clase 14

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CATEDRA DE VIROLOGIA
AÑO LECTIVO
2021 – 2022
DOCENTE
DRA. CARMEN MOSQUERA DE CHOEZ
 MICROBIÓLOGO – BIOLOGA MOELECULAR
MSC EN BIOTECNOLOGIA
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
SEGUNDO AÑO
contiene numerosos virus que
infectan a mamíferos capaces de
causar enfermedades en los
humanos y animales.
Son conocidos 69
patógenos pertenecientes a
esta familia
FAMILIA FLAVIVIRIDAE
Género Flavivirus
Género PestivirusGénero Hepacivirus
La especie tipo es el Virus de la fiebre amarilla, también incluye
el Virus del Nilo Occidental y el Virus del dengue.
Se transmiten por los artrópodos, principalmente
los mosquitos y las garrapatas.
Los Flavivirus transmitidos por artrópodos son
conocidos como Grupo B “Arbovirus” (virus
transmitidos por artrópodos).
a) Transmitidos por garrapatas
• Virus Gadgets Gully (GGYV)
• Virus de la encefalitis por garrapatas (TBEV)
• Virus Royal Farm (RFV)
b) Transmitidos por mosquitos
• Virus Dengue (DENV)
• Virus de la encefalitis japonesa (JEV)
• Virus de la encefalitis de St. Louis (SLEV)
• Virus del Nilo Occidental (WNV)
• Virus de la fiebre amarilla (YFV)
• Virus Río Bravo (RBV)
Se transmiten por vía parenteral (a través de la sangre),
así como sexual y vertical (de madre a hijo).
La especie tipo es el Virus de la hepatitis C. Otro nuevo
componente del género es el virus de la hepatitis G.
Virus hepatitis C Virus hepatitis G
Son los causantes de la peste porcina y la diarrea
bovina.
La especie tipo es el Virus de la diarrea bovina y
también el Virus de la peste porcina.
Infectan a mamíferos, incluyendo a spp. de la
familia Bovidae (incluyendo, pero no limitado a,
bovinos, ovinos, caprinos y de la familia Suidae
(que incluye a varias especies de Sus: cerdos,
jabalísy otros).
Virus de la peste porcina clásica
Virus de la peste porcina clásica
Arbovirus (transmitidos a través de 
artrópodos)
• Replican en : hospedador y 
vector
• Producen viremia
Vectores:
Vertebrado viremico
(hospedador, fuente del 
virus)
Artrópodo (vector)
Vertebrado no inmune
(hospedador receptor del 
virus)
Ciclos de transmisión de un virus
Se supera el umbral 
de cantidad de virus 
en la sangre 
ingerida
Se replica en las 
paredes del 
intestino del 
mosquito
Llega a la linfa Glándulas salivales
Saliva, donde el 
virus puede infectar 
a un nuevo 
hospedador 
Arbovirus: familias 
• Reoviridae
❖ Orbivirus
• Rhabdoviridae
❖ Vesiculovirus
❖ Lyssavirus
• Bunyaviridae
❖ Orthobunyavirus
❖ Nairovirus
❖ Phlebovirus
❖ Hantavirus
❖ Tospovirus
• Togaviridae:
❖ Alphavirus (grupo A)
❖ Rubivirus
• Flaviviridae:
❖ Flavivirus
❖ Pestivirus
❖ Hepacivirus
ASOCIACION CON ENFERMEDADES
DENGUE - FLAVIVIRIDAE
VIRUS DEL DENGUE 
• Arbovirus
• Flaviviridae
• DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4
• Fiebre de Dengue, dengue 
clásico y dengue hemorrágico
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texto
Estructura y Replicación Viral
• ARN- polaridad positiva
• Nucleocápside Icosaédrica
• 11 Kb de extensión- 10 genes
• 3 proteínas estructurales- 7 
proteínas no estructurales
• NS1-NS2A-NS2B- NS3- NS4A-
NS4B- NS5
DIAGNÓSTICO 
• TÉCNICAS DIRECTAS PARA LA DEMOSTRACIÓN VIRAL
• Las que visualizan la partícula viral o su efecto celular específico 
como las tinciones para microscopía de luz, la microscopía 
electrónica y el cultivo o aislamiento viral (los más empleados 
son cultivos primarios, cepas de células diploides y líneas 
celulares).
• La hemadsorción, la inmunofluorescencia directa (IFA) 
,radioinmunoensayo (RIA) o inmunoensayo ligado a enzimas 
(ELISA o EIA) y las pruebas de látex.
TÉCNICAS DIRECTAS PARA LA DEMOSTRACIÓN VIRAL
• Ensayos de amplificación
• Genética (reacción en cadena de la polimerasa, PCR;
• Reacción en cadena de la ligasa o LCR, Sistema QB
Replicasa, ADN ramificado (branched) o bADN) e
hibridización (sondas).
TÉCNICAS INDIRECTAS PARA LA 
DEMOSTRACIÓN VIRAL
• a. Los que dependen de la capacidad del anticuerpo que se une al antígeno
para ejercer alguna función no relacionada con el virus, por ejemplo: la
fijación del complemento (FC), hemaglutinación indirecta (HI), aglutinación
por látex.
• b. Los que miden la capacidad de los anticuerpo para bloquear la función viral
específica como la neutralización, la inhibición de la hemaglutinación (IH), la
inhibición de la neuraminidasa (que mide la capacidad de los anticuerpos para
bloquear la infectividad viral), la hemaglutinación viral y la actividad de
neuraminidasa.
• c. Los que miden directamente la interacción antígeno-anticuerpo como por
ejemplo: la IFA indirecta, el RIA, ELISA, Inmunoblot y Western blot
Chikungunya Virus
• Virus RNA
• Arbovirus (arthropod-borne virus):
• virus transmitidos por artrópodos
• Se transmite por picadura de los mosquitos:
• Aedes aegypti →zonas tropicales y subtropicales
• Aedes albopictus→ zonas más templadas
CHIKUNGUNYA
Familia: Togaviridae
Grupo A- Genero: Alphavirus
Envoltura: si
Cápside: icosaedrica
Cápsomeros: 60
Genoma (tamaño): 11.000 kb
Grupo IV: virus ARN monocatenario +
Segmento: 1 
Virión (tamaño): 60 nm
5 Proteínas no estructurales: nsP1, nsP2, nsP3, nsP4
5 Proteinas estructurales: C, E1, E2, E3, 6K. 
Estructura
• Envoltura: Membrana compuesta por lípidos de doble capa, glicoproteínas 
de envoltura de superficie (dentro de estas las proteínas de espina).
• Nucleocápside: Cápside icosaedrica que mide cerca de 40 nm, contiene la 
proteína de la cápside (C).
• Genoma: ARN(+) de cadena sencilla, la molécula mide 12kb de longitud
Dinámica de la transmisión
VECTOR
• Los principales vectores del V. CHIK son los Mosquitos Aedes aegypti y 
Aedes albopictus. Otras especies también pueden transmitirlo
• La causa un virus RNA, un arbovirus de los genes alfavirus de la familia 
togaviridae. Se transmite a través de la picadura de dos mosquitos: Aedes 
aegypti y Aedes albopictus. Estos mosquitos son de día, es decir, están 
activos unas cuantas horas antes del amanecer hasta varias horas antes de 
la puesta del sol.
• No obstante, tras la picadura y desarrollo de la enfermedad, ha habido 
casos de transmisión del virus de madre a feto.
Mosquito Aedes
- Dengue
- Fiebre amarilla
- Chikunguña
Clínica
• En el idioma kimakonde, significa “caminar encorvado”
• Periodo de incubación: 2-8 días
• Síntomas:
➢ Fiebre alta (> 40 ºC) 3-5 días
➢ Poliartralgias o poliartritis simétricas
• manos (50-76%)
• tobillos (41-68%)
• esqueleto axial (34-52%)
➢ Exantema maculopapular (40-75 %)
➢ Otros: cefalea, mialgias, síntomas gastrointestinales
Diagnóstico diferencial
• Dengue
• Paludismo
• Leptospirosis, rickettsiosis
• Primoinfección VIH
• Meningitis
• Artritis postinfecciosa
• Otros virus:
• Mayaro
• Rubeola
• Sarampión
• Parvovirus
• Enterovirus
Diagnóstico en laboratorio
• Serología: detección de Ac. mediante ELISA
❖IgM→ desde 5.º día hasta 3 meses
❖IgG→ desde 14.º día hasta varios años después
• Cultivo del virus:
❖Se puede aislar de la sangre durante la 1.ª semana
❖La sensibilidad del cultivo viral es alta en la infección 
temprana
• Técnicas moleculares:
❖ARN viral detectable con RT-PCR en los primeros 5 días
❖Más rápido que el cultivo
❖Excelente sensibilidad (97 %) y especificidad (98 %)
RT-PCR
Fiebre Amarilla
Reina Geanella Carranza Ibarra
Virus de la Fiebre Amarilla
• Enfermedad sistémica grave.
• Degeneración de hígado, riñones y corazón.
• Hemorragias.
• Ictericia
• Vómito negro
 Solamente existe un serotipo del virus de la FA y se han identificado cinco genotipos diferentes
– tres en África
– dos en Suramérica
PROPIEDADES DE SU
MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Género Flavivirus, es un Arbovirus
Virión esférico, envuelto, diámetro 40-50nm, envoltura 
contiene peplómeros de Glicoproteína E, y una pequeña 
membrana proteica M
Núcleo central, 30nm, compuesto por proteína central C
• Genoma: ARN monocatenario, de polaridad positiva 
(Genoma lineal ssRNA, 10.5 – 11Kb, extremo 5’ 
codificado, extremo 3’ usualmente no poliadenilado pero 
en bucle infeccioso)• La envoltura: Capa bilipídica, heredada de la célula 
hospedera, lo cual las
hace muy sensibles a los agentes físicos y químicos.
• Mide 40 a 60 nm
Genes de estructura proteica localizados en el extremo 5’ 
del genoma, y las proteínas no estructurales en el 
extremo 3’.
Replicación en citoplasma
Virus citolítico, inductor de IFN
Haemagogus spp.
en América
Aedes spp. en
África.
REPLICACION DEL VIRUS
Mecanismo de 
Transmisión
Fiebre amarilla
GENOMA
Etapas de la Fiebre Amarilla
Fiebre amarilla
• Se puede dividir en tres etapas:
– Etapa Temprana: son frecuentes el vómito y la ictericia. Las víctimas a menudo experimentan una breve remisión 
después de aproximadamente 3 a 4 días. 
Periodo de Infección
SINTOMAS
– fiebre elevada
– escalofríos
– cefalea
– náuseas
– mareo
– malestar general
– dolor muscular
SIGNOS
– febril
– postrado
– congestión de las conjuntivas y la cara. A veces se observa
– bradicardia acompañada de fiebre (signo de Faget).
LABORATORIO
– leucopenia con neutropenia relativa,
– aumento de las transaminasas y albuminuria
Fiebre amarilla
• Período de remisión: la fiebre y otros síntomas desaparecen después 
de algunos días (3 a 4). La mayoría de los individuos se recupera en 
esta etapa, pero otros pueden progresar a la tercera etapa que es la 
más peligrosa (etapa de intoxicación) dentro de las siguientes 24 horas. 
Mejora del estado general
• En las formas leves, el paciente inicia la fase de recuperación, que dura 
entre 2 y 4 semanas.
• En general, los casos de fiebre amarilla resultan muy difíciles de 
diagnosticar cuando la enfermedad aún no ha progresado hacia el 
período de intoxicación.
Fiebre Amarilla
• Período de intoxicación: se presenta disfunción multiorgánica, lo cual abarca insuficiencia 
hepática y renal, trastornos de sangrado, hemorragia, disfunción cerebral que comprende delirio, 
convulsiones, coma, shock y la muerte. 
• Ictericia
• dolor epigástrico
• Manifestaciones hemorrágicas
• Oliguria, seguida de anuria
• Las transaminasas se presentan muy elevadas.
• La letalidad de los casos que evolucionan al período de intoxicación es de 50% 
aproximadamente 
• La fase final el paciente presenta hipotensión, agitación psicomotora, estupor y coma.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000740.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003200.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003202.htm
Fiebre Amarilla
• La tasa de mortalidad asociada a Fiebre 
Amarilla durante una epidemia puede llegar a 
ser de hasta el 50%
PATOGENIA
• Como se produjo mucho ARN vírico se inhabilita la transcripción del 
ARNm celular, lo que impide su unión a los ribosomas y por lo tanto 
disminución de la reconstrucción y mantenimiento de la célula: ésta es 
la razón de la muerte celular por virus.
• Los mosquitos hembra adquieren el virus de un anfitrión vertebrado 
virémico (casi siempre monos), a continuación el virus infecta las 
células epiteliales del intestino medio del mosquito , atraviesa la lámina 
basal , alcanza el torrente sanguíneo e infecta las glándulas salivales.
• Al picar el humano, el mosquito regurgita la saliva 
liberando el virus y entra en contacto con las células 
diana.
• Los factores que influyen en la naturaleza de la 
enfermedad son:
* Tropismo celular específico de los virus.
* Concentración del virus.
* Respuesta vs la infección.
A los 3 – 7 días después de la infección por el virus 
aparece una viremia que produce fiebre, escalofríos, 
cefalea y dolor de espalda, lo cual puede deberse a el 
IFN y a la infección de las células.
• Tras la replicación reticuloendotelial puede producirse 
una viremia secundaria en la cual se producen gran 
cantidad de virus y éstos pueden llegar a infectar 
cerebro, hígado, piel y vasos sanguíneos.
• Se desencadena tanto una RIC como una RIH. 
• La IgM aparece a los 6 días después del comienzo de la 
infección, seguida de IgG. Los Ab´s bloquean la 
diseminación.
• Se presenta una inflamación debido a la RIC lo cual 
puede destruir el tejido, también se debe a los complejos 
AG-AB y a la activación del complemento. Además, la 
RIC puede causar hemorragias al debilitar los vasos 
sanguíneos.
Laboratorio
▪ Hemograma
▪ Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda (inicial).
▪ Leucopenia con linfocitosis y desviación a la izquierda (3º a 4º día) + eosinopenia.
▪ Hematocrito elevado (hemoconcentración).
▪ Transaminasas
▪ AST (TGO) y ALT (TGP) > 1 000 UI/L.
▪ Urea y creatinina
▪ Aumentadas en las formas graves. La creatinina puede aumentar hasta 3–12 mg/dL.
▪ Amilasa
▪ Aumento significativo.
▪ Orina
▪ Proteinuria, hematuria, cilindruria, oliguria en las formas graves
Laboratorio
• Aislamiento viral
– El suero deberá obtenerse hasta el 5º día del inicio de los síntomas.
– Técnicas utilizadas: inoculación en ratones lactantes y cultivos de células (C6/36 y VERO).
• Diagnóstico serológico
– MAC-ELISA (ensayo inmunoenzimático de captura de IgM).
• Diagnóstico histopatológico
– Hígado: necrosis medio-zonal de los lóbulos hepáticos; esteatosis; degeneración eosinofílica de los 
hepatocitos (corpúsculos de Councilman) y muy discreta reacción inflamatoria de tipo mononuclear.
• Inmunohistoquímica
– Detección de antígenos virales en tejidos, utilizando anticuerpo policlonal marcado con una enzima 
(fosfatasa alcalina o peroxidasa). 
• Biología molecular
– Reacción en cadena de la polimerasa (RCP).
– Permite la detección de fragmentos del ácido nucleico viral presentes en los tejidos
Diagnostico de Laboratorio
• El virus de la fiebre amarilla es difícil de aislar, 
sin embargo puede ser cultivados en 
vertebrados y mosquitos. La infección puede 
detectarse por estudios citopatologios, 
inmunofluorecencia y hemadsorcion
+ = Cultivo
INMUNOFLUORECENCIA
PRINCIPIO
Se basa en una lamina porta-objeto con pocillos circunscriptos 
que contiene el antígeno viral, se le agrega la muestra junto 
con la inmunoglobulinas humanas conjugadas y con el 
fluorocromo “isotiocianato de fluoresceina”
RESULTADO
La fluorescencia en el citoplasma da un color verde amarillento 
DIAGNOSTICO VIRAL
PCR
Amplificación directa de un fragmento de ADN o ARN
▪ Desnaturalización por calentamiento para la separación 
de las 2 hebras de ADN → 68-97º C por 30-120 s 
▪ Hibridación o ‘’templado’’ va a usar cebadores, primers 
u oligonucleótidos, permitir reasociación hebras sencillas 
tras desnaturalización.→37-65º C por 10-120 s 
▪ Elongación replicación del ADN mediante la ADN Pol, uso 
de cebadores, dNTPs.→ 72-75º C por 1-3 min
RESULTADO 
Los fragmentos diana superan en numero a 
cualquier otro tipo fragmento, incluyendo las 
moléculas de DNA originales de la muestra (no 
amplificadas)
ELECTROFORESIS Y REVELADO
Componentes qPCR
• Se puede utilizar PCR-TI del 
ARN del virus para la 
detección y caracterización 
de éste, a partir de muestras 
de sangre u otro tejido.
• Anticuerpos monoclonales 
pueden ser utilizados para 
distinguir entre especies y 
sepas de este virus.
• Se pueden usar métodos 
serológicos para el diagnostico 
de estas infecciones como la 
aglutinación con látex, 
inmunoabsorbsion ligadas a 
enzimas e inhibición de 
hemoaglutinación.
Principio RT-PCR
• PCR por transcriptasa reversa.
• Va a crear un ADNcomplementario a partir de una 
hebra de ARNm.
• Se va a amplificar este ADN complementario a través 
de las normas de la PCR
RT-PCR
ENZIMOINMUNOFLUOR
ECENCIA (ELISA)
PRINCIPIO 
RESULTADO 
Muestra específica es el suero.
Principio: Consiste en la
utilización de enzimas
(peroxidasa o fosfatasa alcalina,
Idina – biotina) para marcar los
anticuerpos o antígenos.
Una enzima conjuga con el
sustrato y la muestra a trabajar
para que haya una reacción
química entre la enzima y el
sustrato, y se obtenga un color
amarillo – naranja.
Detección de antígenos virales, 
antígenosespecíficos.
Existe
• Elisa Directa
• Elisa Indirecta
Principio 
en este caso se añade primero un 
anticuerpo sin enzima y después uno 
con enzima. De esa forma, la señal 
que emite el enzima es mucho más 
potente y la prueba es más sensible.
El antígeno viral es adherido al fondo 
de los pocillos de placa de 
microtitulación o a perlas de 
poliestileno.
¿Qué detecta?
detecta 
anticuerpos
IgG, IgM e 
Igs totales
Resultado 
se expresa en valores cualitativos, es 
decir, o es positivo o es negativo
se mide la cantidad de metabolito 
que hay mediante diferentes 
técnicas como: 
• Colorímetro
• Espectofotómetro
Tratamiento, prevención, control
• Existen vacunas para la fiebre 
amarilla que consisten en virus 
atenuados, que son dirigidas 
principalmente al personal que 
trabaja con estos virus o están 
en riesgo de contagio.
• También se recomienda 
aplicarse la vacuna 10 días antes 
de viajar a algún lugar en el que 
se presente esta enfermedad.
• Esta vacuna, se prepara a 
partir de la cepa 17CD que 
fue aislada en un paciente 
en 1927, donde es 
cultivada en tejidos de 
mono, mosquitos, tejido 
embrionario y huevos 
embrionarios.
• La vacuna se administra 
por vía intradérmica y 
genera inmunidad para 
toda la vida contra la fiebre 
amarilla y posiblemente 
contra otros flavivirus.
HEPATITIS C 
ASPECTOS HISTÓRICOS
• 1975 se conoció el 
virus transmitido por la 
sangre
• Descubierto por 
clonado molecular 
utilizando ADN 
recombinante 
MORFOLOGÍA 
• 50-65 nm
• Core 30-35 nm
• Envuelto con espículas de 6nm 
• De la familia Flaviviridae
• Del género Hepacivirus
• Simetria icosaedrica
• Genoma de ARN monocatenario
• Polaridad positiva 
• Aprox 9600 bases 
GENOMA
REPLICACIÓN VIRAL 
• Replica principalmente en el 
hígado 
• Existen reservorios extra-
hepáticos:
– Linfocitos de sangre periférica 
– SNC 
• Otros posibles candidatos:
– Receptor para LDL 
– Receptor scavenger SR-BI
– Glucosaminoglucanos (GAD)
La replicación del ARN ocurre 
con asociación a membranas 
citoplasmáticas alteradas. 
DIVERSIDAD
DIAGNÓSTICO
• Existen dos tipos de laboratorio:
• MÉTODOS INDIRECTOS: DETECCIÓN DE 
ANTICUERPOS DE ANTI-HCV 
• Proceso mediante ELISA 
• Primeros equipos poca sensibilidad y especificidad 
• Han ido avanzando y ahora poseen:
– Sensibilidad 97-99%
– Epecificdad 99%
• Los anticuerpos detectados a partir de 7-8 semanas 
• Persisten toda la vida
• Elisa puede resultar negativo en pacientes:
– HCV inmunocomprometidos 
– Hemodialisados
• MÉTODO DIRECTO: 
DETECCIÓN 
GENOMA Y 
ANTÍGENO DEL 
CORE
• Los ensayos 
cualitativos basados 
en:
– Amplificación de la 
secuencia mediante 
PCR-RT (transcriptasa 
inversa)
• Ensayos cuantitativos 
mediante:
– PCR- RT doble 
• Poseen especificidad 
de 98-99% 
respectivamente 
FUENTE DE INFECCIÓN
• Se propaga por vía parenteral a partir de sangre infectada por:
Grupos de riesgo:
• Receptores de sangre
• Pacientes de hemodiálisis donde HCV es enfermedad 
nosocomial
• Pacientes hemofílicos 
• Drogadictos
• Profesionales expuestos a materiales no esterilizados 
• Personas expuestas a sangre
• Trabajadores sanitarios
• Neonatos de madres infectadas
Prevención 
• No existe vacuna, la mejor prevención es no exponerse al 
virus.
• Se aplican las siguientes medidas:
– Autoexclusión de donantes con riesgo
– Tratamiento virucida de hemoderivados
– Campañas de prevención de drogas
– Evitar compartir agujas y jeringas
– No compartir artículos de uso personal que contengan sangre ( 
cepillo dental, navajas)
– Profesionales de la salud mayor precaución con el manejo de 
objetos corto punzantes.
• Por ser un virus envuelto es vulnerable a detergentes, 
cloroformo radiación UV y por ende se inactiva y bloquea la 
transmisión. 
https://www.google.com.ec/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjpyZH-lZDZAhVipVkKHTQHDxwQjRwIBw&url=http://www.colgateprofesional.com.ar/products/cepillo-dental-colgate-zig-zag-flexible/overview&psig=AOvVaw39wEXAnKHu1jo41NXjPqx0&ust=1517968099662054
	Diapositiva 1
	Diapositiva 2
	Diapositiva 3
	Diapositiva 4
	Diapositiva 5
	Diapositiva 6
	Diapositiva 7
	Diapositiva 8
	Diapositiva 9
	Diapositiva 10: Arbovirus (transmitidos a través de artrópodos)
	Diapositiva 11: Ciclos de transmisión de un virus
	Diapositiva 12: Arbovirus: familias 
	Diapositiva 13: ASOCIACION CON ENFERMEDADES
	Diapositiva 14: DENGUE - FLAVIVIRIDAE
	Diapositiva 15: VIRUS DEL DENGUE 
	Diapositiva 16: Estructura y Replicación Viral
	Diapositiva 17: DIAGNÓSTICO 
	Diapositiva 18: TÉCNICAS DIRECTAS PARA LA DEMOSTRACIÓN VIRAL 
	Diapositiva 19: TÉCNICAS INDIRECTAS PARA LA DEMOSTRACIÓN VIRAL
	Diapositiva 20
	Diapositiva 21
	Diapositiva 22
	Diapositiva 23
	Diapositiva 24
	Diapositiva 25
	Diapositiva 26
	Diapositiva 27
	Diapositiva 28
	Diapositiva 29: Chikungunya Virus
	Diapositiva 30: CHIKUNGUNYA
	Diapositiva 31
	Diapositiva 32: Estructura
	Diapositiva 33: Dinámica de la transmisión
	Diapositiva 34
	Diapositiva 35: Mosquito Aedes
	Diapositiva 36: Clínica
	Diapositiva 37: Diagnóstico diferencial
	Diapositiva 38: Diagnóstico en laboratorio
	Diapositiva 39
	Diapositiva 40: RT-PCR
	Diapositiva 41: Fiebre Amarilla
	Diapositiva 42: Virus de la Fiebre Amarilla
	Diapositiva 43
	Diapositiva 44
	Diapositiva 45: REPLICACION DEL VIRUS
	Diapositiva 46: Mecanismo de Transmisión
	Diapositiva 47: GENOMA
	Diapositiva 48: Etapas de la Fiebre Amarilla
	Diapositiva 49: Fiebre amarilla
	Diapositiva 50: Fiebre amarilla
	Diapositiva 51: Fiebre Amarilla
	Diapositiva 52
	Diapositiva 53: Fiebre Amarilla
	Diapositiva 54: PATOGENIA
	Diapositiva 55
	Diapositiva 56
	Diapositiva 57
	Diapositiva 58
	Diapositiva 59: Laboratorio
	Diapositiva 60: Laboratorio
	Diapositiva 61: Diagnostico de Laboratorio
	Diapositiva 62: INMUNOFLUORECENCIA
	Diapositiva 63
	Diapositiva 64
	Diapositiva 65: RESULTADO La fluorescencia en el citoplasma da un color verde amarillento 
	Diapositiva 66: DIAGNOSTICO VIRAL
	Diapositiva 67
	Diapositiva 68
	Diapositiva 69
	Diapositiva 70
	Diapositiva 71
	Diapositiva 72
	Diapositiva 73
	Diapositiva 74
	Diapositiva 75
	Diapositiva 76
	Diapositiva 77
	Diapositiva 78
	Diapositiva 79
	Diapositiva 80
	Diapositiva 81
	Diapositiva 82
	Diapositiva 83: Principio RT-PCR
	Diapositiva 84: RT-PCR
	Diapositiva 85: ENZIMOINMUNOFLUORECENCIA (ELISA)
	Diapositiva 86
	Diapositiva 87: Principio 
	Diapositiva 88: Resultado 
	Diapositiva 89: Tratamiento, prevención, control
	Diapositiva 90
	Diapositiva 91: HEPATITIS C 
	Diapositiva 92: ASPECTOS HISTÓRICOS
	Diapositiva 93: MORFOLOGÍA 
	Diapositiva 94: GENOMA
	Diapositiva 95: REPLICACIÓN VIRAL 
	Diapositiva 96: DIVERSIDAD
	Diapositiva 97: DIAGNÓSTICO
	Diapositiva 98
	Diapositiva 99: FUENTE DE INFECCIÓN
	Diapositiva 100: Prevención