repaso virus

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INFLUENZA VIRUS SINCITIAL RESP PARAINFLUENZA ADENOVIRUS 
Virus ARN monocat pol – 
Envoltura con HA, NA y M2 
Cada nucleocápside tiene su mat 
genético ÷ en segmentos 
físicamente independentes 
Clasif: A(+agresivo, brotes y 
epidemias, infecta humanos y 
animales, pandemias + imp),B 
(infecta humanos, brotes y epid, 
NO genera pandemias, infec + 
limitada),C (casos esporádicos y 
leves) 
Inmunidad humoral: princip frente 
HA y celular: LF T citotóxicos 
contra pnts internas 
Virus ARN monocat pol –, no 
segmentado, envuelto x doble 
capa lipídica derivada de la cel del 
huésped 
Ptns de superf: G, F, SH 
Ninos <2 años, pctes c/ enf crónicas 
y ancianos son + vulnerables 
VT: contacto directo c/ personas 
infectadas o c/ sus secreciones 
Cepas dividen en A y B 
Virus ARN monocat pol – envuelto 
Glucoptns de siperf: H,N,F 
Nucleocapside compuesta x 
fosfoptn, ptn de la nucleocápside 
Ptns no esenciales: ptn C cortas, V 
VT: contacto directo o x fômites 
contaminadas c/ sec resp 
4 serotipos: VP1 a 4 
ADN lineal, bicatenario y s/ envoltura 
Cápside icosaédrica c/ 3 ptns: hexon, 
penton y fibra 
Estable a pH ↓ (resiste a sec gastrica) 
VT: secuencia resp o vía fecal-oral 
7 subgrupos de A-G 
Variación antigénica frec q hace 
aparecer nuevas cepas 
Cambios </ deriva antigénica: 
acumulo gradual de mutaciones 
espontaneas puntuales, las nuevas 
cepas van sustituyendo la anterior, 
los Ac de las antiguas no protegen 
a la nueva → brotes epidémicos 
Cambios >/salto antigénico: 
cambio total del Ag HA, NA o 
ambos, crea nuevos subtipos, 
genera pandemias 
Ingresa x mucosa nasal/ ocular x 
médio de sec resp / contacto 
directo c/ ellas. Se une al epit x 
medio de la ptn G, el acoplamiento 
y penetración es x la ptn F. Replica 
en el epit resp c/ necrosis de cels 
infectadas y forma sincitios a través 
de la fusión celular. 
 Las cels muertas se desprenden y 
eso + el moco hace q se obstruya la 
vía resp de pequeño calibre. 
Genera atelectasias e 
hiperinsuflación. 
1º lesión celular q infecta de proximal 
a distal: replica inicialmente en 
yeyuno y desciende hasta el íleon: 
reducción de la superf absortiva→ 
mayor [] de solutos en la luz intestinal, 
eliminación de agua hacia la luz 
intest, ↑ vol del contenido intestinal y 
consec la diarrea. Es autolimitada ya 
que una vez que lesiona el enterocito 
se autolimita 
2º sec de intermediarios proinflamat 
(↑ liberación de agua hacia el 
contenido intest) x el SNA. 
3º función de la enterotoxina de la 
proteína no estructural 4 (NSP4) 
Absorción x medio de los rc específicos 
(coxsackie B adenovirus/rc CAR, CD46), 
ingresa x endocitosis unido al rc, migra x la 
MP en forma de vesicula. Cápside se 
modifica x ↓pH, rompe la vesicula, libera los 
comp virales al citop, el genoma llega al 
núcleo. Empieza traducción temprana, 
produce las ptns tempranas,↓ síntesis de 
ADN de las cels del huésped en 90%. Sint de 
ARNm tardío, q si son exportados del núcleo 
forman las ptns 
Forma el virion inmaduro, y x clivaje de ptns 
→ virion maduro. La progenie se libera 
destruyendo las cels huesped 
TM: 2 hisopos de poliester o dacron 
de la mucosa nasal 
ED: rápidos (busco Ag virales), 
molecular (PCR), aislamiento viral 
EI: serologia 
TM: lavados nasofaríngeos, sec 
traqueales 
PCR 
Serologia (epid = influenza) 
TM: sec resp o hisopado nasof 
Dx diferencial 
ED: panel viral resp, PCR, aislamiento 
EI: serologia y par serologico 
TM: frotis o asp nasof, frotis faríngeos, frotis o 
hisop conjuntival, heces o hisop rectal, 
orina, LCR 
ED: cultivo viral, panel viral, PCR 
EI: serologia x par serologico 
Si la cadena es positiva, se usa como ARNm directamente. Si la cadena es negativa, se sintetiza por una polimerasa viral una cadena de sentido + que actuará como ARNm
Vacunación anual p/ grupos de riesgo: embarazadas, niños de 6 a 24 
meses, grupo de riesgo p/ recibir la antigripal, mayores de 65 
años y personal de salud. Seroprotección dsp de 2-3 sem y dura 
HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C ROTAVIRUS 
RNA monocatenario desnudo, 
cápside icosaedrica 
Inactivado x hipoclorito de Na, calor, 
formalina, radiacion UV 
VT: contacto directo, ingesta de agua 
y alimentos contaminados x mat 
fecal 
FI: agua y alimentos contaminados 
VACUNA a virus inactivado (2 dosis) o 
asoc a VHB (3 dosis) 
ADN parcialmente bicat, envuelto c/ 
cápside icosaerica 
4 marcos abiertos de lectura 
9 genotipos (A-J) 
VT: horizontal x exposicion percutánea 
/memb mucosas, sangre o fluidos 
contaminados, trasfusión sg. Vertical: 
madre-RN 
Vacuna (3dosis), incluido tb en la 
vacuna quintuple 
daño hepático →Injuria cel mediada x 
RNA monocat de pol + envuelto c/ 
cápside icosaédrica 
Ptns estruct: P7, core, E1 y 2 
Ptns no estruct: NS2,3,4A,4B.5A, 5B 
6 genotipos y subgenotipos 
VT: contacto c/ sg, fluidos de sg 
infectada, compartir agujas, 
trasfusiones sg 
RNA bicatenario s/ envoltura lipídica, 
triple cápside icosaedrica: int (VP6), ext 
(VP4 y 7), ½ 
7 subgrupos antigênicos: A-G 
R: humano y animal 
VT: fecal-oral 
PR: >3 años 
Resist a detergente y cloracion habitual 
del agua 
ingresa x vía oral y se replica princip 
en hepatocitos, pero tb en células de 
Kupffer, inicialmente en cels cripticas 
del int delgado. Los viriones maduros 
son eliminados en canalículos biliares 
(virocupria); hay viremia de baja 
magnitud y duración. Al final del 
periodo hay daño celular en los 
hepatocitos→ hepatitis. Eliminación 
de Ag-VHA por 2 a 3 sem desde la 
elevación de las transaminasas 
agudo: elimino virus x mec no citolíticos 
(IFN y TNF α secret x LT CD8), seguida x 
fase citotóxica (LT CD8); atraen cels 
proinflamat q amplifican el daño 
hepático. La rta vigorosa, policlonal y 
multiespecifica de los LT CD8: limitación 
de la infección durante la fase aguda. 
Una rta débil, oligoclonal y oligoesp 
asocia a inf persistente. inmunocomp 
puede haber daño celular directo x el 
virus (rta inmune - marcada, daño x un 
efecto citolítico/citopático del virus). 
LTCD8 deberían controlar la replic 
viral no siempre lo hacen y terminan 
potenciando el daño. 
sobreproducción de IL-10, evita el 
daño histológico excesivo, pero no 
puede erradicar la infección. Hay 
probabilidad de desarrollo de 
esteatosis hepática (Se cree que 
hay 2 mecanismos de producción: 
1. La ptn Core promueve el estrés 
oxidativo sobre el metabolismo 
lipídico. 2. La insulinoresistencia 
relevante x la posible evolución a 
cirrosis. 
1º lesión celular q infecta de proximal a 
distal: Replica en yeyuno, desciende a 
ileon → ↓superf absortiva →↑[] solutos en 
luz int → diarrea. 
2º Sec de intermediarios proinflamat x el 
SNA. 
3º Función de enterotoxina de la NSP4 
daño hepatocelular parece estar 
producida x rta inmunopatogenica y 
no x daño celular directo x el virus: 
hallazgo de LT CD8 y de INFγ en los 
hepatocitos 
Relación c hepatocarcinoma x la 
integración del mat genético a la cel 
huésped puede desreg el ciclo celular 
x deleciones o rearreglos genomicos 
Carcinogenesis: genoma no se 
integra. La ptn del core se une a P54 
y RB y altera el ciclo celular ↑ fibrosis 
hepática. E2 inhibe liberación del 
citocromo C. 
2 tipos de vacunas: una monovalente y 
pentavalente. La protección de esta 
vacuna es específica contra los mismos 
serotipos y protección cruzada contra el 
resto de los serotipos. 
Suero: anti VHA (ELISA), IgG anti VHA/ 
Ac totales anti VHA (inmunizada?) 
M. fecal: Ag VHA, PCR 
Saliva: IgA anti VHA 
Inmunoprofilaxis: activa: vacuna. 
Pasiva: inmunoglobulina 
TM: suero. 
M. directos: busco Ag S y E (ELISA, MEIA, 
RIA). 
M. Indirectos: busco Ac (= directo). 
Molecular: PCR cualitativa, 
genotipificacion, carga viral, test de 
resist 
TM: suero 
Tec tamizaje: det Ac x ELISA/MEIA 
de 3ª generacion (sem 7-8) 
Confirmo: det Ac x RIA/LIA y met 
directos (RT-PCR, PCR cualitativa ycuantitativa) 
TM: mat fecal 
Detección de Ag x ELISA (VP4 o 7) O Ag 
virales x aglut (VP6 y 2) 
RT-PCR 
caso sospechoso de hepatitis: ictericia elevación de las transaminasas >2,5 por encima del límite superior de la normalidad +alguno de los siguientes síntomas: malestar general, mialgias o artralgias, astenia, hiporexia, náuseas, vómitos o fiebre. NOTIF OBLIGATORIA !!!. Alarma: Astenia, Anorexia, Vómitos
IgG anti-VHA +: en ausencia de IgM indica infec pasada e inmunidad
HbsAc (Ac de superf) +: inmunizado o infec pasada
Agudo: IgM anti core +
cronico: Ag S x + de 6m, IgG anti core +
 
 
HPV HERPES SIMPLES TIPO 2 
Virión esférico, desnudo, de simetría icosaédrica, ↑resist a desecación, lábiles 
frente a detergentes, inactivados x calor seco y/ o luz UV. Posee ADN bicatenario, 
no segmentado, circular 
Virión esférico, envuelto. Posee ADN bicatenario, no segmentado, lineal, el 
núcleo está rodeado de la cápside icosaédrica q está envuelta x material 
amorfo y x fuera de ese mat está la envoltura lipídica q tiene glucoptns 
virales en su superf. Resist a: ácidos, disolventes, detergentes y desecación 
VT: sexual, traumatismos c/material contaminado, contacto c/ prendas o superf 
contaminadas. En infancia: sexual, horizontal a partir de lesiones genitales y/o no 
genitales, durante el cambio de pañales o el baño en conj o el intercambio de 
ropa interior. Transmisión perinatal 
R: hombre. FI: sec provenientes de las vesículas y ulceras. Transmisión: saliva, 
sec de vesícula, contacto con el líq de la lesión; vertical; perinatal (85%); 
postnatal o postparto; intrauterina HS: individuos sexualmente activos, 
personal de salud, individuos en contacto c/ sec, inmunocomprom, RN 
Infeccion latente: no manifiesta signo citopático, se replica cuando la cel se ÷. 
Infección productiva: virus se replica indep de ÷ celular→ ↑ nº de copias → signos 
citopáticos 
 
1º virus ingresa x microabraciones del epitelio, infecta la 1ª capa de cels basales 
ya que necesita cels en ÷ p/ poder iniciar su propio ciclo de replicación. En esta 
etapa ocurre la 1ª replicación viral, que es indep del ciclo celular y genera aprox 
de 50- 200 copias del virus. 
2º tenemos el mantenimiento del nº de copias x la expresión de genes tempranos 
E1 y E2 que mantienen el genoma viral bajo la forma de episoma en bajo nº de 
copias. 
3º fase proliferativa mediada x la expresión de genes tempranos E6 y E7 q inducen 
la prolif retardando la diferenciación → hiperplasia de cels basales 
4º fase de amplificación debido a una expresión masiva de E1 y E2 
5º El genoma viral expresa los genes q codifican a las ptns estructurales L1 y L2. No 
ocurre lisis celular, los virus se liberan c/ descamación de las cels superf infectadas. 
1º- Comienza con la unión y fusión de la envoltura viral con la memb celular, 
para eso requieren rc celulares y glicoptns de la envoltura viral (b, c, d). 
2º- libera la nucleocápside al citoplasma. 
3º- nucleocápside llega al núcleo, y ahí se libera el ADN viral 
4º- Transcripción secuencial de genes tempranos inmediatos de la 
replicación, y x ultimo los genes tardíos (necesitan la replicación del ADN 
viral para expresarse) 
5º- Ensamblaje de nucleocápside en el núcleo. 
6º- Envoltura de la nucleocápside mientras sale x la memb nuclear. 
7º- viriones son transportados a x el RE y Golgi hacia superf celular. 
 
PI 2-3 m. Puede infectar cualquier tipo de epit escamoso; a excepción del epit 
glandular cervical. El ciclo replicativo comienza c/ la entrada de las partículas en 
el estrato germinativo basal. A medida q se diferencian y se desplazan hacia la 
superf, tiene lugar la replicación y la transcrip del ADN del virus, y se ensamblan las 
partículas virales en núcleo. X último, se liberan viriones completos. Lesiones 
benignas: ADN viral a nivel extracrom en núcleos de cels infectadas. Ya en las 
neoplasias de ↑ grado y canceres, el ADN viral está integrado e implica en la 
ruptura del gen E2, q genera un descontrol en la expresión de los oncogenes E6 y 
E7, q son los responsables de producir las ptns E6 y E7 (ptns oncogénicas del VPH) 
Comienza c/ la exposición de superf mucosas o áreas lesionadas al virus. Se 
replica en las cels de la epidermis y dermis ypermite la infección de las 
terminales nerviosas de los N sensitivos o autónomos de ese lugar. Dentro de 
la neurona, pasa x transporte intraaxonal hacia el cuerpo celular presente 
en los gg. Latencia: persistencia del virus en los gg de la región afectada, el 
virus se encuentra en el núcleo, bajo la forma de episoma circularizado y 
extracromosómico.Reactivación: activa el genoma del virus s/ lesión 
aparente en la neurona infectada. Hay replicación viral y la excreción de 
viriones formados x un transp anterógrado en los axones de las neuronas 
Dx: Colpo-penescopia (localiza). Extendido citológico (orienta). Histología (dx). 
Virología (detecta al agente). TM: zona de transformación del cuello. El material 
puede ser: Fresco: cels o tej obtenido x cepillado. Fijado: cels o cortes histol. Dx 
virológico: biol molecular: detección de ác nucleicos. Y posterior tipificación. 
(PCR-RFLP, PCR-hibridacion, hibridacion in situ, captura de HIBRIDOS) 
TM: Liquido vesicular, hisopado o raspado de lesiones, hisopado/ raspado 
de mucosas (cervical, vaginal, conjuntival, faríngea), LCR, biopsia de tej. 
Citológica o histopatología (tinción de Tzank o PAP): cels gigantes 
multinucleadas y cuerpos de inclusión. Se puede realizar el aislamiento viral 
Dx serológico: uso muy limitado y puede ser x: FC y ELISA. 
FLAVIVIRUS VIRUS FIEBRE AMARILLA DENGUE HANTAVIRUS 
Virus ARN +, monocat, icosaédricos, y 
envueltos. En la envoltura lipídica tiene 
3 ptns estructurales: del Core (C), de M, 
y E. Transmitidos x mosquito hembra 
infectado. Ya los arbovirus, se replican 
en los artrópodos sin dañarlos, y el 
vector se infecta x vida. Pueden 
generar reacciones cruzadas entre sí x 
compartir sitios antigénicos 
Virión RNA monocat de pol+, 
esférico, envuelto. transmitidos x 
artrópodos (arbovirus). Clínica: 
Fiebre, cefalea, dolores musc, 
postración. Profilaxis: vacuna a 
virus atenuada cepa 17D 
A. aegypti: Soporta Tº extremas, pica de día y 
noche en ambientes iluminados. Hábitat: 
dentro y alrededor de casas en criaderos 
naturales, artificiales. Transm: enfermo a un 
susceptible x el mosquito 
ARN monocat trisegmentado. 
envueltos. cuadros clínicos: fiebre 
hemorrágica c/ sdome renal, 
sdome cardiopulmonar NOTIF 
OBLIGATORIA Los hantavirus q + 
están asoc a infecciones 
humanas son: Orán, Lechiguanas, 
Andes R: ratón colilargo 
 Empieza x la picadura (mosquito), la 1ª 
replicación es en cels adyacentes a la 
picadura o en gg linf regionales. La 1ª 
viremia afecta princip el endot 
vascular y los los órganos diana: 
macróf, híg, gg linfáticos. Se replican 
ahí y producen una viremia 2daria → 
diseminación de la enf. 
El virus ingresa x picadura del 
mosquito, se replica en gg 
linfáticos regionales, x sg va hacia 
el sistema retículo endotelial (SRE) 
donde afecta el hígado, gl 
suprarrenales, linfáticos, pulmón y 
medula ósea. Dsp se produce 2 
manif: fiebre (x la liberación de TNF 
alfa, IL1, MCP1) y daño en el 
parénquima hepático q x un lado 
produce ictericia y x otro altera la 
síntesis de ft de la coagulación, q 
se le suma la activ endotelial y 
plaquetaria pudiendo llevar a 
hemorragias múltiples 
Ingreso del virus en la primoinfección: una vez 
q se produce la presentación del antígeno 
viral en el monocito y la liberación del TNF 
alfa, IL-1 e IL-12→ activación de LF T princip los 
CD8+, p/ q produzcan citotoxicidad, y 
activación de LF B p/ la formar los Ac 
neutralizantes. Posterior a los 5 días, empiezan 
a aparecer los Ac neutralizantes. Dengue 
hemorrágico: virus puede amplificar la 
infección x medio de los Ac o x replicación 
del virus dentro de la cel retículo endotelial. 
Dengue hemorrágico y Síndromede Shock x 
Dengue: el shock se produce por un ↑ de la 
permeabilidad vascular, → perdida del 
volumen intravascular hacia el espacio 
órgano blanco: cels endot, sobre 
todo los capilares pulm donde se 
produce un ↑excesivo de 
permeab capilar. Hay pasaje de 
líq c ↑contenido de ptns hacia 
espacio alv, (síndrome de fuga 
capilar) mediado x mec inmunes 
empeora la líquido 
sintomatología cuando empiezan 
a producir Ac. El shock 
cardiogénico inducido x IL 1 y 2. 
Periodo prodrómico (1 sem): 
fiebre c/cefalea, náuseas, 
vómitos, dolor abdominal , s/ 
sintomas de via aérea sup 
 intercelular, cae la PA, ↑ la RP, y el VM no se 
puede sostener. El tercer mecanismo 
propuesto q ↑ la permeab vascular es la 
activación del sistema del complemento a 
través de las anafilotoxinas. 
En los últimos días del sdome 
febril aparece la plaquetopenia, 
lo q indica q va a comenzar la 
fase cardiopulmonar (edema 
agudo de pulmón acompañado 
de shock cardiogénico) 
1ª fase: circulación/ diseminación viral, 
métodos directos entran en juego (bio 
molecular/detección antigénica). 
Dura de 5-7 días o de 7-10d. 
2ª fase: produce Ac neutralizantes q 
neutralizan la viremia (la↓). Muestras 
biol: Suero. LCR: sospecha encefalitis, 
(virus de San Luis). Orina: ZKV (virus 
Zika). Líq amniótico y placenta: ZKV. 
Días 1-7: dx molec. A partir 5ºd: dx 
serológicos p/ det IgM. Hacer par 
serológico, puede haber tomado 
la muestra temprano o sea falso + 
(reacciones cruzadas). Si da IgM + 
en el periodo post viremico hacer 
dx dif c/ otros flavivirus x la IgM 
contra otros flavivirus, si da - se 
confirma caso de fiebre amarilla. 
Probable: clínica + IgM+. Confirmar c/ bio 
molec. Lab clinico: hemograma→leucopenia, 
plaquetopenia, ↑ hematocrito en 20%, 
hepatograma (↑transaminasas), hematuria. 
Lab específico: aislamiento virus y estudio de 
serotipo, det de Ac x serología. Fase aguda 
(5d de inicio de síntomas): IgM ELISA, IgG 
ELISA en muestras pareadas c/ 10- 15d de 
diferencia 
Muestras: sg s/ anticoag, suero y 
coágulos, tej. Par serol (30d entre 
ellos). Serol: detecta Ac 
específicos IgM/ seroconv de IgG 
x ELISA. IgM: 1-3d dsp del inicio de 
síntomas, detecto x 30d. IgG 
luego de IgM y quedan x largos 
periodos. Detección del genoma 
viral x RT-PCR: suero/coágulo, órg 
hantavirus NO son LITICOS, sino q producen una alt funcional de cels endoteliales pulmonares
 
HIV 
retrovirus, ARN monocat de pol +, envuelto (sensible a la mayoría de antisépticos y desinfectantes comunes), glicoptns de superf: complejo gp160+gp41, 
cápside p24, enz: t-reversa, integrasa, proteasa; genes estructurales: gag, pol, env; genes accesorios: nef, rev, tat, vpu, vpr, vif. VIH 1y VIH2 
Hace parte de los lentivirus, q son retrovirus q establecen un patrón de infec latente, PI prolongados y enf subclínica, replican de manera cte, indep si el 
individuo es inmunocomp. Infectan LF T CD4, y replican MUY rápido → inmunosup→ infección x gérmenes oportunistas, desarrollo de tumores, afectación 
neurológica (SIDA). VIH2: endêmico en África, forma+ leve de SIDA. Subtipos de A-H. VIH1: tiene una diseminación ↑en áreas de gran densidad poblacional. 
VT: sexual anal receptivo, vaginal receptivo o incertivo, anal c/ o s/ eyaculación; exposición a sg o perinatal. Enf de notificación obligatoria! 
1º entrada del virus, interacción inicial entre los rc y gp120 inducen cambios conformacionales q permiten la unión de memb (viral y huésped), se internaliza la 
nucleocápside y decapsidacion del genoma viral, q se libera. 2º retrotranscripción, q si es en un LF en reposo se produce de manera incompleta y es 
necesario activar la cel para q finalice; si NO se activa, el ARN y el ADN son degradados. Si se activa, forma el ADN proviral, q es acoplado con ft celulares y 
virales → complejo de pre-integracion q es transportado al núcleo, se integra al genoma del hospedador → forma proviral del VIH. Dsp puede permanecer 
latente, replicarse de manera controlada o tener una replicación masiva con el efecto citopático en la cel infectada. 3º replicación comienza mediante la 
transcripción del genoma viral, la parte inicial depende de ft celulares y se produce en AUSENCIA de ptns virales. El ft q interviene en el paso de latente a 
reactivación es NF-B, q es activado en los procesos de activación inmunológica, como infecciones. La ptn Tat ↑ la tasa de transcrip del genoma y permite la 
elongación completa del ARN viral. El ARNm se sintetiza en forma de un único transcripto y tanto el procesamiento como el transporte son regulados x la ptn 
viral Rev, una vez producidas las ptns virales, son procesadas y luego ensambladas. La maduración final y el ensamblaje de los viriones se producen durante la 
gemación, x acción de la proteasa viral q sintetiza gag y gag-pol y permite formar partículas virales maduras, que son liberadas al espacio extracel gracias al 
bloqueo de la proteína tetherina 
1- alteración de la homeostasis de linfocitos T CD4, sea por redistribución linfocitaria sea x un bloqueo en la regeneración linfocitaria debido a la replicación 
activa 2- destrucción de LT CD4 x efecto citopático directo 3- mecanismos indirectos de destrucción de LT CD4: mediante mec inmunitarios, apoptosis x ptns 
toxicas del virus 4- hiperactivación y agotamiento del sist inmune: replicación persistente del VIH, translocación microbiana y reactivación del virus endógeno. 
↑ LF T CD4+, indispensables p/ el inicio de la rta inmune celular (activa LF T CD8 citotóxicos) y humoral (presentación de Ag a LF B). La rta celular de la etapa 
inicial no es suficiente para controlar totalmente al virus, q desarrolla estrategias para evadir el SI. Los LF CD4 colaboradores son los + afectados → permite el 
escape del VIH. 
Infección 1aria/ Sdome retroviral agudo: ocurre entre el contagio de la infección y la seroconversión. Dx: x pruebas de detección virológica o molecular. 
Infección crónica asintomática con o sin linfadenopatía generalizada persistente: ↑ [] viral en el tejido linfático, carga viral relativamente baja en sg periférica, 
↑ tasa de replicación viral. Período de latencia largo 
Infección temprana sintomática (< 500 cd4): infecciones oportunistas: Sarcoma de Kaposi, Criptococo, Cándida, TBC, Salmonella, Pneumocystis Jiroveci. 
Reactivación de la enf: fiebre, sudor, pérdida de peso 
SIDA: Fase final de la infección x VIH, rápidamente progresiva. Aparición de enf marcadoras de sida o recuento de LT CD4 < 200/mm3 
Periodo ventana: utilizar pruebas de detección virológica o molecular. A los pocos días de establecida la infección, se puede demostrar la presencia del virus 
en sangre x aislamiento viral, detección del Ag p24 o de los ác nucleicos del virus. La PCR se utiliza para la detección y cuantificación del ADN provirico en 
cels mononucleares de sg periférica y ARN en plasma. La carga viral y los valores absolutos de LF CD4+: p/ ttos antirretrovirales y de seguimiento 
Dx laboratorio: p/ reducir al mínimo el nº de falsos –. Detecta Ac x ELISA, hemaglutinación, aglutinación en látex. Busco Ac en plasma, suero y LCR 
> 18 meses: test → de tamizaje→ ELISA 4°, aglutinación de partículas (>98%). Confirmatorios: WB, carga viral plasmática PCR (>99%) < 18 meses: 
Test→detención viral→PCR (cualitativa) de ADN proviral y ARN y Ag p24 por ELISA (50%) Algoritmo del niño expuesto: Niño expuesto: <18 m → dx serol: + = 
infectado 
 
 
HERPES HERPES TIPO 1 VARICELA ZOSTER CITOMEGALOVIRUS 
Core: posee el genoma → ADN 
doble cadena lineal Cápside: 
icosaedrica y cubica. Tegumento: 
c/ material amorfo fibroso 
dispuesto en capas, glicoptns, ptns 
y enz Envoltura: porciones de 
memb del huésped, compuesta x 
líp, ptns, glicoptns 
1ª replicación en la puerta de 
entrada (epidermis y dermis). Luego 
se produce la infección de las 
terminales nerviosas sensoriales y el 
virus se dirige x transporte intraaxonal 
hacia el cuerpo neuronal, q suelenser gg del trigémino y ahi se produce 
la 2da replicación, ↑ la carga viral y 
hay migración centrifuga afectando 
las superfs orolabial y mucocutaneas 
En la primoinfeccion, la puerta de 
entrada suele ser la via resp sup. En la 
nasofaringe ocurre la 1ª replicación y la 
1er viremia. Luego, el virus se dirige a 
distintos órganos, princip pulmones, 
hígado y bazo. Allí ocurre la 2da 
replicación, y 2da viremia. El virus se 
dirige a los órganos blancos: la piel y 
mucosas. Si la mujer está embarazada 
puede afectar al feto 
Via natural: la infección se adquiere a 
través del ingreso del virus al epit bucal, 
ap resp sup, mucosa genital y ocular. En 
estas puertas de entradas ocurre la 1ª 
replicación y luego la 1er viremia. El virus 
comienza a dividirse e infecta el LB 
donde ocurre la 2da replicación y luego 
la 2da viremia, afectando princip al 
hígado, gg, bazo, pulmón 
↑ prevalencia y ↓patogenicidad en 
huéspedes inmunocompetentes, 
ya en inmunocompr puede 
producir cuadros graves, 
persistentes y recurrentes. Tienen 
efectos inmunomoduladores y 
relacionados c/ inducción de 
tumores (herpes 8 → sarcoma de 
Kaposi; Epstein Barr → linfoma de 
células B 
A excepción de los demás, el herpes 
1 puede viajar por via hemática y 
comprometer otros órganos como: 
pulmones, hígado, tracto GI, SNC y 
periférico, y si la mujer está 
embarazada puede afectar al feto. 
Lesiones vesiculares cutáneas o 
subcutáneas, gingivoestomatitis, 
infección neonatal, 
queratoconjuntivitis, esofagitis, 
neumonitis, hepatitis, glositis 
encefalitis, mielitis. 
Varicela: infección febril aguda con un 
exantema característico maculo 
papular vesículo costroso. Afecta cara, 
tronco, extremidades, detrás de orejas. 
Existe un enantema característico en la 
boca q precede el brote cutáneo. 
Herpes zoster: reactivación de varicela. 
Es muy extenso, multimetamerico xq 
están comprometidas varias metameras 
Via ascendente: a través de 
colonización de la mucosa genital, por 
via ascendente se infecta la placenta y 
el feto. Via iatrogénica: ocurre cuando 
órganos infectados son trasplantados a 
una persona que nunca tuvo la 
infección. 
1. Destruccion directa de los tej x 
replicación viral 
2. Rta inmunológica e inmunosup 
(ej: anemia hemolítica, 
trombocitopenia) 3. Promoción de 
transformación neoplásica 
(sarcoma de Kaposi) 
TM: hisop/ biopsia de lesiones abiertas 
y ulceras, liq vesicular, LCR, suero, 
BAL. ED al microscopio: coloración de 
Tzanck y Papanicolaou. 
Serología: det Ac p/ saber si una 
persona tuvo contacto c/el virus o no. 
No sirve para hacer dx de infec 
aguda 
TM: hisopado o biopsia de lesiones 
abiertas y ulceras, liq vesicular, LCR, 
suero, BAL, sec resp. ED al microscopio: 
para observar la citología característica, 
utilizando la coloración de Tzanck, 
hematoxilina-eosina, Wright – Giemsa. 
Tb puede ocurrir x transfusión de sg 
infectada, que lleva a una rápida 2da 
replicación masiva en los LB, llevando a 
una infección multiparenquimatosa c/ 
elevada morbimortalidad de la persona 
(generalmente es un trasplantado e 
inmunocomprometido severo). En casos 
de inmunosupresión severa el virus tb 
puede reactivarse 
 Busca IgG (x par serológico), IgM. Es 
de suma utilidad la búsqueda de Ag 
herpético x IFD: método p/ realizar el 
dx de certeza. Mét molec: PCR, 
busca el ADN en la cél infectada. 
Serología: det de Ac anti varicela se 
utiliza p/ realizar dx de rutina. Se solicita 
IgM en el caso de una varicela aguda, 
o IgG p/ saber si el individuo esta 
vacunado o ya tuvo la enfermedad. 
TM: sg (virus en leucocitos de sg 
periférica), biopsia de tej hepático, 
renal, cerebral, LCR, suero, orina, BAL, 
sec resp. Dx histol: Tinciones c/ 
hematoxilina/ eosina, Wright – Giemsa. 
patogenia
sospecha de meningoencefalitis
Métodos moleculares: PCR en casos 
específicos. 
Dx Etiol de certeza: antigenemia 
directa pp65, met molec: PCR 
 
VIRUS EPSTEIN BARR HERPES TIPO 6 y 7 HERPES TIPO 8 
La infección se adquiere x: contacto c/ saliva infectada 
de otro individuo. El virus llega a la nasofaringe y tejido 
linforreticular, donde ocurre la 1ª replicación. De allí 
disemina a los LB, donde ocurre dsp la 1er viremia y la 
afección a órganos del sistema retículo endotelial: bazo, 
hígado y gg. En ellos ocurre la 2da replicación y luego la 
2da viremia, afectando al hígado, medula ósea y SNC. 
Producen la infección de las glándulas salivales y 
la orofaringe. Una vez que ingresan por esta vía 
se dirigen a los ganglios linfáticos regionales 
donde ocurre la 1ª replicación y la 1er viremia. 
HHV6 → infectan macrófagos, linfocitos y 
monocitos. 
HHV7→ infectan principalmente los LT CD4+ 
La infección por este virus induce a las cels 
endoteliales a adquirir el genotipo SK de sarcoma 
de Kaposi, y a la producción de un ft de crec de 
fibroblastos → estimulación de la angiogénesis y la 
proliferación del endotelio vascular, generando 
lesiones características. 
* Tiene tropismo para células epiteliales y LB 
*Los LB infectados provocan una intensa rta de LT 
citotóxicos, generando una linfocitosis atípica 
característica de esta infección 
*El virus permanece integrado al genoma del LB p/ toda 
la vida 
R: hombre. Huésped susceptible: niño, 
presentación en la 1ª y 2da infancia. 
Distribución universal y elevada prevalencia (95% 
de las infec se dan en ninos < 3 años) 
MT: directa, x contacto íntimo c/ saliva infectada 
Diseminación: hematogena 
La infección por HHV8 está relacionada con el 
sarcoma de Kaposi y con la enf de Castleman. El 
sarcoma de Kaposi fue una de las primeras 
enfermedades marcadoras de SIDA descriptas. Se 
lo conoció como “peste rosa”. Su transmisión es 
sexual. 
Síndrome mononucleósico o mononucleosis infecciosa. 
Clínicamente es indistinguible de la mononucleosis x 
CMV, hay q hacer dx diferencial x laboratorio 
Exantema súbito (HHV6) Roséola infantil (HHV7) 
Neumonitis, meningoencefalitis, leucopenia, 
anemia hemolítica, trombocitopenia. 
Puede afectar piel y mucosas. Produce lesiones 
rojo vinosas características en cara, tronco, 
mucosa oral 
El dx de la mononucleosis por EBV es serológico. Si da 
negativo tenemos que hacer determinación con 
marcadorores específicos virales o de marcadores 
contra antígenos de la célula huésped para determinar 
si el individuo está infectado. Produce rta inmunológica 
intensa, caracterizada por la producción de: 
* Aglutininas heterófilas (Ac heterófilos contra GR de 
oveja). Pueden evidenciarse mediante la prueba de 
paul Bunnel o Monotest. 
* Ac dirigidos contra Ag específicos de estructura viral 
* Ac dirigidos contra Ag de la célula huésped. 
PI y fase aguda: + IgM anti cápside y los Ac anti Ag 
temprano; luego desaparecen (su presencia indica fase 
aguda) 
Fase de convalecencia y convalecencia tardía: + IgG 
anti cápside y los Ac anti núcleo; persisten x toda la vida 
→ uso p/ det si el pcte ya tuvo una infección x EBV 
Se puede realizar toma de suero, LCR u otras 
muestras. Se utiliza la serología: 
- IgM cuando se sospecha de infección aguda 
- IgG para observar si el individuo ya tuvo la 
infección En algunos casos particulares pueden 
utilizarse métodos moleculares como PCR 
Biopsia de las lesiones, estudio anatomo 
patológico y PCR en casos específicos de las 
muestras clínicas remitidas 
 
CORONAVIRUS 
Virus ARN simple de polaridad + envuelto. La nucleocápside está formada x el genoma viral al q estan unidas múltiples copias de la ptn N o ptn de 
nucleocápside; rodeado de la envoltura en la q se insertan las ptns virales: S, E y M. El genoma viral codifica +- 27 ptns 
Familia: Coronaviridae, q infectan aves, mamíferos (ej: camélidos, murciélagos, civetas, ratas, ratones, perros y gatos) 
CAUSA: Serias infecciones resp e intest luego del brote del “síndrome respiratorio agudo severo” (sarscov), “neumonía atípica (covid1 
SINTOMAS: síntomasleves: fiebre, tos, disnea, dolor en los músculos y fatiga. Casos + graves: neumonía grave, síndrome de dificultad resp aguda, sepsis y shock 
séptico q pueden conducir a la muerte La mayoría se propagan a los hospedadores susceptibles por vías resp o fecal-oral, y la replicación ocurre 1º en las cels 
epit. Varios sars-cov causan enf resp aguda grave 
S2: actúa en la fusión de la memb viral y celular, en el proceso de entrada del virus a la cél y del efecto citopático 
N: conforma la nucleocápside helicoidal uniéndose a lo largo de todo el genoma viral, fosforila algunas serinas y treoninas (probable p/ regulación) y se asocia a 
ptn M 
E: se encontra en el c. Golgi onde participa en el ensamblado de la partícula y se considera q es muy imp en la producción y maduración del virus 
M: + abundante y es la responsable del transporte transmembrana de nutrientes, la liberación del virión y la formación de la envoltura 
Ptns no estructurales y accesorias: nsp1a nsp16: son RNA pol RNA-dep, helicasa, metil-transferasa y endoribonucleasa Ptns accesorias: HE, 3a/b y 4a/b cuya 
función es la supresión del sistema 7 inmune innat 
1º entrada a cel blanco x la interacción entre la ptn S y el rc (ptn ACE2) x endocitosis y fusión c/ vesículas acidas q permite la liberación de la nucleocápside. Esa 
ptn ACE2 regula la PA al clivar la angiotensina 1 en 2, y x estar expresada en cels epit del pulmón y int delgado, q son el blanco 1ario del SARS-COV. 
2º traducción y expresión del gen de replicasa viral: 1º pp1a, pp1ab y a partir de estos se expresan las ptns no estructurales (nsp1 a nsp16) q necesita p/ formar el 
complejo replicasa-transcriptasa 
3º Una vez sintetizados los intermediarios replicativos (ptns no estruct) se expresan las ptns estructurales: S, E y M. El ensamblado se produce c/ el encuentro de las 
nucleocápsides x una vía exocítica dep del sistema ERGIC. Las nuevas partículas infectivas son secretadas al medio extracelular donde pueden comenzar un 
nuevo ciclo 
TM: Muestras respiratorias (hisopado nasofaríngeo y orofaríngeo en pctes ambulatorios, y esputo y/o aspirado endotraqueal BAL en pctes con enfermedades 
respiratorias + graves) 
Ensayos complementarios: Suero para pruebas serológicas, muestras obtenidas en la fase aguda y la convalecencia 
El dx se basa en la detección de genoma viral a través de técnicas de biología molecular como es la RT-qPCR. un único resultado negativo, especialmente si se 
ha realizado a partir de una muestra de las vías resp sup, no excluye la posibilidad de una infección. Se recomienda repetir el muestreo y la prueba con una 
muestra de las vías resp inf en caso de enfermedad grave o progresiva