganciclovir, dsp se hace mantenimiento de por vida con la mitad de la dosis.
◆ LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA⇒ causado por el poliomavirus
JC, produce desmielinización parcheada del SNC. Déficits neurológicos.
◆ VHS, VVZ, VEB.
➔ NEOPLASIAS ASOCIADAS A LA INFECCIÓN POR HIV:
◆ LINFOMAS⇒ suelen ser tipo B (linfoma de Burkitt por ej.). Relacionado con VEB.
◆ SARCOMA DE KAPOSI⇒ tumor maligno + frecuente. Asociado al virus herpes tipo 8.
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INMUNODEPRIMIDO NO HIV
INMUNOCOMPROMETIDO⇒ P incapaz de responder de forma adecuada a una infección como
consecuencia de enf. inmunológicas, alteraciones tegumentarias (quemados, mucositis), enf.
metabólicas (DBT), oncológicas, por toxicidad de drogas oncológicas, etc.
DEFICIENCIA SELECTIVA DE IgA⇒ inmunodeficiencia primaria + frecuente. El cuadro que
generalmente acompaña a este trastorno es la infección intestinal por Giardia Lamblia, y también
puede asociarse a otitis, sinusitis y diarreas a repetición (ya que IgA da inmunidad a mucosas).
Tienen Ac contra la IgA, por lo que la terapia de reposición de IgA está totalmente contraindicada
(hace cuadro de anafilaxia). Suele asociarse también a otras enf. autoinmunes (celiaquía por ej.).
ESPLENOMEGALIA⇒ presentan un mayor riesgo de bacteriemia y sepsis por bacterias
encapsuladas, ya que faltan los Ac que se unen a la cápsula bacteriana que se producen a partir de
LB sintetizados en el bazo. Por eso deben recibir las siguientes vacunas:
TTO: ante signos de infección, el P se auto-administra amoxi-clavulánico. En emergencias se le da
vanco + ceftriaxona/fluoroquinolonas.
GCC⇒ dos tipos de efectos sobre el sist. inmune:
● Efecto antiinflamatorio: aumento de GB circulantes pero disminuye los presentes en los
tejidos infectados; inhibe monocitos y macrófagos; inhibe la vía del AA; inhibe IL y citocinas.
● Efecto inmunosupresor: inhibe la activación de LT y B.
Infecciones que genera: reactivación de virus (VHB, VHC, herpes), hongos (Cándida, Aspergillus,
Pneumocystis jirovecii), bacterianas (S. Aureus, BGN, micobacterias como TBC).
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INMUNOSUPRESORES BIOLÓGICOS⇒ pueden generar reactivación de virus sobre todo (VHB, VHC,
CMV, herpes). Chequear que tenga todas las vacunas de calendario + neumonía y antigripal.
Vacunas contraindicadas x inmunodepresión: BCG, Varicela, Salmonella oral.
NEUTROPENIA FEBRIL⇒ una toma de temperatura mayor a 38.3°C o más de 38°C sostenido durante
una hora en un P con menos de 500 PMN, o con más de 500 pero que se espera que descienda por
debajo de este número en un período de 48 hs (PREG EXAMEN!!!). Neutropenia profunda: - 100 P.
Causas de neutropenia:
➔ Alteraciones de la MO (anemia aplásica, leucemia, linfoma, radiaciones, infecciones
granulomatosas). El 80% de P con cáncer hematológico lo padece.
➔ Causas inmunológicas: por autoinmunidad (AR) o por F, como la quimioterapia⇒ induce
mucositis en todo el tracto digestivo, lo cual predispone a bacteriemias, disminuye los PMN y
altera su función, sumado a los defectos inmunes que ya tiene por el cáncer.
➔ Asociada a enf. congénitas.
Dx (PREG EXAMEN!!!): HC completa con todas las comorbilidades, ciclos de quimio, infecciones o
colonizaciones previas, inmunizaciones. EF completo cuidadoso, sin invadir para no alterar barreras.
Laboratorio: rutina completa, hemocultivos x 2 (uno central y otro periférico), toma de muestra
dependiendo de síntomas (respiratorias, urocultivo, de PPB).
Imágenes: Rx de tórax o TAC, TAC de otra área dependiendo de los síntomas.
Determinación del riesgo:
Se usa el ÍNDICE DE MASCC para determinar el riesgo también, si es mayor a 21 es de bajo riesgo y si
es menor es de alto riesgo. También se tiene en cuenta si tiene falla renal o hepática.
(Extranosocomial: que sea P ambulatorio).
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TTO: hay que cubrir BGN (sobre todo Pseudomona)
de forma precoz con ATB empíricos⇒ piper/tazo o
carbapenemes 10-14 días.
- Se considera también cubrir gram +
multirresistentes (SAMR) en caso de: P con
dispositivos intravasculares, mucositis intensa
(favorece bacteriemia x gram + de cavidad oral),
P que hayan recibido profilaxis previa con quinolonas
o si tienen inestabilidad hemodinámica (shock
séptico), colonización previa por SAMR⇒ en estos
casos SE AGREGA VANCO (PREG EXAMEN!!!). 7-14
días.
- Si 3-5 días después el P sigue febril y los
hemocultivos son -, pensar en que puede estar siendo
causada por un hongo (Aspergillus)⇒ se agrega
cobertura fúngica empírica (voriconazol, 12 semanas).
En estos casos hacer TAC de tórax (nódulos + 1 cm, opacidad
en vidrio esmerilado) y detección del Ag galactomanano en
sangre.
INFECCIONES RECURRENTES:
➔ PPB:
◆ Celulitis: alteraciones linfáticas, insuficiencia
arterial, obesidad, edema crónico.
◆ Forunculosis: colonización por SAMR.
➔ RESPIRATORIAS:
◆ Sinusitis: trastornos mecánicos, disminución de Ig.
◆ Faringitis: suelen ser virales, o persistencia de estrepto beta hemolítico.
◆ Neumonía: FQ, HIV, disminución de Ig.
➔ TRACTO URINARIO: alteraciones inmunológicas o urodinámicas, como la HPB.
➔ GASTROINTESTINAL: HIV, uso de ATB (Clostridium difficile).
➔ MENINGES: fístula de LCR.
Exámenes complementarios: hemograma, fórmula leucocitaria, HIV, dosaje de Ig, sist. de
complemento, imágenes.
INFECCIÓN ASOCIADA AL CATÉTER:
Los catéteres siempre se colonizan, investigar sólo si hay clínica de infección.
Para catéteres removibles se usa la técnica de Brun-Buisson, donde se coloca la punta de catéter en
un tubo con agua destilada, se introduce en un vórtex y luego se siembra y se ve la cantidad de UFC.
Para los no removibles, se usa la técnica de frascos automatizados. Es + con tiempo diferencial + 120.
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INFECCIONES REGIONALES
Fiebres hemorrágicas
Cuadros de etiología infecciosa caracterizados por síndrome febril + manifestaciones hemorrágicas.
Las etiologías pueden ser:
- Virales⇒ fiebre hemorrágica argentina, hantavirus, dengue, ébola, fiebre amarilla,
chikungunya. Causadas por 4 familias de virus: arenavirus, bunyavirus, filovirus, flavivirus.
- Bacterianas⇒ leptospirosis.
FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA
Es una zoonosis endémica de Córdoba, La Pampa, sur de Santa Fé y Entre Ríos y norte de Buenos
Aires. Predomina en otoño, sobre todo en mayo, y en la población rural.
ETIOLOGÍA⇒ virus Junín, de los Arenavirus.
RESERVORIO⇒ roedores de campo (ratón maicero).
TRANSMISIÓN⇒ los roedores tienen infecciones crónicas con eliminación persistente del virus y así
contamina el ambiente y contagia a los demás roedores(transmisión horizontal). El hombre se
infecta mediante saliva, orina o materia fecal del roedor, que lo contagian mediante su inhalación o
por heridas en la piel, o por las mucosas. Transmisión interhumana infrecuente.
También puede ser mordedura de roedores o comer alimentos contaminados.
CLÍNICA⇒ tiene un período de incubación de 1-2 semanas, luego un período prodrómico
caracterizado por fiebre, cefalea, dolor retro-ocular, mareos, malestar general, astenia, artralgias,
rash eritematoso en cara, cuello y parte superior del tronco, inyección conjuntival y edema palpebral
(facies abotagada). Halitosis. Luego de una semana tiene manifestaciones:
- Hemorrágicas (petequias en axilas, cara interna de brazos y paladar, gingivorragia,
metrorragia, hematemesis, melena, epistaxis, hematuria, etc.)
- Renales (oliguria, hematuria)
- Neurológicas (somnolencia, bradipsiquia, irritabilidad, temblores, incoordinación de marcha,
alucinaciones, coma)
Al final de la 2° semana, la enf. se autolimita o el P muere por la gravedad de las manifestaciones
hemorrágicas y neurológicas.
DX⇒ tener en cuenta: cuadro clínico + antecedentes epidemiológicos + laboratorio.
➔ Laboratorio: leucopenia (- 2500) y plaquetopenia (- 20.000), proteinuria.
➔ Dx etiológico: aislamiento del virus mediante PCR, o determinación serológica de IgM o IgG
con ELISA (par serológico, las dos determinaciones separadas por al menos 2 semanas).
TTO⇒ no hay un tto muy efectivo, se toman medidas de sostén y se puede usar también plasma de
convalecientes, que administrado dentro de la 1° semana reduce la mortalidad en un 1%.
PREVENCIÓN⇒ control de roedores y VACUNACIÓN: CANDID 1. Está incluida en el calendario de
zonas endémicas. Condiciones para poder vacunarse: ser mayor de 15 años, residir o desarrollar
actividades en la zona endémica, no haber recibido la vacuna anteriormente, no estar E o con
lactancia (vacuna a virus vivo atenuado), no estar inmunodeprimido, no recibir vacunas en el mes
previo o posterior.
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HANTAVIRUS
Zoonosis que puede presentarse de 3 formas: nefritis epidémica, FH con sd renal (Europa y Asia) y sd
cardiopulmonar (América). En Argentina se encuentra en Río Negro, Chubut (gran brote de virus
Andes), Neuquén, Santa Fé y Buenos Aires.
ETIOLOGÍA⇒ virus hanta, de la familia Bunyaviridae.
RESERVORIO⇒ roedores.
TRANSMISIÓN⇒ igual que la FHA, pero acá sí hay transmisión interhumana (sobre todo Andes).
CLÍNICA⇒ período de incubación de 1-2 semanas, luego etapa prodrómica de 4-5 días
caracterizada por fiebre, mialgias, cefalea, náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea y
PLAQUETOPENIA (alteración de laboratorio + precoz y orientadora). Después viene la fase
cardiopulmonar, donde hay una rápida progresión a IC con edema pulmonar. Hipovolemia,
disfunción miocárdica, shock.
DX⇒ laboratorio: neutrofilia, plaquetopenia, + hematocrito (por hemoconcentración), +
transaminasas, hipoalbuminemia, + KPTT.
Dx serológico con 2 muestras pareadas, separadas por 2 semanas.
TTO⇒ no hay tto específico, dar medidas de sostén. Se pueden usar: oxigenación por membrana
extracorpórea, Rivabirina (demostró en algunos estudios disminuir la mortalidad).
LEPTOSPIROSIS
ETIOLOGÍA⇒ bacterias espiroquetas del género Leptospira. Tiene mucha afinidad por el agua, los
brotes suelen producirse luego de lluvias torrenciales o inundaciones en áreas endémicas, sobre todo
con malas condiciones sanitarias.
RESERVORIO⇒ animales, en la zona urbana son las ratas y en zona rural los ganados.
TRANSMISIÓN⇒ se transmiten por la orina de los animales infectados. Puede ser mediante contacto
directo con la orina o a través de la ingesta de alimentos contaminados, que ingresa por las mucosas
o por lesiones de la piel. Transmisión interhumana rara.
CLÍNICA⇒ período de incubación de 2-30 días, aunque generalmente dura 2 semanas. 2 fases:
1) 1° fase: bacteriemia, que genera el sd febril (fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, mialgias sobre
todo en gemelos y parte baja de la espalda, dolor abdominal, inyección conjuntival).
2) 2° fase: producción de endotoxinas que causan falla renal, hepática y neurológica. Ictericia,
insuficiencia renal, meningitis aséptica, inestabilidad hemodinámica. Todo tipo de
hemorragias. También hay compromiso pulmonar: en forma de neumonía o hemorragias
(forma de peor pronóstico).
DX⇒ 2 pruebas serológicas: una en la fase aguda y otra 7-14 días después para evaluar la
seroconversión mediante técnica de aglutinación (los Ac aparecen 3-10 días después que los
síntomas). Hemocultivo en 1° semana, urocultivo en 2° semana.
Laboratorio: función renal alterada, hiperbilirrubinemia, enzimas hepáticas alteradas, leucocitosis
con neutrofilia, ERS elevada.
TTO⇒ si es leve: doxiciclina 100 mg/12 hs, más grave: ceftriaxona 1 gr cada 24 hs, IV. Tto de sostén.
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PREVENCIÓN⇒ evitar inundaciones, nadar en ríos, vacunar animales, profilaxis con doxiciclina.
Enfermedad de Chagas
ETIOLOGÍA⇒ parásito Trypanosoma cruzi.
RESERVORIO⇒ su huésped intermediario es la vinchuca, y el huésped definitivo es el hombre (y
animales). Al estar en la vinchuca está en forma de epimastigote que evoluciona a tripomastigote
cíclico, que es cuando puede infectar. La vinchuca se alimenta de la sangre del hombre y ahí mismo
defeca, dejando el parásito que ingresa por la solución de continuidad en la piel que se produce al
rascarse. Al pasar a la sangre se vuelve un amastigote, que va infectando diferentes células donde se
convierte de vuelta en tripomastigote.
TRANSMISIÓN⇒ vectorial, de madre a hijo, por vía sanguínea (transfusiones, trasplantes, drogas IV),
por ingesta de alimentos contaminados con heces de vinchuca.
CLÍNICA⇒ fases:
➔ Fase aguda: dura 2-4 meses y suele ser asintomática, pero pueden aparecer síntomas:
◆ Inespecíficos: fiebre, hepatoesplenomegalia, adenomegalias, anemia, edemas,
convulsiones, meningoencefalitis.
◆ Específicos: sólo en un 5% de los casos. Chagoma de inoculación con su adenopatía
satélite, complejo oftalmoganglionar (edema palpebral, eritema, conjuntivitis,
adenopatía satélite), lipochagoma geniano (en bolsa de bichat).
Dx en fase aguda⇒ puede ser por 3 tipos de métodos:
● Métodos parasitológicos directos: gota fresca, micrométodo con capilares (técnica
de microhematocrito, DE ELECCIÓN), micrométodo con microtubo, strout. Se usan xq
en esta etapa hay una alta concentración de parásitos en sangre.
● PCR.
● Métodos serológicos: detectan Ac (IgG), se evalúa la seroconversión positiva entre 2
análisis separados por 1-3 meses. Los Ac se manifiestan al mes de la infección aprox.
Puede usarse ELISA, IFI, HAI, etc.
➔ Fase crónica: comienza cuando la parasitemia se vuelve indetectable, y sólo es posible
detectar el parásito mediante métodos serológicos y moleculares. La mayoría se dx acá xq la
fase aguda suele ser asintomática. Sospechar en hijos de madres infectadas, residentes de
zonas epidémicas, transfusiones o drogas IV, etc.
El 30% desarrolla patologías (miocardiopatía dilatada, arritmias, megacolon, megaesófago)
en 10-20 años, y el resto pasan el resto de su vida de forma asintomática.
Dx en fase crónica⇒ mediante dos métodos serológicos distintos, ambos tienen que ser
reactivos. Si uno da reactivo y el otro no hacer un 3°.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS⇒ ECG, ecocardio, Rx de tórax.
TTO⇒ más eficaz y más rápido cuanto más jóven se lo haga y cuanto más aguda sea la infección, en
P más grandes la seroconversión negativa lleva mucho más tiempo y es menos tolerado además.
Indicaciones:
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Los fármacos que se utilizan son Benznidazol (5-7 mg/kg/día en 2 tomas) o Nifurtimox (8-10
mg/kg/día en 3 tomas). Muchos EA (neuro y hepatotoxicidad, gastrointestinales, dermatológicos).
Ambos se dan por 2 meses, pero si después de 1 mes tiene muchos EA ya se considera aceptable. Si
no puede cumplir ni con un mes, suspender tto y comenzar luego con la otra droga.
Curación⇒ estudios serológicos se negativizan.
CHAGAS CONGÉNITO⇒ es la vía más frecuente de infección. Para evitarla es obligatorioque todas
las E sean estudiadas; también es obligatorio estudiar a todos los RN y hacer seguimiento y estudio
de hijos de madres infectadas hasta el año de vida.
Suelen ser asintomáticos, pero pueden presentar: hepatoesplenomegalia, ictericia, prematurez, BPN,
anemia, miocarditis, meningoencefalitis, etc. Tto: a RN, E no!
Dx: en las 1° semanas de vida hacer microhematocrito, si da - a partir de los 10 meses hacer
serología para terminar de descartar (antes no xq sist. inmune inmaduro no desarrolla Ac).
Triquinosis
Patología causada por el consumo de carne mal cocida de animales (cerdo sobre todo, aunque
pueden ser animales de caza también como puma o jabalí) que contienen al parásito Trichinella.
Se relaciona con la alimentación de los cerdos a base de restos de comida sin tratar, basura, y con su
contacto con posibles portadores⇒ ratas.
El parásito ingresa al sistema digestivo del hombre donde se reproduce, y de ahí pasa a la sangre y a
los músculos.
CLÍNICA⇒ 1-2 semanas después de la ingesta de la
carne aparecen síntomas digestivos (dolor
abdominal, náuseas, vómitos), y luego dolores
musculares, edema palpebral y fiebre.
A veces puede causar miocarditis.
DX⇒ demostración de Ac mediante ELISA (serología).
TTO⇒ no hay un tto eficaz, pero se puede usar
mebendazol.
PREVENCIÓN⇒ medidas:
● Para los criadores: eliminar roedores de las
instalaciones de los cerdos, alimentar bien a los
cerdos, eliminar cadáveres de cerdos u otros
animales del criadero para que no sean
consumidos por otros cerdos o ratas, si se usan
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para consumo propio asegurarse de mandar al laboratorio a analizar la carne.
● Para el consumidor: consumir sólo carnes o derivados que estén aprobados por la autoridad
sanitaria, no consumir productos caseros excepto que hayan sido analizados x laboratorio,
cocinar la carne de caza hasta que se vaya el jugo rosado.
Hidatidosis
ETIOLOGÍA⇒ parásito Echinococcus granulosus.
RESERVORIO⇒ los perros son los huéspedes
definitivos y almacenan los parásitos adultos en su
intestino. Los huevos salen con las heces y pasan al
huésped intermediario (ganado, ovejas y roedores). A
su vez, los perros se infectan al comer vísceras que
tengan quistes y en su intestino se vuelven adultos, y
así se cierra el ciclo del parásito.
Los hombres (huésped accidental) suelen infectarse
durante la niñez al consumir algo contaminado con
huevos o al tener contacto muy estrecho con perros
infectados, ingresan por el tubo digestivo donde el
huevo eclosiona y de ahí el embrión pasa al sistema
venoso donde pueden llegar al hígado, pulmón, etc.
Una vez asentado, pasa a la forma larval y comienza a
formar la arenilla hidatídica (formada por escólices, protoescólices).
La hidátide queda conformada por una pared interna (capa germinal)
y una externa (laminar). Por fuera de esta se produce una reacción
inflamatoria que forma la capa adventicia, y la hidátide junto con la
capa adventicia forman el quiste hidatídico.
La capa germinal forma las vesículas hijas, que tienen los
protoescólices que después se van a transformar en parásitos adultos.
CLÍNICA⇒ el parásito crece muy lento a nivel visceral, por lo que no
suele dar síntomas. En el hígado puede llegar a dar un ligero dolor abdominal, y una masa palpable.
En el pulmón suele ser un hallazgo radiológico, o dar síntomas inespecíficos (dolor torácico, disnea,
tos crónica). Puede romperse y ser expulsado como vómica (característico), se expectoran
membranas como clara de huevo y un líquido transparente y salado.
DX⇒ el dx de certeza se hace con la visualización del quiste en cirugía, pero en la práctica el dx se
basa en 3 cosas: HC (EF + antecedentes epidemiológicos) + serología (ELISA IgG, si da + se hace un
WB para confirmar) + imágenes (eco o TAC):
TTO⇒ expectante,
quirúrgico o F.
F: como profilaxis
prequirúrgica o P
sintomáticos que no
puedan operarse.
21
Albendazol 15 mg/kg/día, en 2 tomas x 3 meses.
Brucelosis
ETIOLOGÍA⇒ bacterias del género Brucella.
RESERVORIO⇒ especies domésticas de ganado vacuno, porcino, caprino y ovino.
TRANSMISIÓN⇒ mediante contacto con tejidos de animales infectados (sangre, orina, semen, etc.),
ingesta de alimentos no pasteurizados o carnes poco cocidas, inhalación de polvo en lugares
contaminados con animales infectados, vía materno-fetal (transplacentaria, exposición del niño a
sangre/orina/heces de madre infectada o lactancia), interhumana (trasplantes, transfusiones, etc.),
por inoculación (sobre todo veterinarios y en laboratorios).
CLÍNICA⇒ fiebre (10-30 días), cefalea, fatiga, sudoración, mialgias, anorexia, pérdida de peso,
hepatoesplenomegalia, signos de localización de la bacteria (artritis, meningitis, endocarditis,
epididimitis, etc.). Puede ser asintomática, aguda o crónica con recaídas.
En el E causan aborto, parto prematuro o puede infectar al bebé: = síntomas.
DX⇒ estudios bacteriológicos (aislamiento de la bacteria de hemocultivos, biopsias, etc.) o
serológicos (ELISA indirecto). Un resultado - no descarta la infección, repetirlo a los 30 días.
TTO⇒ doxiciclina 100 mg cada 12 hs + rifampicina 600 mg/día por 6 semanas. Si hay osteomielitis,
endocarditis o meningitis agregar cotrimoxazol. En algunos casos se necesita cirugía.
Paludismo (malaria)
ETIOLOGÍA⇒ parásitos del género Plasmodium (vivax, falciparum⇒ + mortal).
RESERVORIO⇒ el vector es la hembra del mosquito del género Anopheles.
TRANSMISIÓN⇒ la transmisión se produce cuando un mosquito pica a una persona infectada. El
parásito ingresa al estómago del mosquito, y luego asciende hasta sus glándulas salivales. El
mosquito después pica a una persona sana y expulsa saliva, contagiando el parásito. No hay contagio
interhumano.
CLÍNICA⇒ “acceso palúdico”: el parásito ingresa a los eritrocitos y cada 48-72 hs los rompe y se
libera, y esto se traduce clínicamente con fiebre, sudoración abundante, escalofríos que después
desaparecen. Episodios de fiebre cada 72 hs en una zona epidémica hacen pensar en paludismo.
P. falciparum puede producir IR o hepática, shock, trastornos del SNC y coma.
DX⇒Método de gota gruesa. TTO⇒ terapias de combinación basadas en la artemisinina.
Leishmaniasis
Grupo de enf. causadas por parásitos del género Leishmania, transmitidas por mosquitos hembras
(vectores) a los animales vertebrados (reservorios).
4 formas clínicas: L. cutánea, L. cutánea-difusa, L. mucocutánea (endémica acá) y L. visceral.
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L. VISCERAL⇒ más letal. Incubación de 10 días a 2 años, luego puede ser asintomático o presentar
fiebre persistente, hepatoesplenomegalia masiva, adenopatías, hemorragias, anorexia, pérdida de
peso, debilidad, edemas y ascitis x desnutrición. Tto: anfotericina o antimoniales.
Dx⇒ laboratorio (pancitopenia), demostración de parásitos mediante biopsia de MO.
INFECCIONES DEL SNC
MENINGITIS⇒ inflamación de las meninges, caracterizado por cefalea, fiebre, rigidez de nuca y
fotofobia. Signos de irritación meníngea (Kernig y Brudzinski), también puede haber edema de papila
y vómito en chorro por la hipertensión endocraneana.
Si hay meningococcemia también se acompaña de rash petequial o purpúrico.
Puede ser infecciosa o no infecciosa (química, post radioterapia o neoplásica).
ENCEFALITIS⇒ inflamación del encéfalo, caracterizado por síntomas neurológicos (alteración del
estado mental y confusión, alteración del sensorio, convulsiones, foco neurológico).
ETIOLOGÍA:
➔ VIRAL⇒ enterovirus no polio (ECHO y Coxsackie, + frecuente); virus herpes (VHS, VVZ, CMV,
VEB, producen sobre todo encefalitis), VIH, virus del sarampión, etc.
➔ FÚNGICA⇒ Cryptococcus.
➔ BACTERIANA⇒ Neisseria Meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes
son los principales. Según características del P:
Neonato, P menor de 1 mes Enterobacterias por canal del parto (E. coli, Klebsiella,
S. agalactiae), L. monocytogenes. SBH grupo B.
2 - 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis
+ 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes,
enterobacterias.
Inmunodeprimido BGN(Pseudomona)!!!, Cryptococcus, TBC, S.
pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes
Fractura de base de cráneo, que
comunica con senos paranasales
H. influenzae (ya casi no hay por la vacuna),
S. pneumoniae, SBHA
Post-neurocirugía, traumatismo S. aureus, S. epidermidis, BGN
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
★ PUNCIÓN LUMBAR (gold standard)⇒ se realiza siempre, a no ser que esté contraindicada
por haber aumento de la presión intracraneal (edema de papila, foco neurológico, alteración
de la conciencia, convulsiones, historia de patología del SNC: masa ocupante, hemorragias o
infecciones; inmunodepresión). En estos casos NO SE HACE PL, SE HACE TAC!!! porque sino
se enclava. De última se hace rápido fondo de ojo y TAC y después la PL si está todo bien.
Se estudia: presión de apertura, examen cito-físico químico (normalmente se ve claro como
cristal de roca, si es bacteriano se ve turbio purulento y si es viral transparente), examen
microbiológico.
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★ TAC⇒ se hace sólo si está contraindicada la PL, sino no hace falta.
★ LABORATORIO⇒ sobre todo nivel de plaquetas y coagulograma para ver si hacer PL.
★ HEMOCULTIVO.
Meningitis linfocitaria benigna (profe): enf. caracterizada por + 3 episodios de fiebre y meningismo
de 2-5 días de duración seguida de resolución espontánea. Suele ser causada por VHS-2.
COMPLICACIONES⇒ sordera/hipoacusia, ACV isquémico, hemorrágico, convulsiones, sepsis severa,
hidrocefalia, empiema subdural, absceso cerebral, trombosis del seno, deterioro neurocognitivo.
TTO:
● ATB:
○ Empírico: Ceftriaxona 2 gr/12 hs. Si se sospecha L. monocytogenes (+ 50 años,
inmunodeprimidos) se agrega Ampicilina 2 gr/4-6 hs.
7 días para meningococo, 14 días para neumococo y 21 días para listeria.
○ S. Aureus y BGN: Vanco 15 mg/kg/8 hs.
○ Enterobacterias, luego de neurocirugía: Meropenem 2 gr/8 hs.
● GCC: en meningitis x neumococo se da Dexametasona 20 minutos antes del ATB, ya que
reduce el componente inflamatorio y así reduce mortalidad y secuelas neurológicas.
Los ATB pueden alterar la muestra de PL, pero deben darse lo más rápido posible. Si la PL se retrasa
1 hora, hacer un hemocultivo y dar ATB y listo.
Meningitis viral: enterovirus no se tratan (sólo antitérmicos y analgésicos); VVZ, VHS, VEB con
Aciclovir; CMV con Ganciclovir.
Meningitis por Cryptococcus: anfotericina b y fluconazol.
PROFILAXIS⇒ Rifampicina 600 mg/12 hs por 2 días, o Ceftriaxona 250 mg IM única dosis.
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HEPATITIS VIRALES
La hepatitis es una inflamación del hígado que puede ser causada por químicos, tóxicos,
autoinmunidad o agentes infecciosos: virus hepatotropos o infecciones sistémicas que afectan al
hígado (VEB, CMV).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: fiebre, malestar general, mialgias, artralgias, cuadro pseudogripal,
náuseas, vómitos, ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia.
Virus de la hepatitis A
Virus ARN que afecta sobre todo a niños, pero también puede afectar a adultos manifestándose de
forma más sintomática. Aparece sobre todo en lugares que no tengan un tto adecuado del agua
corriente y tienen higiene deficitaria.
Tiene un período de incubación de 28 días, y se excreta en heces 10 días antes del inicio de los
síntomas (es contagioso desde antes de los síntomas).
Es agudo, no cronifica.
TRANSMISIÓN⇒ por vía fecal oral: por contacto directo entre personas con mala higiene, manos
sucias después de usar el inodoro o cambiar pañales, ingesta de alimentos o agua contaminada
(sobre todo frutas y verduras mal lavadas).
DX⇒ IgM anti-VHA. Si tiene un cuadro agudo con IgG positiva e IgM negativa NO ES HEPATITIS A.
Desarrollan IgG anti-VHA que indica infección pasada y que persisten indefinidamente, por lo que le
da inmunidad frente a la reinfección de por vida.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS⇒ igual que todos los tipos de hepatitis, pero acá predomina la diarrea
ni bien termina el período de incubación y además tiene un curso bifásico: hay una mejoría y luego
empeora de vuelta.
TTO⇒ no hay un tto específico, la enf. se autolimita. Recomendar dieta baja en grasas, alcohol y
evitar consumir sustancias tóxicas para el hígado como el paracetamol.
VACUNACIÓN⇒ 2 dosis con intervalo de 6 meses.
Se coloca al momento del nacimiento junto con la
vacuna para la hepatitis B, aunque también se
recomienda a: trabajadores de jardín de infantes o
personal de salud, personas que viajen a zonas
endémicas, prácticas sexuales de riesgo (oral-anal),
manipuladores de alimentos, trabajadores en
contacto con aguas residuales no depuradas,
hepatopatías crónicas, etc.
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Virus de la hepatitis B
Es el único virus ADN causante de
hepatitis.
TRANSMISIÓN⇒ vía sexual (+
frecuente), sanguínea, perinatal (sobre todo durante el parto).
EVOLUCIÓN⇒ puede evolucionar de 3 formas:
- CURACIÓN: durante la infección aguda aparece el HbsAg y luego de la fase de sintomatología
desaparece, por lo que la enfermedad aguda se autolimita. Aparecen los Ac anti-HBs, que
quedan de forma indefinida y evitan que el
P se vuelva a infectar.
- CRONIFICACIÓN: el AgHBs permanece en
sangre 6 meses después de la infección. La
hepatitis crónica aumenta el riesgo de
cirrosis, insuficiencia hepática y carcinoma
hepatocelular.
- HEPATITIS FULMINANTE (1% de los casos).
DX (PREG EXAMEN!!!)⇒ se hace con:
● HbsAg (Ag de superficie)⇒ indica presencia del virus, infección actual (aguda o crónica).
● Anti-Hbs (Ac contra el Ag de superficie)⇒ indica que se recuperó de la infección, o que
desarrolló inmunidad luego de la vacuna.
● HbcAg (Ag anticore)⇒ indica que ha habido contacto con el virus, puede ser IgM (infección
aguda) o IgG (crónica).
● AgE⇒ indica replicación del virus.
● Anti-E⇒ el virus no se replica.
P con clínica de hepatitis se le pide HbsAg + anticore (+ IgM VHA, Ac VHC, VEB, CMV).
PROFILAXIS:
➢ PASIVA⇒ inmunoglobulina anti-VHB, se administra IM a personas que sufrieron exposición
a VHB y a RN de madres portadoras. Brinda protección por 3-6 meses.
➢ ACTIVA⇒ vacuna, se administra a los 0, 1 y 6 meses por vía IM.
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Cuando hay algún accidente como un pinchazo accidental en el hospital x ej., se solicitan los anti-Hbs
para ver si respondió a la vacuna o no (en caso de habersela dado). Si tiene más de 10 anti-Hbs
significa que respondió, por lo que no se hace profilaxis. Si no respondió o nunca se dio la vacuna se
hace la profilaxis + vacunación completa.
TTO⇒ sólo se realiza en caso de hepatitis crónica replicativa (ver transaminasas y CV), se usan
Entecavir y Tenofovir.
Virus de la hepatitis C
TRANSMISIÓN⇒ vía parenteral (principal), las vías materno-fetal y sexual infectan pero en muy bajo
porcentaje. Después de la infección aguda, el 80% se vuelve crónico y el 20% de estos desarrollan
cirrosis o hepatocarcinoma.
DX⇒ Ac-VHC mediante ELISA, y luego se confirma mediante determinación del ARN del VHC sérico
por PCR (creo que es CV).
Si los Ac-VHC dan + y PCR da - puede ser cicatriz serológica, contacto actual o pasado con el virus;
pero no implica infección activa y no indica que tiene hepatitis C.
PROFILAXIS⇒ no existe ni vacuna ni inmunoprofilaxis pasiva. Que se vacune contra VHA y VHB.
TTO⇒ es una enf. crónica, pero se cura. Se considera que el P está curado cuando la viremia sigue
siendo negativa luego de 6 meses de finalizado el tto. Urgente para los que tengan fibrosis.
Virus de la hepatitis D
Es un virus ARN defectuoso, que necesita del VHB para poder infectar. Puede darse de 2 formas:
- COINFECCIÓN: el VHD y VHB infectan simultáneamente. Suelen evolucionar a la curación,
aunque hay casos en los que produce hepatitis aguda fulminante.
- SOBREINFECCIÓN: el VHD infecta a una persona que ya tenía infección crónica por VHB.
Suele evolucionar a cronicidad, producir IH aguda o empeorar la hepatitis B crónica.
Excepcionalmente la infección del VHD puede eliminar al VHB.
La infección por VHD es más grave que la infección sola de VHB, 50% evolucionan a cirrosis.
TRANSMISIÓN⇒ = hepatitis C.
DX⇒ se realiza mediante:
● Ag-VHD⇒ se encuentra en la infección aguda pero no en la crónica.● ARN-VHD (CV)⇒ se encuentra siempre que haya replicación (aguda o crónica).
● Ac anti-VHD⇒ en agudo hay IgM en títulos bajos, en crónico hay IgM e IgG en títulos altos.
Por eso la presencia de IgM no indica necesariamente infección aguda.
VACUNACIÓN⇒ se vacuna contra el VHB, pero una vez que ya está infectado por VHB no hay
ninguna vacuna para el D específicamente. Evitar exposición y conductas de riesgo.
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Virus de la hepatitis E
Es un virus ARN que suele producir infección aguda, aunque en inmunodeprimidos puede cronificar.
Produce Ac IgM e IgG (crónico), pero no son protectores x lo que puede reinfectarse. Dx con IgM.
Se transmite x vía fecal-oral. Suele ser autolimitada, en E puede dar IH aguda (Ribavirina).
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infección del endocardio valvular por colonización hematógena de vegetaciones que destruyen el
endocardio subyacente. Generalmente afecta válvulas patológicas (reumatológicas sobre todo),
donde el flujo sanguíneo turbulento que se genera daña el endocardio y se forma una vegetación
aséptica (agregado fibrinoplaquetario), que luego es colonizada por bacteriemia. También puede
haber válvulas sanas y que el microorganismo la dañe directamente, el 50% de las EI se da sin enf.
valvular previa.
CLASIFICACIÓN:
➔ SEGÚN TIEMPO DE EVOLUCIÓN:
◆ Aguda: - de 1 mes. Es la más frecuente. Suele ser causada por microorganismos más
agresivos (S. Aureus) que no necesitan la existencia de cardiopatías o valvulopatías
previas y afectan válvulas sanas. Son rápidamente destructivos y sin tto son mortales
en menos de 6 semanas.
◆ Subaguda: entre 1 y 6 meses. Suele estar causada por microorganismos menos
agresivos (S. viridans) que afectan válvulas patológicas.
◆ Crónica: + 6 meses.
➔ SEGÚN LA UBICACIÓN:
◆ Válvula izquierda: puede ser de válvula nativa o protésica (precoz o tardía si aparece
antes o después del año de realizada la cirugía).
◆ De válvula nativa derecha (no se suelen hacer recambios acá).
◆ Relacionada a dispositivos (marcapasos o cardiodesfibrilador).
➔ SEGÚN EL MODO DE ADQUISICIÓN: nosocomial, de la comunidad o asociada a drogas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS⇒ tríada de: soplo + fiebre + esplenomegalia.
También debemos buscar: (criterios menores)
FENÓMENOS VASCULARES FENÓMENOS INMUNOLÓGICOS
- Embolias periféricas.
- Aneurismas micóticos.
- Petequias conjuntivales.
- Hemorragias en astilla (subungueales).
- Manchas de Janeway (pápulas eritematosas
en palmas y plantas).
- Glomerulonefritis.
- Manchas de Roth (hemorragias retinianas).
- Nódulos de Osler (lesiones púrpuras en
pulpejo de dedos de manos y pies).
DX:
★ HEMOCULTIVO⇒ estudio + imp. para el dx. Tomar 3 muestras siempre antes de iniciar el
tto, y prolongar su incubación para detectar microorganismos de crecimiento lento. Si dan -
hacer serologías para Coxiella burnetii, Chlamydophila y Bartonella. Grupo HACEK tmb -.
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Siempre esperar al hemocultivo para dirigir el tto, no hace falta iniciarlo urgente a no ser que
tenga falla cardíaca o esté séptico. En estos casos tomamos hemocultivo y mientras hacemos
tto empírico. (PREG EXAMEN!!!)
★ ECOCARDIOGRAMA⇒ permite ver las vegetaciones como masas adheridas a una válvula
próximas al cierre valvular, expuestas al flujo turbulento. Puede ser transtorácico o
transesofágico: el transtorácico es de 1° línea, si da normal y sigue habiendo alta sospecha se
hace el transesofágico. Sensibilidad: ETT 40-65%; ETE 90-100% (PREG EXAMEN!!!).
★ Otros⇒ lab. (leucocitosis, anemia, PCR y ERS +, función renal alterada), ECG, Rx tórax.
CRITERIOS DE DUKE:
TTO:
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Hay que hacer consulta quirúrgica en los siguientes casos:
- EI de corazón izquierdo con insuficiencia valvular grave o vegetaciones mayores a 10 mm.
- IC, EAP.
- Inestabilidad hemodinámica, shock cardiogénico.
- Complicaciones (émbolo séptico, abscesos).
- Infección causada por hongos o microorganismos multirresistentes.
PROFILAXIS⇒ se indica sólo a los P de muy alto riesgo que van a ser sometidos a algún
procedimiento dental que implique perforación de la mucosa o manipulación del tejido periapical o
gingival. Estos P son:
● P con válvulas protésicas.
● Episodio previo de EI.
● Cardiopatía congénita cianótica (shunt de derecha a izquierda).
● Cardiopatía congénita reparada con material protésico durante los primeros 6 meses.
ATB: 2 gr de Ampicilina en dosis única 30-60 minutos antes del procedimiento, VO.
Siempre deben mantener especial cuidado en cuanto a la higiene oral y cutánea, que para algunos
constituye la mejor profilaxis.
INFECCIONES RESPIRATORIAS
Faringitis aguda
ETIOLOGÍA:
● VIRAL (+ frecuente): rinovirus, adenovirus, influenza, parainfluenza.
● BACTERIANA: estreptococo beta hemolítico grupo A (Streptococcus pyogenes) es el + imp.,
después Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae y
VIH (forma parte del síndrome retroviral agudo).
CLÍNICA⇒ odinofagia, después cambian un poco los síntomas dependiendo de si es viral o
bacteriana:
- Viral: aparece en cualquier edad, es más frecuente en otoño e invierno, presentación más
progresiva, mucha tos, febrícula, adenopatías pequeñas, acompañado de rinorrea,
conjuntivitis, diarrea.
- Bacteriano: aparece en niños y adolescentes en cualquier época del año, de forma brusca,
fiebre muy elevada, tos escasa, sín síntomas gripales. Score de Centor.
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TTO⇒ Penicilina V 500 mg/12 hs, o Penicilina G benzatínica IM 1.200.000 UI x única vez.
DD⇒ mononucleosis, comienzo de leucemia, HIV generan cuadro similar.
Otitis media aguda
Se produce por la disfunción de la trompa de Eustaquio, que puede ser causada por inflamación de
la mucosa por infecciones respiratorias altas por ej. Al estar alterada se genera una presión negativa
en el oído medio con retracción de la membrana timpánica, lo cual facilita la aspiración de
secreciones de la nasofaringe y predispone a OMA.
La trompa de Eustaquio en el niño es menos eficiente ya que es mucho más corta y su posición es
más horizontal, por lo que es más común que los gérmenes de la faringe se vayan al oído.
FDR⇒ 1° episodio de otitis aguda antes del año, guarderías o hacinamiento, convivientes
fumadores, factores hereditarios, ausencia de lactancia materna en los 1° 3 meses, alimentación en
decúbito dorsal, natación, sexo masculino, inmunodepresión.
ETIOLOGÍA:
- 80% de los casos⇒ bacteriana (neumococo, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis).
El EBHGA da otitis necrosante. MUY dolorosa.
- Viral⇒ en contexto de congestión y rinitis, se nota que no escucha bien y se toca la oreja,
tímpanos irritados pero no abombados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS⇒ fiebre, otodinia (peor al agacharse o acostarse, imposibilita dormir),
hipoacusia, otorrea, supuración si hay perforación, astenia, vómitos, vértigo.
TTO⇒ como 1° línea está la amoxicilina (1 gr/8 hs) por 5-10 días, si a las 48 hs no hace efecto
significa que es causada por Moraxella o Haemophilus que son resistentes y hay que agregarle un
inhibidor de betalactamasas (amoxi-clavulánico). Analgésicos siempre.
Sinusitis aguda
Suele ser viral, si es bacteriana es causada por S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus
influenzae.
Suele ser precedida por una IVAS, que inflama el complejo osteomeatal y no permite el drenaje, por
lo que el líquido se acumula y se infecta.
Puede ser aguda (30 días), subaguda (30-90 días) o crónica (+90 días).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS⇒ rinorrea, tos nocturna, dolor en los senos paranasales, halitosis.
DX⇒ clínico, pero se puede confirmar con una Rx.
TTO⇒ Amoxicilina 500 mg/8 hs.
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Neumonía
La neumonía aguda de la comunidad es una infección aguda del parénquima pulmonar que se
manifiesta por signos y síntomas de infección respiratoria baja asociados a la aparición de un
infiltrado nuevo en la radiografía de tórax. Se presenta en P que no fueron hospitalizados 14 días
antes y que no tenían ningún infiltrado conocido.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS⇒ fiebre, tos con expectoración herrumbrosa, disnea, dolor torácico
en puntada, rales crepitantes.Extrapulmonares: cefalea, dolor abdominal, vómitos, mialgias,
artralgias.
DX⇒ tiene 3 pasos:
1) Rx⇒ dx de certeza y permite ver la extensión, el tipo de infiltrado y si hay complicaciones
(derrame pleural, atelectasia, cavitación). Si no vemos nada pero tenemos alta sospecha le
hacemos una TAC. Ej. de casos en los que no se ve infiltrado: deshidratación,
inmunocomprometidos, menos de 24 hs de evolución (PREG EXAMEN!!!).
DD: TEP, EAP, hemorragia, cáncer.
La placa sólo la repetimos en caso de que sospechemos alguna complicación, no tiene
sentido que la repitamos para controlar la evolución ya que se resuelve entre 2-4 semanas.
2) EXAMEN MICROBIOLÓGICO:
● P ambulatorios⇒ no se requieren estudios microbiológicos. Sólo se hace prueba de
esputo si se sospecha TBC (tos por más de dos semanas).
● Internación en sala general⇒ hemocultivos, cultivo de esputo, hisopado COVID.
● Internación en UTI⇒ realizar muestras séricas pareadas para C. pneumoniae, M.
pneumoniae y antígeno urinario para Legionella spp. y S. pneumoniae (III).
TORACOCENTESIS⇒ en caso de sospecha de derrame pleural: derrame mayor a 1 cm en Rx,
mala respuesta al tto o empeoramiento de la Rx. Pedimos: estudio físico-químico (diferenciar
exudado de trasudado), examen directo y cultivo para gérmenes comunes.
3) LABORATORIO⇒ para evaluar el estado general. Hemograma, glucemia, urea y creatinina,
ionograma, gasometría arterial (estado metabólico), hepatograma, coagulograma, HIV
(SIEMPRE), Ag. urinario se puede pedir para neumococo y Legionella.
Se usa el CURB-65 para saber si internamos al P, y para P internados usamos el Smartcop para ver si
requiere vasopresores o asistencia respiratoria mecánica.
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Además del CURB-65 hay que mirar la saturación de O2, si tiene CURB-65 = 0 pero tiene la saturación
por debajo de 90% se lo interna igual.
Las principales causas de admisión a UCI son: necesidad de ventilación mecánica, shock séptico y
falla renal. En un P mayor de 65 años en sala general con evolución aceptable siempre hay que
controlar la función renal, ya que casi en el 50% de los casos terminan con insuficiencia.
Creo que es xq se deshidratan (IR prerrenal).
ETIOLOGÍA⇒ hoy en día la más frecuente es la VIRAL.
P sin comorbilidades: S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella, Haemophilus.
P > 65 o con comorbilidades: S. pneumoniae, Haemophilus, S. aureus, BGN.
Pseudomona: bronquiectasias, FQ, GCC, ATB previos.
TTO:
P AMBULATORIOS:
- Sin comorbilidades⇒ Amoxicilina 1 gr cada 12 hs. ALTERNATIVA: eritro o claritro.
- P > 65 o con comorbilidades⇒ Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg cada 8 a 12 horas.
P INTERNADOS:
- P sin comorbilidades⇒ Ampicilina 1 gr cada 6 hs.
- P > 65 o con comorbilidades⇒ Ampicilina-Sulbactam 1,5 gr cada 6 horas. ALTERNATIVA:
Ceftriaxona 1 g IV cada 24 hs.
P INTERNADO EN UTI: Ampicilina-Sulbactam 1,5 gr cada 6 horas + Claritro 500 mg/12 hs.
SAMR: vanco 15 mg/kg/día; Pseudomonas: carbapenem, o piper-tazo + claritro.
DURACIÓN DEL TTO: leve 5-7 días, si requiere internación 14 días.
ETIOLOGÍA VIRAL: en P en los que sospechamos que Influenza sea la causa⇒ Oseltamivir 75 mg/12
hs x 5 días. No se usa en COVID.
Antes se pensaba que en P graves internados había que dar doble dosis, pero NO! con eso alcanza.
La mayoría de los P responde al 3° día de ATB, el 10% no y puede ser por:
➢ Microorganismos inusuales.
➢ Resistencia a los ATB.
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➢ Complicaciones, hasta que no drenamos abscesos y eso no sana.
➢ Comorbilidades: inmunodepresión, EPOC, ICC, IR, GCC, cáncer.
➢ Edad avanzada: tos inefectiva, aclaramiento mucociliar disminuido, TBQ.
➢ Que no sea una neumonía y sea algo no infeccioso, como un TEP.
CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLÍNICA⇒ temperatura - 37,8°C; FC - 100; FR - 24; TAS + 90 mmHg;
sat O2 + 90%.
PREVENCIÓN⇒ cese tabáquico, vacuna de la gripe y contra la neumonía.
Tuberculosis
Es una patología causada por la infección de una micobacteria llamada Mycobacterium tuberculosis,
un bacilo gram positivo ácido-alcohol resistente.
TRANSMISIÓN⇒ se transmite mediante transmisión aérea (partículas menores a 5 micrones). Para
eso se debe tener un contacto íntimo con una persona infectada.
Personas que más transmiten: personas que más tosen, P sin tto, que recién lo inician o con pobre
respuesta al mismo.
Personas con más riesgo de contagiarse: HIV!!!, otros tipos de inmunodepresión, edades extremas,
adicciones, patologías respiratorias.
FISIOPATOLOGÍA⇒ los bacilos llegan hasta los macrófagos alveolares, ingresan dentro de ellos pero
evitan la formación del fagolisosoma, y ahí proliferan descontroladamente. 3 semanas después los Ag
llegan a los ganglios y activan a los LT, que activan a los macrófagos y producen los granulomas
caseificantes que rodean al bacilo y lo mantienen en estado latente. Por lo tanto, la patología se debe
a la respuesta inmune de hipersensibilidad del P.
TBC 1°⇒ cuando el P no está sensibilizado previamente, la respuesta inmune alcanza para controlar.
TBC 2°⇒ en P previamente sensibilizados, por reactivación de lesiones cuando el sistema inmune se
debilita. Responde más rápido.
DX (MUY IMP., PREG DE EXAMEN!!!)⇒ se basa en:
➔ CLÍNICA⇒ TOS PRODUCTIVA POR MÁS DE 2 SEMANAS!!!, hemoptisis, disnea, dolor torácico,
febrícula, sudoración, malestar general, pérdida de peso, hiporexia.
➔ MICROBIOLOGÍA:
◆ BACILOSCOPIA⇒ técnica de elección para el dx por su rapidez y bajo costo. Consiste
en la observación directa del BAAR con coloración de Ziehl-Neelsen.
Para que sea + tiene que haber 5.000-10.000 bacilos por ml, lo cual se encuentra
sobre todo en TBC cavitadas⇒ por eso tiene 80-90% de sensibilidad en TBC
cavitadas y alrededor del 50% en no cavitadas. Tomar 3 muestras de esputo por la
mañana en días sucesivos. También se usan para control de evolución.
◆ CULTIVO⇒ tiene mayor sensibilidad, puede detectar la TBC en casos de menor
“infecciosidad” (con menor nro de bacilos). Además, determina sensibilidad a F.
Hacer en los siguientes casos: baciloscopia negativa en tres muestras, localización
extrapulmonar, niños con sospecha clínica y epidemiológica, inmunodeprimidos,
antecedentes de tto contra TBC abandonado.
◆ PRUEBA DE
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SENSIBILIDAD⇒ se hace a P con abandono de tto previo, P con dos meses de tto
que siguen con baciloscopia +, inmunodeprimidos, P que han residido en países con
alto nivel de resistencia. R y H.
➔ RADIOLOGÍA⇒ imagen clásica de nódulos menores de 3 mm sobre todo en zona apical y
parte superior de lóbulos inferiores (BAAR crecen mejor donde hay + O2). Cavitación.
Si la clínica y la Rx hacen sospechar pero la BK es negativa, el tto se hace igual.
➔ PRUEBA DE TUBERCULINA⇒ se hace con la técnica de Mantoux, por vía intradérmica en la
cara anterior del antebrazo (lejos de vasos y en piel no lesionada) se inyectan derivados
proteicos purificados del bacilo (PPD). Luego de 48-72 hs se mide la induración de la piel en
esa zona, si es + 5 mm es positiva. Indica que la persona ya fue sensibilizada contra la TBC,
pero no indica infección activa. Es sólo un complemento para el dx.
Viejos: da falso - por la
inmunosenescencia.
A veces si está latente hace
mucho tiempo da -, hay que
volver a dar la inyección a los
7-10 días para que la 1°
inyección tenga efecto
“booster”.
TTO:
❖ Objetivos⇒ disminuir lo + rápido posible la capacidad infectante del P, evitar las recidivas
haciendo un tto prolongado que actúe sobre todas los tipos de bacilos, evitar resistencia.
❖ Grupos de F:
➢ Bactericidas⇒ actúan contra bacilos de multiplicación rápida. Isoniacida.
➢ F con acción esterilizante⇒ bacilos de multiplicación lenta e intermitente,
responsables de las recidivas tardías. Rifampicina y Pirazinamida.
❖ El tto consiste en:
F RIFAMPICINA (+ imp) ISONIAZIDA (2° + imp) PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTOMICINA
DOSIS 10 mg/kg/día (máx 600) 5 mg/kg/día (máx 300).
Profilaxis i. latente (no activa)
15-30 mg/kg/día (máx
2000 mg)
15-25
mg/kg/día
15 mg/kg/día
(máx 1000)
EA - Colorea fluidos corporales.
- Ineficacia de ACO.
- Hiperbilirrubinemia.- Hepatotoxicidad.
- Hipersensibilidad.
- Hemólisis, trombocitopenia.
- Hipertransaminasemia.
- Hepatitis.
- Hipersensibilidad.
- Intolerancia digestiva.
- Sd “lupus like”.
- Neuritis x déficit de vit B6.
- Hiperuricemia.
- Hepatotoxicidad (+).
- Digestivos.
- Rabdomiólisis.
- Neuritis
óptica
retrobulbar.
- Renal.
- Digestivos.
Nefrotoxicidad y
ototoxicidad, por
eso ya no se usa.
E y lactancia NO contraindican el tto, es + peligrosa la enf. Piridoxina para el lactante. Niños = adultos.
HIV: iniciar ATB antes que retroviral: + 350 CD4 completar 6 meses; 200-350 CD4: 2 meses y dsp dar F
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que sean compatibles con tto retroviral; - 200 CD4: tratar TBC x 2-8 semanas, o iniciar con los 2 ttos.
INTERNAR: enf. grave, intolerancia digestiva (no absorbe F), comorbilidades graves, multirresistencia,
poca adherencia al tto, instaurar medidas preventivas, afectación del SNC, interacciones de F graves.
URGENCIAS INFECTOLÓGICAS
Son: neutropenia febril, IPPB, neumonía, meningitis y sepsis.
Sepsis de la comunidad
SEPSIS⇒ infección + SIRS (temperatura mayor a 38°C o - a 36°C; FC > 90; FR > 20; leucocitosis). La
infección produce una respuesta aberrante, que suele terminar en disfunción orgánica.
SEPSIS SEVERA⇒ sepsis + signos de disfunción orgánica (oliguria, + urea y creatinina, hipotensión,
coagulopatías, íleo, hipoxemia).
SHOCK SÉPTICO⇒ sepsis severa que no responde a la expansión con fluidos y requiere vasopresores
para mantener la PAM + 65 mmHg y el lactato sérico mayor de 2 mmol/L.
DE LA COMUNIDAD: P que no han sido hospitalizados en los 90 días previos, o que aparece en las
primeras 24-48 hs de hospitalización sin que esta haya contribuido.
ORIGEN DE LA SEPSIS⇒ neumonía 1° causa, después infecciones urinarias e intraabdominales.
SCORES:
● SOFA⇒ PA, escala de Glasgow, presión parcial de O2, plaquetas, bilirrubina, creatinina.
● qSOFA⇒ escala de Glasgow, taquipnea, hipotensión. 0-1 puntos sin riesgo, 2-3 puntos alto
riesgo y ver si tiene disfunción orgánica.
DX MICROBIOLÓGICO⇒ SIEMPRE obtener cultivo apropiado antes de comenzar el tto, aunque esto
no debe retrasarlo. Hemocultivo x2 (x3 si se sospecha EI), otras muestras dependiendo del foco
(esputo, orina, catéteres, secreción de PPB, etc.).
TTO:
➢ Resucitación con fluidos, 2L de RL. Objetivos: PAM > 65; flujo de orina > 0,5 ml/kg/hs;
saturación de O2 > 70%.
➢ ATB empírico dentro de la hora, demostrado que se asocia a menor mortalidad.
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INFECCIÓN URINARIA
PIELONEFRITIS AGUDA⇒ infección que afecta el parénquima y/o vía excretora del riñón. El germen
más común es E. Coli, que llega por vía ascendente desde la vía urinaria baja.
CLÍNICA: dolor lumbar, náuseas y vómitos, fiebre. Algunos tienen síntomas de IU baja tmb.
DX: puño percusión lumbar positiva, urocultivo.
INTERNACIÓN: vómitos (no toleran medicación por VO), sepsis, deshidratación, fiebre muy alta,
leucocitosis severa, E. Pedirles TAC de abdomen y pelvis para
descartar complicaciones (colecciones, obstrucción de vía
urinaria), hemocultivos, ATB EV: Ceftriaxona 1 gr/12 hs, 14 días.
TTO P no internados: ciprofloxacina 400 mg/12 hs por 7-10 días. Si
a las 72 hs no mejora hacer TAC.
Hacer urocultivo a los 4-7 días para verificar la negativización.
CISTITIS AGUDA:
CLÍNICA: disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia miccional, dolor
suprapúbico, incontinencia urinaria, AUSENCIA DE FIEBRE (si hay
fiebre pensamos en pielonefritis).
COMPLICADA: hacer sedimento de orina (piuria, hematuria,
bacteriuria) y urocultivo.
TTO: Nitrofurantoína en dosis de 100 mg cada 6 horas durante 5 a
7 días. Fluoroquinolonas NO (resistencia).
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA⇒ 2 urocultivos con más de
100.000 UFC con el mismo germen en P asintomáticos.
Tto sólo para E, previo a intervenciones urológicas, vasculares o
colocación de prótesis, inmunodeprimidos.
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EMBARAZADAS⇒ hacer urocultivo en busca de bacteriuria asintomática entre las 14-16 semanas.
Es complicada (+ riesgo de pielonefritis que aumenta morbimortalidad fetal). Urocultivo pre y post
tto. Cefalexina 500 mg cada 6 horas por 7 días, QUINOLONAS CONTRAINDICADAS.
Hay dilatación de los uréteres y menor tono vesical, por lo que hay más estasis urinaria y esto
favorece al reflujo vesico ureteral⇒ esto hace que las bacterias proliferen.
ITU RECURRENTE⇒ 3 o + episodios en los últimos 12 meses, o 2 episodios en los últimos 6 meses.
PEDIR SEDIMENTO PARA DESCARTAR CÁLCULOS, OBSTRUCCIÓN O ANORMALIDADES.
Dar tto no farmacológico (tomar agua, evitar retención, micción post coito, que se seque de adelante
hacia atrás, evitar uso de diafragma con espermicidas) si no sirve:
- Profilaxis ATB continua por 6-12 meses, ATB postcoito, autotto cuando tiene síntomas: TMS 80/400
mg, Nitrofuratoína 100 mg/día o Norfloxacina 400 mg 3 veces por semana.
ETIOLOGÍA DE LAS IU⇒ E. coli, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus.
Se transmiten por vía ascendente o hematógena desde otro foco de infección (TBC x ej., muy rara).
Suele ser monomicrobiana, si es polimicrobiana es xq está contaminada la muestra generalmente.
DX⇒ sedimento urinario y urocultivo (se usa sólo en pielonefritis e infección complicada).
Se hacen con la técnica del chorro medio: se enjuagan los genitales con jabón y agua hervida fría
(antisépticos no), en las mujeres colocar un tampón vaginal y en hombres retraer el prepucio.
Retención de orina de por lo menos 3 horas. Eliminar el 1° chorro de orina y recolectar el 2°. Dentro
de la hora de recolectada la muestra debe llegar al laboratorio.
FALSOS + FALSOS -
- Contaminación con secreción vulvovaginal.
- Orina no refrigerada.
- Error de laboratorio.
- Uso de antisépticos para la higiene.
- Uso de ATB previos.
- Orina con pH muy alto o muy bajo.
- Microorganismos inusuales que requieren
medios especiales.
- Insuficiente retención de orina.
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA⇒ ESTUDIARLA PORQUE FERRO LA PREGUNTA SI O SI!!!!
Es la afectación extrapulmonar más frecuente. Por diseminación hematógena se produce infección
del parénquima renal, que se extiende por la vía urinaria hacia uréter, vejiga y órganos genitales.
Durante este trayecto va produciendo una inflamación granulomatosa con fibrosis, ocasionando una
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papilitis necrotizante y estenosis pieloureteral con hidronefrosis secundaria. El parénquima renal
puede llegar a destruirse completamente y calcificarse, formando el riñón mastic.
Además afecta al epidídimo en el hombre y trompas en la mujer⇒ esterilidad.
CLÍNICA: polaquiuria indolora, hematuria, dolor leve en fosa renal, piuria ácida estéril (estéril porque
no se han usado medios apropiados para micobacterias).
DX: orina completa, urograma excretor; TAC.
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Uretritis gonocócica
ETIOLOGÍA⇒ Neisseria gonorrhoeae (diplococos gram - en el interior de los neutrófilos).
CLÍNICA:
- Hombre: secreción uretral abundante y purulenta. Disuria, RAO por el dolor.
- Mujer: cervicitis, cuello edematoso y eritematoso, flujo vaginal mucopurulento.
DX⇒ examen microscópico directo de las secreciones de exudado uretral en el hombre (hisopado
uretral 4 hs después de última micción), y toma de muestra de cuello en la mujer.
TTO⇒ Ceftriaxona 250 mg única dosis por vía IM, o Azitromicina 1 g. Si no fue tratado con
Azitromicina tmb darle Doxi xq suele haber infecciones concomitantes.
Uretritis no gonocócica
ETS + FRECUENTE EN EL HOMBRE.
CLÍNICA⇒ igual a la gonocócica, pero puede ser asintomática muchas veces.
ETIOLOGÍA⇒ Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Trichomona vaginalis.
TTO⇒ azitromicina 1 g VO única dosis, o doxiciclina 100 mg/12 hs por 7 días. Hay que tratar a la
pareja y evitar tener relaciones sexuales 7 días después del tto.
Sífilis
1°⇒ aparece el chancro sifilítico: úlcera indolora con adenopatía satélite, que mide menos de 3 cm
y se ubica en genitales externos o faringe.
2°⇒ lesiones maculopapulares en palmas de las manos y plantas de los pies, y condilomas en
genitales. Se acompaña de fiebre leve, pérdida del cabello, artralgias,