4 - Cardiopatia Isquemica

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C AR D I O P A T Í A I S Q U É M I C A 
 
 La cardiopatía isquémica (CI) constituye actualmente la principal causa de muerte en 
los países industrializados. 
 Datos estadísticos; como los que presentamos a continuación dan cuenta de los efectos 
de la CI: 
ü En los Estados Unidos produce un tercio de las muertes en pacientes mayores 
de 35 años. 
ü Provoca el 80 % de las muertes de origen cardíaco en pacientes de 35 a 65 
años. 
ü Ocasiona el 75 % de las muertes súbitas de causa cardiaca. 
 
Cabe recordar que en el 50 % de los pacientes coronarios que sufren una muerte súbita, en un 
porcentaje importante ésta será el primero y único episodio de CI. 
 
Manifestaciones clínicas de la enfermedad cardiocoronaria 
• Enfermedad arterial coronaria (>40 años 1%/año) 
• Muerte súbita 13 % 
• Angina de pecho estable 38 % 
• Angina de pecho inestable 7 % 
• Infarto agudo de miocardio 42 % 
 
Puntos importantes para prevención de la enfermedad arterial coronaria. 
 
 LDL estimada = CT-HDL- (TG/5) 
 LDL colesterol < 130 mg/dl, < 100 mg/dl (CAD) 
 TG < 150 mg/dl (CAD) 
 CT/HDL relación < 4 < 3 (CAD) 
Glucemia < 100 mg/dl 
TA < 130/85 mmHG, < 120/80 (CAD) 
Homocisteina < 10 ng/mg 
Lipoproteína (a) < 30 mg/dl 
30 min de ejercicio aeróbico tres veces por semana o más 
No fumar 
Relación cintura/cadera < 0,8 
Hemoglobina Glicosilada < 6,5 g/l 
 
LDL, lipoproteína de baja densidad; CT, colesterol total; HDL, lipoproteína de alta densidad; 
TG, Triglicéridos, CAD, enfermedad arteria coronaria. 
 
I. Hiperlipidemia, Excluyendo la edad, la dislipemia es el factor predictivo más 
importante para la CAD. Hay una fuerte relación, independiente y progresiva 
entre el colestrol total (CT) o el nivel de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y 
el riesgo del CAD. Esta relación se ha demostrado de forma clara entre hombres 
y mujeres y en todos los grupos de edad. La lipoproteína (a) se encuentra en la 
mayoría de las lesiones humanas que contienen apolipoproteina B (Apo-B), y es 
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ávidamente tomada por las células arteriales comprometidas en el proceso de 
aterogénesis. 
 
Apolipoproteínas. Son necesarias para la estructura y el procesamiento 
enzimático de los lípidos. La apolipoproteina A1 (apo A1) es el componente 
principal de la HDL y la apolipoproteina B (Apo B) es la principal a 
apolipoproteina de las restantes lipoproteínas no HDL. 
Estudios sobre hipolipemiantes. El tratamiento médico agresivo con medicación 
reductora de los niveles de lípidos en personas de alto riesgo reduce la 
morbilidad por CAD (enfermedad arteria coronaria) y las tasas de mortalidad y 
aumenta las cifras de supervivencia global. 
 
Grados de la enfermedad aterosclerótica 
- Lesiones tempranas 
. Manchas y estrías lípidas 
. Placa grisácea gelatinosa 
- Lesiones avanzadas 
. Placa fibrosa 
- Lesiones complicadas 
. Calcificación 
. Hemorragia 
. Ulceración 
 
 
 
 
 
 
 
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Fisiopatología: 
 
 Diversos factores “equilibran” el flujo coronario, algunos están relacionados con el 
aporte, y otros con la demanda como se ve a continuación. 
 
 
 
 
 
Flujo sanguíneo coronario e isquemia del 
miocardioAutorregulación
Control metabólico
Control nervioso
Factores humorales
Fuerzas 
comprensivas 
extra-vasculares
RESISTENCIA 
VASCULAR
FLUJO CORONARIO
Fase diastólica
APORTE DEMANDA
FRECUENCIA 
CARDIACA
CONTRACTILIDAD
TENSIÓN PARIETAL 
SISTÓLICA
CAPACIDAD 
OXÍFORA
Dolor Precordial
Causas cardiovasculares
Enfermedad arterial coronaria (aterosclerótica y no 
aterosclerótica ) 
Enfermedad valvular aórtica (estenosis o 
insuficiencia) 
Cardiomiopatías (hipertróficas , dilatadas) .
Pericarditis
Aneurisma disecante de aorta
Prolapso de válvula mitral
Embolia Pulmonar
Hipertensión arterial pulmonar
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SINDROMES CON DOLOR PRECORDIAL – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
- Cardiovarscular 
 
- Gastrointestinal 
 
- Psicológicas 
- Neuro – ósteo-muscular: costocondritis (síndrome de Tíetze), mialgias. 
 Radiculopatías toráxicos y cervicales, artropatías 
- Pulmonares: neumotórax, mediastinitis, pleuritis, (tumores malignos) 
 
Signos y síntomas: 
 
Las características de un dolor anginoso incluirían: 
 
Localización. La molestia se localiza habitualmente en la región retroesternal, con 
irradiación a cuello, hombros, brazos, mandíbulas, epigastrio o espalda. En ocasiones incluso 
podría afectar estas zonas sin hacerlo al área esternal. 
 
Desencadenantes: La angina normalmente se desencadena por la actividad física, el 
estrés emocional, la exposición al frío, las digestiones pesadas o el tabaco. A algunos 
pacientes incluso les desaparece la angina mientras continúa con el ejercicio. Estos pacientes 
pueden mantener o incluso incrementar su actividad física en ausencia de síntomas. Una 
presentación menos frecuente incluye la angina de decúbito (que ocurre con el cambio 
postural y parece ser debida a un aumento de la precarga). La angina nocturna (que sucede por 
la noche, normalmente está asociada a pesadillas). 
 
Esofagitis,espasmo esofágico, hernia diatal 
 
Úlcera peptica, gastritis, colecistitis 
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El enfoque en el interrogatorio puntilloso no solo debería abarcar las características del 
dolor (como, cuanto, cuando, donde) sino también a los posibles Factores de Riesgo y 
antecedentes en la Historia Clínica en forma dirigida, como se ven en las dos láminas 
siguientes. 
 
 El análisis de los factores de riesgo clásicos como hipertensión, diabetes mellitus, 
tabaquismo, antecedentes familiares, hiperlipidemia, edad avanzada, aumentan la 
probabilidad de que el dolor precordial sea debido a isquemia miocárdica. Otros factores de 
riesgo son la Homocisteina alta y el síndrome X metabólico. En la mayoría de los pacientes el 
Síndrome X…un factor de riesgo
Síndrome cardiovascular dismetabolico
Cuarteto o tetrada
mortal
• HTA
• Hiperglucemia
• Hiperinsulinemia
• Dislipidemia
– Hipertrigliceridemia
– HDL bajo (HDL2)
– LDL pequeña y densa
Problemas asociados
• Obesidad central
• Fibrinólisis alterada
• Hipercoagulabilidad
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diagnóstico de angina se realiza con una anamnesis cuidadosa para la toma de decisiones, y se 
debería preguntar: 
 
 
 
A N G I N A E S T A B L E 
 
 Angor pectoris es el término utilizado para describir un síndrome derivado de la 
existencia de isquemia miocárdica. Según sea el patrón de presentación hablaremos de angina 
estable o inestable. 
 
 Decimos angina estable si no existe deterioro sustancial de la clínica en los últimos 
meses. Los síntomas, no obstante, podrían fluctuar de unos momentos a otros, dependiendo 
del consumo miocárdico de oxígeno, estrés emocional y variaciones de la temperatura 
ambiental. Para muchos pacientes la definición clínica de angina estable se correlaciona 
bastante bien con la anatomía patológica de la placa aterosclerótica estable. 
 
 La angina se denomina inestable cuando el patrón de presentación clínica empeora de 
forma abrupta (aumento de la frecuencia o duración, sin una causa aparente de aumento del 
consumo de oxígeno). 
 
 Duración: Los síndromes asociados típicamente con isquemia duran 3-5 minutos. El 
dolor isquémico no suele prolongarse más allá de 30 minutos sin producirun IAM. El dolor 
precordial desencadenado por estrés emocional suele ser más prolongado que aquel 
ocasionado por el ejercicio. El dolor precordial que dura menos de un minuto es improbable 
que sea de origen cardiaco, especialmente si no existe ninguna de las características típicas 
mencionadas anteriormente. 
 
 Clasificación: Existen varias clasificaciones de la angina para intentar valorar 
severidad y saber así su pronóstico. La clasificación de la Sociedad Canadiense de 
Cardiología es la más difundida. 
Pronóstico
Terapéutica
Etiología
InfartoExtensión
Isquemia
Arteria coronaria 
izquierda
Circunfleja
1. ¿El paciente es isquémico?
2. ¿Padeció y/o tiene infarto?
3. ¿Qué etiología y fisiopatología tienen la isquemia o el infarto?
4. ¿Qué extensión tienen la isquemia o el infarto?
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Clasificación de angina 
Clasificación 
Canadiense Definición Comentarios 
I La actividad física ordinaria no 
desencadena angina 
Angor solo con ejercicios 
extraordinarios 
II Ligera limitación de la actividad 
habitual 
Angina al pasear más de dos 
manzanas en llano o al subir más de 
un piso a paso normal 
III Marcada limitación de la actividad Angina al pasear una o dos 
manzanas en llano, al subir un piso 
a paso normal 
IV Imposibilidad de llevar a cabo 
algunas actividades sin que se 
desencadene angina 
Angina de reposo o con una 
actividad o estrés mínimo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desde el punto de vista del dolor en Anamnesis, es fundamental hacer un cuidadoso 
interrogatorio que abarque todos los ítems, que se muestran en la siguiente lámina(vale la 
pena insistir en esto porque luego pueden llegar a ser de extrema utilidad en la toma de 
decisiones). 
 
 
 
Análisis de la angina de pecho
Caracterización:
Cualidad
Localización e irradiación 
Duración y frecuencia 
Factores desencadenantes 
Mejoría del dolor
Compromiso de la actividad física
Respuesta terapéutica
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 Exploración física: En pacientes con historia de dolor precordial la exploración física 
ayuda a valorar la presencia de factores de riesgo para CAD, así como patología cardiaca 
desconocida. 
 
 Los signos asociados con alto riesgo de CAD incluyen unas cifras tensionales 
elevadas, arco corneal, xantelasmas, cambios arteriolares retinianos, pliegue aural o la 
evidencia de arteriopatía carotídea o periférica. La estenosis aórtica o la Miocardiopatía 
hipertrófica pueden descartarse mediante un examen físico detenido. 
 
 La exploración durante un episodio florido de dolor precordial pueden revelar, 
crepitantes, ritmos de galope por tercer y cuarto ruidos, un soplo de insuficiencia mitral 
disminución de la intensidad del primer ruido, un desdoblamiento paradójico del segundo 
ruido debido a la insuficiencia mitral, los cuales pueden desaparecer cuando mejora la clínica. 
 
Electrocardiograma: 
1. Un ECG basal es muy útil para el abordaje inicial de CAD, aunque cerca del 60 % de 
los pacientes con dolor precordial presentan un registro basal normal. La presencia 
de una onda Q de necrosis o de un infradesnivelación mantenido del segmento ST se 
asocian con un peor pronóstico. En el ECG pueden aparecer también otros hallazgos, 
como hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama o preexcitación. 
2. La información obtenida del ECG es útil para el enfoque del paciente con dolor 
precordial y ayuda a estratificar a los pacientes, discriminando los de alto riesgo de 
presentar complicaciones. 
 
3. El ECG en el momento del episodio puede ayudar a identificar la causa del dolor 
precordial. Las alteraciones dinámicas de la onda T, el segmento ST o la presencia de 
trastornos de conducción apoyarían el origen cardíaco de la clínica. Un registro 
normal no excluye la isquemia como causa del dolor. 
 
Estudios diagnósticos: En todo paciente con CAD estable los estudios deben dirigirse a la 
estratificación del riesgo y el manejo terapéutico. 
A. Pruebas de estrés. La base fundamental de estos estudios es la inducción de 
isquemia o de vasodilatación coronaria, seguida de una prueba de imagen 
que identifique el estado funcional del miocardio. Dichos estudios se 
clasifican según el método utilizado para provocar estrés o para detectar la 
isquemia. 
Medios de inducción de isquemia El ejercicio es el método más fisiológico y utilizado para 
inducir isquemia. También pueden emplearse distintos fármacos en pacientes que no sean 
capaces de realizar una ergometría. 
a) Ejercicio 
1) Mecanismos Durante el esfuerzo aumenta la contractilidad miocárdica, la 
precarga y la poscarga, ocasionando un incremento de las demandas de 
oxígeno cardiaco, de manera proporcional al doble producto de la presión 
arterial sistólica por la frecuencia alcanzada. Debido a que esta última es la 
principal responsable del aumento de consumo miocárdico, la respuesta al 
ejercicio se valora en función de la frecuencia al final del esfuerzo. Se 
considera una prueba concluyente aquella que logra taquicardizar al paciente 
hasta el 85 % de su frecuencia teórica ajustada por edad (220/edad). 
2) Evidencias: El ejercicio puede utilizarse para objetivar la capacidad 
funcional, la cual ha demostrado ser un marcador pronóstico útil. 
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a) El pronóstico de un paciente con angina estable dependerá de la 
capacidad funcional y el estadío a partir del cual se objetiva isquemia. 
b) La existencia de un déficit cronotrópico, definido como la incapacidad 
para alcanzar el 85 % de la frecuencia cardiaca teórica en ausencia de 
fármacos cronotropos negativos, se considera marcador de mal 
pronóstico. 
3) Limitaciones: La ergometría no es útil en pacientes con claudicación 
intermitente, enfermedad respiratoria severa, artritis, baja capacidad física y 
otras condiciones que limitan la posibilidad del ejercicio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PFD = Presión de fin de diástole 
CPTA = Caída paradojal de la Tensión Arterial 
 
b) Test farmacológico con adenosina y dipiridamol 
1) Mecanismos: 
a) Adenosina. Actuando a través de receptores específicos que causan 
El descenso abrupto de la TA 
en el postesfuerzo, en 
particular si la PFD del VI 
persiste elevada,
Actúa en forma desfavorable 
sobre el gradiente de presión 
y perfusion hacia el 
subendocardio,
Y puede perpetuar o agravar 
la isquemia
300 Kgm/min
DOLOR +++
ST – 4,9mm 
200/130 
CPTA
E. L. Basal 
200/130
150 Kgm/min
DOLOR + 
ST – 5 mm 
225/135
Ergometría
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 vasodilatación coronaria de la microcirculación este fármaco induce 
 isquemia al ocasionar un fenómeno de robo en la circulación coronaria. 
 La arteria enferma es incapaz de aumentar su vasodilatación ya que en 
 condiciones basales ya se encuentra vasodilatada al máximo, por lo que 
 en caso de estenosis significativa, la sangre se deriva de los vasos 
 enfermos a los sanos, induciendo isquemia. 
b) Dipiridamol Este fármaco produce un efecto similar final, mediante la 
inhibición de la recaptación de adenosina. El inicio es más lento, mayor 
duración del efecto. 
 
Estos fármacos se utilizan en los estudios radioisotópicos (cámara gamma) para evaluar la 
perfusión miocárdica, como se ve en la lámina siguiente. 
 
 
 
 
c) Estudios farmacológicos con dobutamina 
Mecanismos. Estos fármacos beta – 1 agonistas aumenta el doble productoy 
por lo tanto causan un incremento en el consumo de oxígeno miocárdico. 
Para un estudio adecuado, los pacientes deberían alcanzar al menos el 85 % 
de la frecuencia máxima teórica. La atropina y el handgrip pueden utilizarse 
en el último estadio con este fin. 
 
Métodos ecocardiográficos 
 
 Evidencias: Estos estudios reúnen ventajas de alta sensibilidad y especificidad, junto a 
criterios de economía, permitiendo identificar, además los territorios isquémicos. Son útiles 
en la valoración de la severidad de ciertas disfunciones valvulares. 
a) Ecocardiografía de esfuerzo Debería utilizarse en todos aquellos pacientes 
capaces de realizar un ejercicio programado. Existe especial interés en el test 
realizado en bicicleta y en supino, por cuanto permite la visualización durante el 
Evaluación de la perfusión miocárdica; se puede realizar con:
Talio 201.
Sestamibi.
O, más recientemente, con:
Tetrafosmin.
Evaluación de la función ventricular y motilidad parietal regional a 
través de un ventriculograma con tecnecio 99.
Evaluación de 
Perfusión
función ventricular
motilidad parietal regional
Cinecoronariografía
Perfusión
Estudio normal 
(sin isquemia)
Isquemia 
no extensa
Control de factores de 
riesgo (mortalidad <1% 
anual)
Tratamiento 
médico
Isquemia extensa
Gated SPECT 
(SPECT gatillado) 
con sestamibi o talio 201.
mediante
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ejercicio máximo, más que aquella inmediatamente después de éste lograda en la 
variedad de tapiz rodante. Las anomalías en la contractilidad segmentaria 
detectadas ayudan a identificar el miocardio isquémico. 
 
b) Si el paciente no es capaz de realizar un ejercicio dado, se puede optar por una 
ecografía más dobutamina. La llamada respuesta bifásica ( en la que la 
contractilidades incrementa a dosis bajas de dobutamina, para empeorar a dosis 
más altas) es diagnóstica de isquemia . También serviría esta técnica para 
demostrar viabilidad miocárdica. 
 
c) En algunos centros se utilizan también la adenosina y el dipiridamol, combinados 
con la ecocardiografía como técnica de imagen. 
 
 
La ecocardiografía es un método no invasivo para estudiar la estructura anatómica y funcional 
del corazón, por lo que aporta información muy útil para la valoración global del paciente con 
sospecha de angina estable. 
Las anomalías segmentarias de la contractilidad del ventrículo izquierdo son habitualmente 
causadas por CAD. Una afectación moderada de la función sistólica global, la hipertrofia 
ventricular izquierda o la presencia de insuficiencia mitral significativa son variables que se 
asocian a un peor pronóstico. La función ventricular izquierda es el parámetro que dicta 
muchas veces la pauta de tratamiento médico o no. 
 La ecocardiografía es la técnica de elección para el diagnóstico diferencial con la 
estenosis aórtica o la Miocardiopatía hipertrófica. Técnicas de estrés con dobutamina o la 
tomografía por emisión de poltrones pueden utilizarse para buscar viabilidad miocárdica en 
pacientes con angina y disfunción ventricular importante. 
 
 
 
 
SÍNTESIS DE LAS INDICACIONES DE LOS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS NO 
INVASIVOS. 
 
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Coronariografía 
 
 Evidencias La coronariografía es la técnica estandar para el estudio anatómico de las 
obstrucciones coronarias, además de aportar importante información pronostica 
 
a) El riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM) aumenta cuando mayor es el grado 
de estenosis. Aquellos enfermos con estenosis mayores del 75 % que involucran 
al menos a una arteria coronaria presentan peor pronóstico que aquellos otros 
donde la estenosis es inferior al 50 %. Incluso con pacientes con estenosis del 25 
% el riesgo de presentar IAM es superior al de la población sin estenosis. 
b) La severidad de la lesión angiográfica no se correlaciona con la estabilidad de la 
placa; dos tercios de los pacientes con IAM presentaban estenosis inferiores al 50 
% en la placa complicada antes del infarto. Es posible, sin embargo, predecir el 
grado de estabilidad de la placa atendiendo a ciertos rasgos angiográficos y 
morfológicos de la lesión. 
 
Indicaciones
En la angina de pecho estable e inestable, podemos utilizar las pruebas de 
esfuerzo para establecer:
• El diagnóstico
• Enfermedad coronaria,
• Lesión culpable,
• Viabilidad miocárdica.
• El pronóstico
• Coronariopatías crónicas, post angor inestable.
• La evaluación de resultados
• Postrombolíticos,
• Angioplastía,
• Cirugía de revascularización miocárdica (CRM),
• Tratamiento médico.
• En ocasiones, lo que se busca es evaluar viabilidad miocárdica
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 Limitaciones. La coronariografía infraestima la severidad total de la placa, 
posiblemente debido al remodelado vascular y a la naturaleza difusa de la enfermedad. 
Además no es capaz de describir la placa intraluminal ni de mostrar el grado de reserva 
coronaria. El empleo concomitante de la ecografía intravascular facilita de forma importante 
el estudio de aquellas zonas confusas del árbol coronario que pueden ser debidas a calcio, 
trombo, lesiones excéntricas severas o disecciones. 
 
 La ecografía intravascular permite la visualización del vaso coronario cortado 
perpendicularmente. Así se puede cuantificar el área de la placa, el tamaño arterial y la 
estenosis luminar, el estudio de zonas problemáticas del árbol coronario, áreas de posible 
estenosis significativa y extensión de las lesiones, incluso a veces, determinar el contenido de 
 
 
calcio de una placa. Las áreas hipodensas se correlacionan con un alto contenido lípido, lo que 
es un indicador de crecimiento rápido potencial y por lo tanto de mayor posibilidad de 
inestabilización. Esta información puede ayudar a la toma de decisiones terapéuticas, aunque 
no juega un papel tan relevante en el análisis rutinario de un paciente con angina estable. 
 
 Estudios funcionales invasivos El estudio del significado funcional de la estenosis 
puede realizarse mediante medidas del flujo coronario con técnicas Doppler o bien de forma 
directa calculando el gradiente a través de la estenosis. 
 
 Monitorización Holter La densidad alta de extrasistolia ventricular en paciente tras un 
infarto agudo de miocardio (IAM) es predictiva de mayor morbimortalidad cardiovascular. 
Esta asociación es de menor importancia entre paciente con angina estable que no hayan 
sufrido un IAM previo. Por lo tanto la realización rutinaria de un Holter en estos pacientes, 
como método de estratificación no está indicado. Cuando se sospecha la existencia de 
isquemia silente, la monitorización mediante Holter puede ser decisiva para identificar estos 
eventos en pacientes asintomáticos. La presencia de un gran número de episodios de isquemia 
¿Qué es un Cateterismo Cardíaco?
•Angiografía Cuantitativa 
•Ecografía Intracoronaria 
•Eco-Doppler Intracoronario
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silente se asocia con un peor pronóstico y puede apoyar la realización de una evaluación más 
agresiva así como un enfoque terapéutico intervencionista. 
 
EL PACIENTE CON ANGINA DE PECHO ESTABLE 
 
Tratamiento farmacológico de la angina de pecho estable y de la isquemia silente. 
 
Nitratos 
 Los nitratos siguen siendo los fármacos más utilizados en el tratamiento y prevención de 
la isquemia miocárdica. Existen diversos preparados de trinitratos, dinitratos y mononitratos. 
 
Betabloqueantes 
 Los betabloqueantes beta andrenérgicos actúan reduciendola demanda de oxígeno del 
miocardio mediante dos mecanismos: reducción de la frecuencia cardiaca a cualquier nivel de 
actividad y con la reducción de la contractilidad miocárdica. 
 
Antagonistas del calcio 
 Estos preparados pueden ser eficaces cuando se administran solos o en combinación con 
betabloqueantes y nitratos. Los antagonistas del calcio causan relajación del músculo liso 
vascular e inhiben la entrada de Ca ++ en el miocito, lo que produce un efecto inotrópico 
negativo. De este modo reducen la demanda de oxígeno del miocardio y pueden provocar 
también incremento del aporte de oxígeno, cuando el espasmo coronario tiene un papel en la 
producción de angina. 
 
Ácido acetilsalicílico 
 El ácido acetilsalicílico en dosis bajas (entre 50 y 325 mg, diarios) favorece la 
inhibición plaquetaria. No obstante en dosis más altas (1000 mg o más al día) puede no 
producir un efecto beneficioso. 
• El clorhidrato de ticlopidina, es otro inhibidor disponible actualmente, 
aunque no se ha demostrado todavía que tenga ventaja alguna sobre el ácido 
acetilsalicílico. 
• El bisulfato de clopidogrel un nuevo inhibidor plaquetario recientemente 
introducido tiene un perfil terapéutico similar al del ácido acetilsalicílico, 
con unos efectos adversos algo menores. El empleo de clopidogrel puede 
considerarse en los pacientes que no toleran el ácido acetilsalicílico. 
• El consumo diario de más de 400 ug de ácido fólico es probable que tenga 
un efecto protector frente a la arteriopatía coronaria en las personas cuya 
concentración de homocisteina se encuentra por encima de los límites 
normales. En las personas con hiperhomocisteinemia resulta útil un enfoque 
terapéutico enérgico, que incluya l mg de ácido fólico y 200 mg de 
piridoxina por vía oral al día junto con una dosis de ataque de vitamina B12 
500 ug por vía intramuscular al día durante 5 días y una dosis de 50 ug al 
mes a partir de entonces. 
 
Medidas adicionales: 
 
 * Debe considerarse el tratamiento estrogénico en mujeres posmenopáusicas que hayan 
experimentado un evento isquémico agudo. 
 * Se han demostrado claramente que una dieta baja en lípidos y la adición de un 
inhibidor de la HMG-CoA reductasa, las estatinas, tienen como resultado una reducción de la 
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tasa de eventos isquémicos agudos en pacientes post-infarto “El objetivo es reducir el 
colesterol LDL a 100mg/dl o menos”. 
 
Tabaquismo : 
 
 Las pruebas que relacionan el tabaquismo con el riesgo de desarrollar una enfermedad 
cardiovascular son muy sólidas. El riesgo cardiovascular es proporcional a la cantidad (dosis 
y duración) de cigarrillos fumados. El tabaquismo pasivo incrementa también el riesgo de 
muerte cardiaca. 
 
Hipercolesterolemia: 
 
 Datos que respaldan el empleo de un tratamiento enérgico. 
 Cada vez son más las pruebas a favor de instaurar un tratamiento enérgico de los niveles 
de lípidos elevados en el paciente con una enfermedad coronaria establecida. Se ha 
demostrado que la reducción de las concentraciones de colesterol impiden la progresión de la 
aterosclerosis, restablece la función endotelial normal, estabiliza la placa y reduce los 
episodios clínicos. Se produce una reducción de los episodios que se observa después de 
transcurridos tan solo 2 años desde el inicio del tratamiento hipocolesterolemizante con 
estatinas. 
 
 
 
 
 
Hipertensión: 
 
 La hipertensión guarda una clara relación con el riesgo de desarrollar una enfermedad 
cardiovascular, como una coronariopatía, una insuficiencia cardiaca congestiva o un accidente 
cerebro vascular. La presencia de hipertrofia ventricular izquierda es un marcador de riesgo 
independiente. 
 
Otros factores de riesgo: 
 
 Sobre algunos otros factores de riesgo, o bien existen datos menos convincentes de que 
su modificación entrañe una reducción del riesgo cardiovascular o no existe un tratamiento 
eficaz. 
 
 En diversos estudios se ha demostrado que la diabetes es el factor de riesgo que guarda 
una relación más clara con el riesgo cardiovascular, si bien no existen pruebas concluyentes 
de que mejorando el control de la diabetes disminuya el riesgo. 
ü La falta de ejercicio. La inactividad física es actualmente un factor de riesgo 
de enfermedad coronaria aceptado de forma generalizada. 
 
Controversias y abordaje global del paciente con angina estable: La individualización del 
tratamiento para cada paciente es cada vez una labor más complicada, dado que la evidencia 
va siempre por detrás de los nuevos avances terapéuticos. 
 
 
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A. Controversias: Debido a que el método ideal costo-beneficio para la 
estratificación del riesgo está sujeta a debate debe realizarse un abordaje 
individual en función de las características del paciente. 
El papel relativo del tratamiento médico, intervencionista o quirúrgico sigue 
siendo controvertido, máxime en pacientes con estenosis de la arteria 
descendente anterior (DA) proximal, enfermedad de dos vasos o isquemia 
silente. La heterogeneidad en la respuesta a los diferentes fármacos hace las 
recomendaciones generales inefectivas. El abordaje individualizado sigue 
siendo la aproximación terapéutica más correcta a la hora de seleccionar los 
fármacos más apropiados en cada paciente. 
 
 La efectividad a largo plazo de los diferentes métodos quirúrgicos o percutáneos de 
tratamiento en la angina estable permanece controvertida. 
 
B. Abordaje recomendado. A pesar de las controversias el siguiente enfoque parece 
el más aceptado en pacientes con angina estable. Es razonable para la 
estratificación del riesgo de estos pacientes la utilización de una prueba de 
estrés junto a una técnica de imagen, tal como los isótopos o la ecografía. 
1. Conviene valorar el estado de la función sistólica global ventricular 
izquierda mediante ecografía de cara a guiar el tratamiento y conocer la 
presencia de disfunción. 
2. Aquellos pacientes con defectos pequeños de perfusión, alteraciones 
localizadas de la contractibilidad segmentaria, elevado umbral de isquemia, 
función sistólica conservada y clínica típica deben ser manejados mediante 
tratamiento médico. 
 
Si los síntomas persisten después de tratamiento máximo, deberá plantearse una angiografía 
coronaria. Ésta deberá realizarse de entrada en pacientes con evidencia de defectos de 
perfusión en múltiples territorios, bajos umbrales de isquemia o disfunción ventricular 
moderada. En pacientes con clínica vaga o atípica podría ser útil la realización de un Holter 
ambulatorio para valorar la existencia de isquemia silente. 
 
C. Enfermedad de un vaso. Si ésta no afecta a la porción proximal de la arteria 
Descendente anterior. (DA) ni es responsable de la perfusión de un segmento 
grande miocárdico, el primer planteamiento terapéutico es el tratamiento 
médico junto a la modificación del estilo de vida. 
1. Si el paciente no tolera la medicación o continúa sintomático, se valorará la 
realización de ACTP. (angioplastía coronaria) 
2. Para pacientes con lesiones de la DA, no de segmento proximal,la decisión 
es más compleja. Las técnicas revascularizadoras a priori podrían ser 
superiores al tratamiento médico como primer escalón. La elección de una u 
otra no se puede generalizar, debido a las técnicas constantemente en 
desarrollo y cambiantes como el empleo del stent o la cirugía mínimamente 
invasiva. 
 
D. En pacientes con enfermedad multivaso sin lesiones significativas el tratamiento 
médico continúa siendo una alternativa para aquellos con función ventricular 
normal, síntomas leves y relativamente pequeñas áreas miocárdica en riesgo. 
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a) La revascularización quirúrgica (CABG) Está clara en pacientes con 
enfermedad de tronco coronario izquierdo o enfermedad multivaso con 
disfunción ventricular izquierda 
b) En el resto de los pacientes con enfermedad multivaso la CABG y la ACTP 
son alternativas razonables, siempre que la anatomía coronaria así lo indique: 
1) Debido a que la probabilidad de necesitar la repetición de 
procedimientos en los siguientes 1 – 3 años es mayor con la ACTP 
como estrategia inicial, debe tenerse en cuenta la voluntad personal 
del paciente como un factor importante en la toma de decisiones. 
2) Cualquier duda respecto a la viabilidad del miocardio en riesgo 
debería ser despejada mediante estudios adecuados antes de la 
revascularización 
 
Independientemente de la estrategia elegida, los pilares básicos de cualquier 
modalidad terapéutica descansarán sobre una modificación agresiva de los factores de 
riesgo que incluya tratamiento hipolipemiante, modificaciones del estilo de vida y el 
tratamiento antiagregante. 
 
 
A N G I N A I N E S T A B L E 
 
I. Introducción La angina inestable (AI) es la principal causa de ingreso en las 
unidades coronarias. La AI engloba un amplio espectro clínico de presentación desde 
el agravamiento de una angina de esfuerzo hasta la angina postinfarto. A diferencia del 
infarto de miocardio con supradesnivelación del segmento ST, en la AI la clínica 
puede ser insidiosa con dolor precordial intermitente (crescendo-decrescendo). 
 
 
II. Presentación Clínica : 
A. Factores de riesgo: Los rasgos clínicos del paciente con AI de alto riesgo incluyen la 
angina de reposo prologada más de 20 minutos., la presencia de insuficiencia cardiaca, 
la evidencia de una función ventricular deprimida, hipotensión o las alteraciones 
electrocardiográficas generalizadas. Los pacientes de riesgo intermedio o bajos son 
aquellos que presentan una hemodinámica estable, tienen una angina de corta duración 
y no presentan evidencia de isquemia en el ECG. La clasificación de Braunwald para 
la AI puede ser usada para la estratificación del riesgo de los pacientes inicialmente. 
Braunwald definió inicialmente la AI de acuerdo con las características del dolor 
anginoso y la causa subyacente de la misma. Aquellos pacientes con angina de reposo 
en el contexto posterior a un IAM (clase III C) tenían la mayor incidencia de 
recurrencia de la isquemia y muerte a los seis meses. 
 
 El infarto subendocárdico (infarto sin Q, no transmural) es un potente predictor de 
peor pronóstico entre pacientes que se presentaron con AI. Son predictores de este, en 
pacientes con AI la presencia de un dolor anginoso prolongado (más de 60 minutos) un 
descenso del ST o la aparición reciente de la angina (menos de un mes). Las Troponinas son 
una familia de proteínas contráctiles cardiacas que se elevan cuando ocurre una necrosis 
miocárdica. La Troponina I y la T aparecen elevadas entre pacientes con AI con mayor 
frecuencia de lo que lo hace la creatinfosfoquinasa (CPK). Unos niveles mayores de 0,1 -0,4 
ng/ml son predictores independientes de mortalidad e infarto en pacientes con AI. 
 
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 El ECG. El trazado electrocardiográfico inicial puede ser también de utilidad para la 
estratificación en pacientes con AI. Aquellos registros con alteraciones del segmento ST 
(depresiones o elevaciones transitorias) de más de 0,5 mm o con bloqueo de rama izquierda 
(BRI) preexistente se acompañan de mayores índices de mortalidad o infarto al año. 
 
A continuación revisaremos la clasificación de angina inestable más aceptada actualmente, 
que asigna letras o números a los diferentes ítems, según la gravedad de la presentación 
clínica, según las circunstancias clínicas, y según el tratamiento. Nótese que la progresión de 
las letras o números, denotan siempre mayor compromiso o gravedad. 
 
CLASIFICACIÓN DE BRAUNWALD DE LA ANGINA INESTABLE 
GRAVEDAD 
 
 Clase I 
 
 
 
 
 
 Clase II 
 
 
 
 
 Clase III 
Angina de inicio reciente grave o acelerada 
Paciente con angina de menos de dos meses de duración. 
Grave o que sucede tres o más veces al día o bien, angina 
cada vez más frecuente y desencadenada por ejercicio 
claramente menor. No hay dolor en reposo pasado dos meses. 
 
Pacientes con uno o más episodios de angina en reposo 
durante el mes anterior. 
Angina en reposo. Subaguda, que no ocurre en las últimas 48 
horas. 
 
Angina en reposo. Aguda. 
Paciente con uno o más episodios en reposo dentro de las 48 
hs. previas. 
 
 
CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS 
 
 Clase:A 
 
 
 
 
 
 
 Clase:B 
 
 Clase:C 
Angina inestable secundaria. 
Un trastorno claramente identificado, extrínseco al 
lecho vascular coronario, que ha intensificado la 
isquemia miocárdica; por ejemplo, anemia, infección, 
fiebre hipotensión, taquiarritmia, tirotoxicosis, 
hipoxemia secundaria e insuficiencia respiratoria. 
 
Angina Inestable (primaria o propiamente dicha) 
 
Angina inestable posterior a infarto (dentro de las dos 
semanas que sigue a infarto de miocardio demostrado) 
 
 
 
 
INTENSIDAD DEL TRATAMIENTO 
 
 
 1. Ninguno o tratamiento médico 
2. Aparición en presencia de tratamiento estándar de angina estable 
crónica (dosis convencionales de bloqueadores beta orales, 
nitratos y antagonistas del calcio orales) 
3. Aparición a pesar de dosis máximas toleradas de las tres 
categorías de tratamiento oral, incluso nitroglicerina intravenosa 
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 Braunwald E: unstable angina: A Classificación, circulación 80:410,1989 
 
Esta clasificación puede utilizarse para la estratificación del riesgo. En ella se consideran las 
características Clínicas en el momento de presentación y la severidad de la angina. 
 
 
B. Demográficos: Comparados con aquellos pacientes con IAM, los enfermos con AI 
son de más edad y presentan una incidencia mayor de diabetes, hipertensión e 
hipercolesterolemia. Los pacientes con AI han sufrido IAM o procedimientos previos 
de revascularización (cirugía de Bypass o ACTP) con mayor frecuencia. 
 
C. Síntomas y signos: Aquellos pacientes con dolor precordial en evolución sin 
supradesnivelación del segmento ST en ECG pueden presentar AI o desarrollar infarto 
subendocárdico. Esta distinción no puede realizarse sin la realización de un análisis 
enzimático. El dolor en pacientes con AI puede ser de reciente comienzo, de reposo 
ante mínimos esfuerzos, o bien desencadenarse con menores umbrales o mayor 
frecuencia que previamente. Frente a la angina estable suele ser típicamente un dolor 
más severo y prolongado. Para conseguir el alivio de la angina a menudo es necesaria 
la administración de múltiples comprimidos de nitroglicerina sublingual o la 
permanencia en reposo prolongado. 
 
 
 
 
D. Exploración física: Una exploración aislada es insuficiente para el diagnóstico de AI. 
Es importante, sin embargo, la exclusión de otros diagnósticos diferenciales que 
pueden provocar confusión, como una costocondritis, neumonía o pericarditis. Los 
signos de congestión (distensión yugular, tercer ruido) y los soplos indican 
insuficiencia cardiaca y enfermedad vascular periférica, las cuales son predictoras de 
una mayor probabilidad de enfermedad coronaria severa. 
 
II. Exámenes de laboratorio: 
 
A. ECG. Los hallazgos electrocardiográficos más frecuentes en la AI y el infarto 
subendocárdico incluyen la infradesnivelación del segmento ST, la inversión de 
la onda T y la supradesnivelación transitoria del ST. Sin embargo, 
aproximadamente el 20 % delos pacientes con AI que presentan infarto 
subendocárdico, confirmado mediante análisis enzimático no muestran 
evidencias de isquemia en el ECG. La supradesnivelación persistente del ST de 
más de 1 mm en dos o más derivaciones contiguas o la existencia de un nuevo 
BRI con signos de infarto transmural y el paciente debería ser tratado 
rápidamente mediante terapias de reperfusión. 
 
Se presenta a continuación un ECG típico de angina inestable (véase la lesión angiografía 
marcada con una flecha). 
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Angina inestable inversión simétrica anterior de la onda T con segmentos ST isoeléctrico, 
Asociada a menudo con estenosis crítica de la coronaria descendente anterior izquierdo 
 Se observa a la izquierda de la lámina en una prueba de esfuerzo, un infradesnivel del S- T, e isquemia. 
 
 
 
 
 
 
 
B. Enzimas cardiacas: 
Creatinfosfoquinasa. En todo paciente con sospecha de presentar un síndrome 
coronario agudo el análisis rutinario de laboratorio debe incluir una evaluación 
seriada de CPK/MB cada 6-8 horas desde el ingreso, durante las primeras 24 
horas. El pico máximo de CPK/MB por encima de los valores estándar del 
laboratorio implica que la necrosis miocárdica se ha producido. El incremento 
aislado de CPK con niveles de MB normales pueden producirse en numerosas 
situaciones no isquémicas, tales como pericarditis, daño muscular esquelético y 
fracaso renal. 
 
Troponinas. La búsqueda de análisis serológicos más específicos en el manejo 
del síndrome coronario agudo se ha centrado en unas proteínas cardíacas 
contráctiles llamadas troponinas. Los niveles séricos de troponina I ó T se 
elevan entre 3 y 12 horas después de la necrosis miocárdica, permaneciendo 
elevada posteriormente. Las troponinas son útiles para conocer si ha existido 
isquemia y poseen gran valor pronóstico. 
 
Recomendaciones Debido a que los niveles de troponina han demostrado ser 
más útiles en la estratificación pronostica del paciente con AI de lo que lo son 
los de CPK/MB, todos los pacientes con AI deben ser sometidos a un análisis de 
troponinas al ingreso y a un análisis seriado CPK/MB posteriormente. 
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III. Etiología: 
A. Ruptura de la placa La AI, el infarto subendocárdico y el IAM con 
supradesnivelación del ST comparten un fenómeno inicial común, como es la 
ruptura o fisura de una placa ateromatosa en el inferior de una arteria 
coronaria. Esto ocasiona el depósito de plaquetas en el lugar del daño, 
seguido por la formación de un trombo. Existe una continuidad 
fisiopatológica en la ruptura de la placa en los síndromes coronarios agudos 
debido a que una vez que el trombo intracoronario es generado en un 
paciente con AI, según éste sea total o parcialmente oclusivo, determinará la 
existencia de un infarto con ST supradesnivelado o bien de una necrosis sin 
ST ascendido. Existen múltiples factores asociados a la ruptura de la placa, 
como el aumento de actividad inflamatoria a dicho nivel mediada por 
linfocitos o macrófagos o incluso la posible infección del vaso por 
Chlamydia pneumoniae. 
 
B. Formación de trombos: Cuando los componentes del subendotelio son 
expuestos a las plaquetas ocurre el inicio de la formación de trombo. Para 
ello las plaquetas deben ser activadas y los receptores glicoproteicos llb/llla 
de la superficie plaquetaria deben activarse para mediar la agregación 
plaquetaria. Dicha agregación incrementa marcadamente la producción de 
trombina, la cual a su vez aumenta y estabiliza el trombo en desarrollo. El 
vasoespasmo coronario ocurre a menudo en lugares con placas inestables y 
parece que también contribuye a la formación del trombo. 
 
 
 
 
 
C. Causas Secundarias: La AI puede ser provocada por un demanda excesiva o 
un aporte insuficiente de oxígeno al miocardio. El paciente con lesiones 
coronarias obstructivas estables, alguna de las siguientes condiciones puede 
precipitar angina: aumento de la demanda de oxígeno debido a fiebre, 
hipertensión severa, uso de cocaína, taquicardia o hipertiroidismo. El aporte 
de oxígeno al miocardio puede estar reducido en caso de anemia o 
hipoxemia. 
 
 
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V.C. = vasoconstricción 
“El Continium” de los síndromes coronarios agudos (de la Angina inestable al IAM). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Producción de trombosis coronaria
Infarto de miocardio o muerte súbita cardíaca
Placa 
aterosclerótica no 
vulnerable
Placa 
aterosclerótica 
vulnerable
Rotura menor de la placa Rotura mayor de la placa
La tensión física o 
mental causa rotura 
de la placa
Trombo no oclusivo
Aumento de la 
coagulabilidad o VC, 
causa de oclusión 
completa por trombo
Asintomático 
Angina inestable 
o IAM 
sin onda Q
Trombo oclusivo
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Cuadro sinóptico de la Fisiopatología y Las consecuencias clínicas 
 
 
 
 
Síndromes Coronarios Agudos Si al romperse la placa deja al descubierto una cantidad 
suficiente de sustancia trombógenas, el interior de la coronaria puede obstruirse por una 
combinación de fibrina, agregados plaquetarios y eritrocitos. 
 
Un angiograma postmortem de una arteria coronaria ateromatosa y un corte 
histológico en el sitio de la lesión. El corte transversal muestra una placa 
ateromatosa fisurada con una trombosis aguda. Esta es la típica imagen del 
vaso durante el IAM 
Dolor de tipo isquémico en reposo
Sin elevación del
Segmento ST
Con elevación del
Segmento ST
Angina inestable IAM sin onda Q IAM con onda Q
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 La conveniente red de vasos colaterales que impiden la necrosis puede ocasionar no 
obstante, episodios clínicamente asintomáticos de oclusión coronaria. Hoy se piensa que la 
rotura de la placa es el sustrato fisiológico común de los síndromes coronarios agudos, que 
abarcan desde la angina inestable hasta el infarto agudo sin onda Q y con ella, y el proceso 
dinámico de rotura de la placa puede avanzar hasta la formación de un trombo totalmente 
oclusivo que en forma típica producirá elevación del segmento ST en el electrocardiograma. 
 Los trombos menos obstructivos o constituidos por una trampa de fibrina menos 
compacta y una mayor proporción de agregados plaquetarios produce los síndromes de angina 
inestable y sin onda Q cuyo cuadro inicial típico consiste en depresión del segmento ST o 
inversión de la onda T en el ECG. 
 
Breve reseña de la Angina Inestable: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se define angina inestable (AI) a la situación clínica que se ubica entre la 
angina estable y el infarto de miocardio. Se caracteriza por: 
ü Angor de reposo >20 minutos 
ü Angor de reciente comienzo (<2 meses) clase III-IV 
ü Angor progresivo que pasa a la clase III-IV 
 
 
 
 
 
La AI se produce por cambios bruscos de la placa ateromatosa como: 
ü Ruptura 
ü Hemorragia intraplaca 
ü Consecuente formación de trombo 
ü Se asocia con alta incidencia de episodios isquémicos agudos 
sintomáticos y silentes e IAM en el corto plazo pese a la 
estabilización inicial con tratamiento médico 
 
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V. Pruebas diagnósticas. El diagnóstico clínico de la AI se realiza ante la 
presencia de un dolor precordial típico inestable. Las pruebas encaminadas a 
confirmar o rechazar este diagnóstico inicial se basan en documentar la 
isquemia miocárdica, el daño miocárdico ocasionado mediante anomalías en la 
contractilidadventricular o la presencia de placas coronarias significativas. 
Los test no invasivos se suelen utilizar en aquello pacientes con sospecha de 
Al y riesgo bajo. El cateterismo cardiaco a menudo se realiza una vez que se 
ha demostrado isquemia de forma definitiva. 
 
A. Ecocardiografía En la fase aguda de la AI la ecografía puede ser útil para 
valorar la existencia de anomalías en la contractilidad VI que podría confirmar 
la presencia de isquemia. 
 
B. Test no invasivo de estrés: Debido a que la AI comprende un amplio 
espectro de presentaciones clínicas algunos pacientes de bajo riesgo podrían 
ser sometidos a una prueba de estrés. Tradicionalmente estas pruebas habían 
sido evitadas en el manejo de pacientes con AI debido a la presencia de placas 
inestables que podrían complicarse hasta producir la oclusión total de la arteria 
al aumentar el trabajo cardíaco. 
 Son pacientes con AI de bajo riesgo: asintomáticos 24-48 horas desde el 
 ingreso, con trazados de ECG normales o no diagnósticos, aquellos con 
 síntomas atípicos o en aquellos con escasos factores de riesgo coronario. Los 
 que tiene angina progresiva o de reciente inicio y umbral de esfuerzo se 
 consideran de bajo riesgo en comparación con los que presentan angor de 
 reposo o postinfarto. 
 
 
La detección de troponina T en sangre con CK-MB negativa 
en la angina inestable es un marcador pronostico de 
complicaciones mayores (IAM, muerte)
DÉCADAS MINUTOS
Angina
IAM
Muerte súbita
•Aterosclerosis
Normal Asintomática Sintomática
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Los pacientes con hallazgos patológicos en la gammagrafía con talio deberían 
ser considerados para cateterismo, debido a que tienen mayor riesgo de 
presentar complicaciones isquémicas. Si los resultados de las pruebas 
isotópicas son negativos, los pacientes pueden ser dados de alta y tratados de 
forma ambulatoria. 
Aquellos pacientes incapacitados para la realización de ejercicio pueden ser 
sometidos a pruebas de estrés farmacológico con dobutamina o dipiridamol, 
aunque no existen estudios multicéntricos randomizados que hayan efectuando 
estas formas de estrés en pacientes con AI. 
C. Cateterismo cardiaco diagnóstico 
 Los resultados del cateterismo en el manejo de la AI muestran la presencia de 
coronarias normales o enfermedad leve (lesiones<50 %) en un 10 % - 20 % de 
pacientes , enfermedad de un vaso en un 30 – 35 %, de dos vasos en un 25-
30%, de tres en un 20 % - 25% y enfermedad de tronco en un 5% -10%. 
 
VI. Tratamiento: las claves del tratamiento médico de los pacientes con AI son el 
inicio rápido de medidas antitrombóticas y antiagregantes, así como el alivio 
del dolor mediante la administración de fármacos antianginosos. Aquellos 
pacientes que no se estabilicen con estas medidas son candidatos a la 
realización de un cateterismo y revascularización percutanea si procede. Si el 
enfermo se estabiliza, puede ser sometido a cateterismo o no según la 
estrategia (conservadora/agresiva). La decisión de una revascularización 
quirúrgica debe tomarse sobre la información obtenida en un cateterismo 
previo. 
 
A. Prioridades de tratamiento 
 
¿Cuáles deben ser los objetivos terapéuticos? 
Los objetivos del tratamiento son prevenir la morbimortalidad cardiovascular 
y mejorar la calidad de vida del paciente. 
• Tratar la isquemia (betabloqueantes, nitratos, y/o antagonistas 
cálcicos. 
• Actuar sobre la trombosis con terapia antitrombótica (ácido 
acetilsalicílico (AAS), heparina regular, heparinas de bajo peso 
molecular y los nuevos inhibidores GP IIb/IIa). 
• Intervenir para modificar los factores de riesgo aterosclerótico 
procurando estabilizar y desactivar la placa y lograr la cicatrización 
del endotelio dañado con Hipolipemiantes. 
• Cuando estas intervenciones no superan la isquemia deberá 
recurrirse a la revascularización miocárdica (angioplastía 
transluminal coronaria (ATC) y/o cirugía de bypass). 
Las estrategias corrientes de tratamiento están diseñadas para: 
• Prevenir futuras trombosis 
• Mejorar el aporte de oxígeno al incrementar el flujo sanguíneo 
colateral 
• Reducir las demandas de oxígeno 
• Restaurar el flujo sanguíneo al miocardio a través de las arterias 
coronarias epicárdicas. 
 
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TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA 
 
 Para reducir el desequilibrio existente entre el consumo de oxígeno miocárdico y el 
aporte, aunque no afecten el proceso patogénico subyacente, en el manejo de la AE y de la AI 
se recomiendan drogas como los nitratos, los betabloqueantes y los bloqueantes cálcicos. 
Nitratos 
 
 La eficacia de la nitroglicerina (NTG) y de otros nitratos para reducir el dolor 
anginoso, sumada a su bajo costo y sus efectos adversos relativamente escasos, ha hecho que 
estos agentes sean el principal componentes de la terapia antianginosa. 
Además, estos compuestos han demostrado su utilidad en el tratamiento de la insuficiencia 
cardiaca, que acompaña con cierta frecuencia a los síndromes isquémicos. 
 
♥ En la AI, la NTG puede iniciarse en forma sublingual, para luego administrarla por 
 infusión intravenosa (IV). 
 En el tratamiento de la AE tiene un gran papel el dinitrato o mononitrato de 
 isosorbide, en forma de comprimidos, o en parches de absorción transdérmica , 
 teniendo presente distribuir las dosis diarias de forma de establecer una diferencia 
 marcada en horas entre la última del día y la primera del día próximo (alrededor de 
 12 horas) para evitar la tolerancia. 
 La forma sublingual se reserva para el acceso anginoso, pero puede usarse además 
 en forma profiláctica ante la posibilidad de eventuales esfuerzos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueantes beta andrenérgicos 
 
 Los bloqueantes beta adrenérgicos, por sus efectos cronotrópicos e inotrópicos 
negativos, reducen las demandas de oxígeno. 
 
♥ Las dosis varían de acuerdo con la selectividad relativa por los receptores β1 β2 
pero no en relación con la eficacia demostrada. 
 En presencia de enfermedad pulmonar, disfunción ventricular izquierda o 
 hipotensión se deberá preferir un β- bloqueante de acción corta o una dosis reducida 
 de un agente β1 selectivo. 
 Durante la administración EV, la frecuencia cardiaca y la presión arterial deben 
controlarse estrechamente y se realizará un monitoreo electrocardiográfico continuo. 
 
♥ La dosis recomendada para estas drogas es aquella que mantendrá la frecuencia 
cardiaca en reposo en 50 – 60 latidos por minuto. 
 
La NTG rápidamente dilata los vasos de capacitancia, aumentando los depósitos de 
sangre en la circulación venosa, con disminución del retorno venoso cardiaco. 
 La resultante disminución de la precarga reduce la tensión parietal de fin de 
diástole y el consumo de oxígeno miocárdico. 
 Grandes dosis de NTG dilatan tanto las arterias como las venas con reducción 
de la poscarga. 
 Al dilatar las arterias coronarias epicárdicas, la NTG también puede mejorar el 
flujo sanguíneo miocárdico. 
 
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Bloqueantes cálcicos: 
 
Estos agentes bloquean el ingreso de calcio en las células musculares lisas, tanto en las 
vasculares como en las miocárdicas, produciendo vasodilatación y efectos cronotrópicos 
negativos 
 
 Aunque estos agentes inicialmente despertaron interés, estudios clínicos 
aleatorizadosquitaron el sostén para su empleo en el manejo de los síndromes coronarios 
agudos (SCA). 
 
ü El agente más ampliamente empleado de este grupo es la nifedipina, que se 
mostró superior al placebo, pero no a la terapia antianginosa estándar con 
NTG y bloqueantes beta empleada en los SCA sin onda Q. No es 
recomendable 
ü La nifedipina, administrada aisladamente en casos de AE, tiene la 
potencialidad de generar crisis de Angina de Pecho por ser taquicardizante 
(hasta en un 15 – 20 % de los casos) No debería darse en angina inestable. 
ü Para el tratamiento de la AE son preferibles el diltiazem y el verapamilo en 
 particular en pacientes hipertensos. 
ü Tiene también un lugar importante la amlopidina, que puede administrarse en 
 pacientes con insuficiencia cardiaca y/o hipertensión arterial (HTA) y ejercerá 
 efectos favorables sobres la placa ateromatosa. 
ü Las guías actuales de tratamiento recomiendan el empleo combinado de los 
bloqueantes cálcicos con β – bloqueantes y con los nitratos. No lo indicamos 
como tratamiento inicial en los SCA., a los Bloqueantes cálcicos. 
Terapia antitrombótica 
 
Agentes antiplaquetarios 
 
 Cuando el endotelio arterial se erosiona, se inicia la trombogénesis con 
adhesiones de plaquetas al colágeno subendotelial . 
 Las activaciones y agregaciones plaquetarias son esenciales para que el proceso 
de trombosis continúe. La agregación plaquetaria también es un contribuyente 
importante a: 
• La reoclusión brusca que sigue a la reperfusión farmacológica o 
• la revascularización miocárdica con ACTP, o 
• la cirugía de bypass aortocoronario. 
 
Ácido acetilsalicílico: 
 
 El AAS es el prototipo de los agentes antiplaquetarios que inactivan irreversiblemente 
la ciclooxigenasa, evitando la producción de tromboxano A2 plaquetario. 
 
 
♥ Numerosos estudios clínicos demostraron que el AAS es eficaz para la reducción del 
riesgo en el manejo de los SCA. Un gran metaanálisis, el Antiplatelet Trialists 
Collaboration (Br. Med. 1994)Citaremos a continuación: 
 
 
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1. Examinó los datos de 145 estudios clínicos que incluyeron más de 90.000 pacientes 
para determinar si el tratamiento de largo plazo (1 mes o más) con medicación 
antiplaquetaria, predominantemente AAS, previene ACV, infarto o muerte vascular, 
en pacientes con alto riesgo de padecer eventos isquémicos. 
2. Sus hallazgos demostraron claramente que la terapia antiplaquetaria reduce 
significativamente el riesgo de consecuentes eventos isquémicos (aproximadamente 
25 %; p < 0,00001). 
 
Clopidogrel 
 
 El clopidogrel es un compuesto activo por vía oral que previene la agregación 
plaquetaria. 
 
Heparina: 
 
 La eficacia de la heparina en el tratamiento en agudo de la angina inestable (AI) y el 
IAM sin onda Q ha sido debidamente establecida. Cuando se administra dentro de las 24 
horas del episodio agudo, la infusión continua de heparina no fraccionada (HNF) reduce la 
incidencia de infarto durante la fase aguda. 
 
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) 
 
 Las heparinas de bajo peso molecular son derivados resultantes de la heparina regular 
no fraccionada. Típicamente su peso molecular oscila entree 4 y 6 kilodalton (kD), en 
oposición a los 12 KD de las HNF. 
 
 Un metaanálisis de los datos de los estudios ESSENCE y TIMI IIb/IIIa mostró que el 
tratamiento con enoxaparina estuvo asociado consistentemente con una reducción del 20 % en 
la incidencia de muerte y eventos cardiacos isquémicos severos, en comparación con HNF, en 
el seguimiento a 43 días. 
 
 Numerosos inhibidores específicos de las GP llb/llla se han evaluado extensamente en 
el manejo de los SCA, e incluyen: 
• Anticuerpos monoclonales (abxicimab) 
• Inhibidores peptídicos sintéticos( eptifibatide) 
• Inhibidores no peptídicos (tirofibán y lamifibán) 
 
Abxicimab 
 
 Este anticuerpo monoclonal es el más ampliamente caracterizado de los nuevos 
agentes antiplaquetarios. Se ha evaluado en estudios clínicos de grandes dimensiones, dos de 
los cuales, EPILOG y CAPTURE, se discontinuaron precozmente ante la clara evidencia de 
beneficio con abxicimab. 
 
 La agregación plaquetaria a menudo sigue espontáneamente a la ruptura de una placa 
aterosclerótica, pero también puede ser inducida por procedimiento de revascularización 
miocárdica como la ACTP coronaria. 
 
 
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 Invariablemente, la ACTP causa algún grado de lesión vascular, que gatilla la 
activación y la agregación plaquetarias. 
 
 El abxicimab reduce significativamente las complicaciones isquémicas que 
acompañan a la ACTP coronaria en pacientes con alto y bajo riesgo de reoclusión. 
 
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) 
 
 Estos fármacos han demostrado reducir las tasas de muerte y mejorar el remodelado 
ventricular cuando se utilizan después de un IAM con supradesnivelación del ST, con 
evidencia de disfunción ventricular izquierda. No existen estudios de uso de IECA en el 
tratamiento de pacientes con AI o IAM subendocárdico. Sin embargo en casos de disfunción 
ventricular deben ser añadidos al tratamiento si las cifras tensionales no lo contraindican. 
 
Terapia hipolipemiante 
 
 Los inhibidores de la enzima 3-hidroxi-3- metilglutaril coenzima A reductasa 
(HMGCoA), también conocidos como estatinas, han demostrado tener un papel importante en 
la prevención primaria y secundaria de la CAD, a través de una reducción en la tasa de muerte 
e IAM. TODO paciente con unas cifras de colesterol LDL > 100 mg/dl o colesterol total 
 > 200 mg/dl, con clínica anginosa, debería ser tratado con fármacos hipolipemiantes si hay 
sospecha de enfermedad coronaria subyacente. Existen estudios en marcha para demostrar 
beneficios en dicha actitud terapéutica. 
 
Antibióticos: 
 
 La evidencia serológica de una asociación entre la presencia de una bacteria tal como 
la chlamydia pneumoniae o el Helicobacter pylori y la existencia de CAD ha sido postulada. 
El estudio ROXIS, que incluyó a paciente con AI, demostró una reducción en las tasas de 
muerte, IAM e isquemia recurrente entre pacientes tratados con roxitromicina durante 30 días 
para erradicar la bacteria de la placa. De todas formas el uso rutinario de antibiótico en 
pacientes con AI no se recomienda hasta que resultados de otros estudios se encuentren 
disponibles. 
 
Agentes antiarrítmicos 
 
 Las arritmias ventriculares que provoquen inestabilidad hemodinámica deben ser 
manejadas con fármacos adecuados, como la lidocaína o la amiodarona. El uso profiláctico de 
antiarrítmicos (flecainida, encainida) para el manejo de la extrasistolia ventricular muy 
frecuente ha demostrado tener un efecto perjudicial, con aumento significativo de la 
mortalidad. 
 
 
 
 
 
 
 
Agentes trombolíticos 
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 Aunque el tratamiento trombolítico ha demostrado ampliamente su efectividad en la 
disminución de la mortalidad y preservación de la función ventricular entre pacientes con 
IAM y supradesnivelación del ST, la utilización de dicho tratamiento en la AI e infarto 
subendocárdicos se ha acompañado de una mayor frecuencia de complicaciones. 
 
Revascularización percutánea. 
 
 El objetivo de la ACTP en el contexto de pacientes con AI sería aliviar el dolor, así 
como prevenir la muerte, el IAM y la isquemia recurrente. 
 
ACTP : Los registros de pacientes tratados mediante ACTP han demostrado una mayor 
incidencia de complicaciones entre pacientes conAI tratados de forma intervencionista si se 
comparan con pacientes con angina estable crónica, pero las tazas de complicaciones son aún 
aceptablemente bajas. 
 
Stents coronarios: 
 
 Estos dispositivos reducen la tasa de reestenosis después de ACTP y se han 
generalizado su uso en la mayoría de los procedimientos intervencionistas. Los datos se 
limitan a estudios que comparan los stents y la ACTP convencional en pacientes con AI que 
son sometidos a intervencionismo. Las complicaciones posteriores a la ACTP en pacientes 
con AI parece que son menores tras la utilización de stents, ya que se han equiparado la tasa 
 
de complicaciones entre pacientes con angor estable sometidos a ACTP y aquellos con AI en 
los que se implanta stents. 
 
 
 
 
Controversias 
Angioplastía con colocación de 
Stent
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Cateterismo cardiaco 
 
 Existe una considerable controversia con respecto a si proceder directamente a la 
coronariografía en todo paciente hospitalizado por AI o a la estabilización médica y valorar 
después la necesidad de realizarla en caso de refractariedad de los síntomas o en pacientes de 
alto riesgo. No existen datos concluyentes al respecto en los diferentes estudios que se han 
realizado hasta la fecha. 
Estrategia agresiva inicial: 
 
 La idea que subyace en este tipo de aproximación terapéutica se basa en que el 
conocimiento de la anatomía coronaria ayuda a conocer que tipo de pacientes con enfermedad 
de tronco o tres vasos se van a beneficiar de la revascularización quirúrgica. La pronta 
determinación también reduce la estancia y el costo hospitalario acelerando la toma de 
decisiones revascularizadoras. 
 
Estrategia conservadora inicial: 
 
 El objetivo del tratamiento médico en la AI es la estabilización de la placa, 
convirtiendo su superficie en inactiva. El tratamiento con éxito a menudo precisa de 
internaciones más prolongados, pero puede evitar la necesidad de cateterización entre 
pacientes que no sean de alto riesgo clínico. Aquellos pacientes con angina refractaria o con 
defectos de perfusión descubiertos tras estudios no invasivos serían candidatos a 
intervencionismo en un segundo tiempo. 
 
Revascularización quirúrgica: 
 
 La amplia difusión del intervencionismo coronario en el tratamiento de pacientes con 
AI ha desplazado la opción quirúrgica, teniendo que sopesar la severidad de la coronariopatía, 
anteriores procedimientos revascularizadores, así como las posibilidades técnicas reales de 
una revascularización percutánea. 
 
Balón de contrapulsación aórtico: (BACP) 
 
 Para pacientes con AI y angina refractaria a terapéutica médica convencional, la 
implantación de un BACP debería plantearse si no es posible la realización de un cateterismo 
urgente. En series consecutivas de pacientes con AI, cerca del 1 % necesitan de un BACP 
para el alivio de la isquemia. Este dispositivo reduce la demanda miocárdica de oxígeno y 
aumenta la presión de perfusión coronaria, produciendo casi inmediatamente el alivio de la 
angina y las alteraciones eléctricas. 
 
Recomendaciones: 
 
 La colocación de un BACP es una estrategia para el alivio de la isquemia a corto 
plazo, ya que es de limitada durabilidad, recomendándose como puente hasta poder realizarse 
una revascularización apropiada. 
 
 
 
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En la lámina, obsérvese la anastomosis arterial de la arteria mamaria interna izquierda a la 
descendente anterior, y de un puente venoso a la coronaria derecha. 
 
 
 
 
 
Revascularización 
Se puede implementar un esquema práctico que puede servir de guía 
para tomar decisiones…
• Lesión de 1 vaso: angioplastía transluminal coronaria (ATC)
• Lesión de 2 vasos: ATC o tratamiento quirúrgico (TQ)
– ATC
• Lesión localizada
• Compromiso leve de la función ventricular
• Área isquémica moderada
• Lesión culpable en paciente de alto riesgo.
– TQ
• Lesiones múltiples
• Área isquémica extensa
• Compromiso severo de la función ventricular
• Lesión de 2 vasos con compromiso severo y proximal de la DA con función 
ventricular deprimida.
• Lesión de 3 vasos: 
– TQ
• Lesión significativa de tronco
• Lesión de 3 vasos con función ventricular deprimida.
By pass 
coronario
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Breve reseña de la Evaluación de la angina estable e inestable 
 
 
 
ü La proporción de pacientes con AI/IAM no q refractarios al tratamiento médico, 
se han observado en aproximadamente un 20 %. 
ü Estos pacientes deben ser referidos a cateterismo cardiaco para obtener 
información sobre la estructura de la lesión arterial, lo cual guiará la decisión 
sobre las futuras opciones terapéuticas, como ACTP o cirugía de 
revascularización miocárdica, debiendo continuar con terapia: 
• Antianginosa 
• Antiplaquetaria 
• Antitrombínica 
• Hipolipemiante 
• IECA etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cardiopatía isquémica
Angina de pecho estable e inestable
Determinar
• La extensión de la isquemia y/o necrosis
• El número de segmentos comprometidos
• La intensidad de la isquemia
• La función ventricular y la fracción de eyección
Evaluar
• La respuesta al tratamiento médico
• Los resultados de la cirugía de revascularización y la angioplastía
Determinar
la viabilidad
Eco estrésCineventriculografíaradioisotópica.
talio
Ergometría
Constituyen valiosos aportes para
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Árbol de decisiones en el tratamiento de la AI 
 
 
 
 
Breve reseña de la Enfermedad Coronaria con aterosclerosis o sin ella 
 
 
 
 
 
 
 
Sin duda, la angioplastía es un procedimiento terapéutico especialmente 
atractivo en la angina inestable cuando han fracasado los recursos 
farmacológicos y se imponen los procedimientos invasivos.
•Balón de contrapulsación
•Angioplastía
•Cirugía
Ingreso
•Inestabilidad hemodinámica
•Distrés respiratorio
•Confusión
•Insuficiencia circulatoria
Estabilidad
Evaluación
Iniciar 
tratamiento 
farmacológicoAlgoritmo terapéutico
Fracaso del tratamiento medico
Inestabilidad persistente
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Del Vasotono Coronario a la Angina Variante y a la angina de Prinz Metal 
 
 Concepto de estenosis dinámica. Se relaciona en forma esquemática consumo de 
oxígeno con el flujo coronario. La línea diagonal gruesa representa la proporción 
consumo/flujo coronario óptima. En presencia de estenosis del 70 %, en condiciones de tono 
basal, el flujo no puede adecuarse al consumo en los esfuerzos habituales y alcanza el umbral 
de isquemia, (punto en el cual el flujo no puede suplir las demandas) en la clase funcional II 
representado aquí por el ascenso escalonado. Las variaciones del tono hacia la dilatación o la 
constricción pueden alterar la gravedad funcional de la estenosis y modificar así el umbral de 
isquemia; si se agrega vasoespasmo, puede producirse angina en reposo. 
 
 
 
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL 
 
 En 1959, Prinzmetal et al describieron un síndrome poco frecuente de dolor cardiaco 
secundario a isquemia miocárdica que sucede casi exclusivamente en reposo, suele no ser 
desencadenado por esfuerzo físico si por estrés emocional y conlleva elevaciones del 
segmento ST en el electrocardiograma. Este síndrome llamado ahora angina variante o de 
Prinzmetal, puede asociarse con infarto miocárdico agudo y arritmias cardiacas graves, 
incluso taquicardia y fibrilación ventricular, así como con muerte súbita. 
 
Manifestaciones clínicas: 
 
 Los pacientes con angina variante tienden a ser más jóvenes que aquellos con angina 
estable crónica o con angina inestable y pueden no presentar los factores de riesgo coronario 
clásicosexcepto que a menudo son grandes fumadores. El malestar anginoso suele ser muy 
intenso referido por lo general como “dolor” y puede acompañarse de síncope, ocasionado 
probablemente por arritmias. Los ataques de angina de Prinzmetal, tienden a agruparse entre 
la media noche y las ocho de la mañana. Los pacientes estudiados por medio de 
 
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electrocardiografía ambulatoria, incluso aquellos sin angina de pecho clínicamente evidente, 
muestran anomalías más frecuentes en la mañana. A diferencia de lo que ocurre en enfermos 
con angina inestable, el dolor en reposo de pacientes con angina de Prinzmetal suele no 
progresar a partir de un periodo de angina estable crónica. Aunque la capacidad para el 
ejercicio suele estar bien preservada en pacientes con angina de Prinzmetal, algunos enfermos 
experimentan dolor característico y elevaciones del segmento ST, no sólo durante reposo sino 
también durante el ejercicio o después. 
 
 
 
 
 Electrocardiograma antes de un episodio de angina Prinzmetal y durante un episodio de angina 
 De Prinzmetal. Los segmentos ST están ahora notablemente elevados en las derivaciones 
 inferiores con depresión recíproca en las anteriores. 
 Después de que se administró nitroglicerina el electrocardiograma retornó al nivel basal. 
 
 El tratamiento farmacológico son los Nitratos y los Bloqueantes cálcicos (Los 
betablo
queante
s no 
estarían 
indicad
o 
porque 
podrían 
empeor
ar el 
cuadro)
. 
 
 
 
Angina Variante de Prinzmetal
V1 V2 V3 V4 V5
V6
1 2 3 R L
V1 V2 V3 V4 V5
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 Arritmia durante isquemia asintomática y repercusión. Se muestran las tiras 
seleccionadas de registro continuo de 2,5 min (derivación II) en el paciente dos, durante un 
espasmo angiográficamente demostrado de la coronaria derecha. El trazo A comenzó 24 s. 
después de inicio de las elevaciones del segmento ST (flecha), y muestra extrasístoles 
ventriculares y salvas. La tira superior del trazo B fue registrada 70 s después del inicio, 
inmediatamente después de la administración sublingual de nitroglicerina; tira inferior del 
trazo B fue registrada 36 s más tarde. El trazo C fue registrado 130 s después del inicio y 
muestra reversión espontánea (asterisco) y fibrilación auricular. 
 
PRUEBA DE HIPERVENTILACIÓN - ERGONOVINA 
• Indicaciones 
ü Angina Vasoespástica o variable 
• Contraindicaciones 
ü Mala función ventricular sistólica 
ü IAM reciente 
ü HTA 
ü Embarazo 
ü Hipersensibilidad a la droga 
ü Enfermedad vascular severa 
ü Prueba de isquemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Prueba de hiperventilación en la que se observa supradesnivel del S-T 
 
 
TEST DE ERGONOVINA 
(INYECCIÓN INTRACORONARIA) 
 
 
 
 
 
 
Espasmo coronario focal que se produce en el sitio de 
aterosclerosis
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Angina de pecho con arterias coronarias normales 
 
 La angina de pecho con coronarias angiográficamente normales pueden responder a 
tres entidades con diagnóstico, pronóstico y tratamiento independiente: 
- La enfermedad orgánica de los pequeños vasos 
- El espasmo coronario 
- El síndrome “X” coronario 
 
La enfermedad orgánica de los pequeños vasos o de la micro circulación es secundaria a 
enfermedades generales con repercusión sobre arteriolas y capilares. En este grupo el 
diagnóstico se basa sobre la detección de la enfermedad primaria y de esto depende el 
pronóstico y el tratamiento. 
 
Está demostrado, con la seguridad de la anatomía patológica, que diversas enfermedades 
pueden provocar engrosamiento fibromuscular en los vasos de menos de 200 micras de 
diámetro e incluso alteración de las células endoteliales de los capilares de miocardio. Esto se 
ha observado en: 
• Hipertensión arterial 
• Diabetes mellitus 
• Amiloidosis 
• Miocardiopatía hipertrófica 
• Enfermedades que provocan vasculitis ya sea por autoinmunidad u otras 
causas. 
En síntesis, existen alteraciones orgánicas de la microcirculación secundaria a 
enfermedades definidas cuyo diagnóstico surge de la concordancia entre las 
enfermedades descritas y la presencia de angina de pecho con coronarias 
angiográficamente normales. 
 
Un comentario especial merecen las vasculitis, que expresan una reacción del 
organismo frente a diversos estímulos con los vasos como órgano de choque. 
 
La agresión puede localizarse en arterias de mediano calibre y ser evidente en la 
coronariografía como sucede en: 
• La enfermedad de Takayasu 
• La enfermedad de Kawasaki 
• La periarteritis nudosa 
• La polimialgia reumática 
 
También puede agredir exclusivamente la microcircualción como ocurre con: 
• Las angeitis por hipersensibilidad 
• La granulomatosis de Wegener de Churg-Strauss 
• Las Angeítis secundarias a colagenopatías: 
ü Lupus eritematoso sistémico (LES) 
ü Artritis reumatoidea 
ü Esclerodermia 
ü Dermatomiositis 
 
 
 
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Espasmo Coronario 
 
La segunda alternativa es el espasmo coronario, que incluye la llamada angina variante 
de Prinz metal. La angina de pecho por espasmo coronario instalado sobre coronarias 
angiográficamente normales es infrecuente, tiene características clínicas particulares, un 
pronóstico incierto, especialmente en los primeros seis meses de tratamiento y una 
medicación específica. 
La prueba del frío y la hiperventilación son muy específicas (casi como la ergonovina) 
y tienen una sensibilidad cercana al 80 % . la presencia del espasmo en arterias coronarias 
normales corresponde a menos de 10% de los pacientes con vasoespasmo. 
Por último, la tercera posibilidad y probablemente la más frecuente es el síndrome X, 
 que comprende una serie de alteraciones funcionales de la micro-circulación y de la 
sensibilidad dolorosa cardiaca. Su fisiopatología dolorosa incluye distintas teorías, el 
pronóstico en cuanto a expectativa de vida o complicaciones es muy bueno, pero el 
tratamiento no está normatizado. 
 
Síndrome X 
 
Corresponde a una angina de pecho típica o atípica con coronarias angiográficamente 
 normales en pacientes sin evidencia de patología orgánica de pequeños vasos o de espasmo 
coronario. Hay un tercer elemento que si está presente confirma el diagnóstico, como es la 
demostración de isquemia en los estudios complementarios. 
 
Conclusión 
 
 En una paciente con angina de pecho y coronarías normales, se debe utilizar tanto el 
razonamiento clínico y el uso de los estudios habituales así como pruebas complementarias 
complejas para diferencia las tres alternativas: la enfermedad orgánica de los pequeños vasos, 
el espasmo coronario o el síndrome X. 
 
¿Cómo las medicamos? 
 
 Con evidencias de isquemia y con un aumento precoz de la frecuencia cardíaca y la 
presión arterial en la ergometría que surgiere un mayor tono simpático, es aconsejable 
comenzar con betabloqueantes. Considerando la posible vasocontricción del músculo liso 
arteriolar y precapilar, debe asociarse un bloqueante cálcico, dejando los nitritos para el 
episodio doloroso. Si no se controla el dolor puede intentarse aminofilina por su efecto 
antagonista de la adenosina, y en última instancia la imipramina, como tratamiento exclusivo 
del dolor. Antes de esta última prescripción se sugiere contar con la opinión del 
psicoterapeuta. 
 Además, debe evaluarse la protección del endotelio controlando su estado lípidico y 
metabólico. La asociación de estrógenos en esta etapa es decisión del ginecólogo, pues no hay 
seguridad de su eficacia en el síndrome X para que el cardiólogo