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112 ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA FIGURA 5-45 Neumoconiosis, radiografía Esta radiografía posteroanterior de tórax pone de manifiesto fibrosis intersticial con infiltrados irregulares. Hay una placa pleural derecha (�) con calcificación, así como una placa pleural izquierda. Este paciente había sufrido una exposición significativa al asbesto. El polvo inhalado es fagocitado por los macrófagos, que luego segregan citocinas activadoras de los fibroblastos, como el factor de crecimiento transformador β. Los fibroblastos activados producen fibrosis colágena, que se acentúa con el tiempo. La cantidad de polvo inhalado y la duración de la exposición determinan la gravedad de la enfermedad. Los pacientes pueden permanecer asintomáticos durante años, hasta que la fibrosis masiva y progresiva reduce la capacidad vital y se inicia la disnea. La neumoconiosis más común es la silicosis, que presenta un patrón intersticial al que, con el tiempo, se añaden nódulos silicóticos de mayor tamaño, que pueden hacerse confluentes. FIGURA 5-46 Placas pleurales fibrosas, vista macroscópica Aquí se observan, en las caras pleurales de las hojas diafragmáticas, varias placas pleurales blanco-parduscas que son típicas de las neumoconiosis y, en particular, de la asbestosis. La inflamación crónica inducida por la inhalación de partículas de polvo produce fibrogénesis. FIGURA 5-47 Placa pleural fibrosa, vista microscópica Esta placa pleural fibrosa se compone de densas capas de colágeno que tienen un aspecto rosado con la tinción de hematoxilina-eosina (H+E) y son blancas desde el punto de vista macroscópico. La fibrosis pulmonar progresiva produce enfermedad pulmonar restrictiva. La reducción del lecho vascular pulmonar produce hipertensión pulmonar y cor pulmonale, con insuficiencia cardíaca congestiva derecha que se manifiesta por edema postural periférico, congestión hepática y derrames de cavidades.