Vista previa del material en texto
ANOREXIA Y BULIMIA Una experiencia clínica INTRODUCCIÓN El tratamiento integral de los pacientes con TCA requiere un abordaje mul- tidisciplinar en el que intervengan como mínimo el psiquiatra/psicoterapeuta y el experto en nutrición. El seguimiento de los pacientes en unidades de referencia con profesionales expertos debería ser la norma ya que este abor- daje consigue los mejores resultados a largo plazo en pacientes con TCA (1). En nuestro Servicio existe una coordinación estrecha entre el psicoterapeuta y el especialista en endocrinología y nutrición como ha sido comentado en otra parte. Cada miembro del equipo focaliza su asistencia desde el punto de vista psiquiátrico u orgánico, respectivamente. Así el endocrinólogo aborda de manera prioritaria la rehabilitación nutricional y el tratamiento de las conse- cuencias del ayuno y/o de los hábitos purgativos, tratando el «síntoma anoré- xico o bulímico» desde una perspectiva orgánica. Aunque los objetivos específicos de la rehabilitación nutricional en la ano- rexia nerviosa son diferentes de los de la bulimia, en ambos trastornos el obje- tivo final es similar: alcanzar un estado de nutrición «razonable», normali- zando los hábitos dietéticos del paciente (y de su entorno familiar) mediante la realización de una dieta equilibrada que le permita mantener un estado de salud adecuado (actual y futuro), así como prevenir las recaídas. El tratamiento nutricional de los TCA requiere un grado mínimo de cola- boración del paciente por lo que es indispensable crear una relación de con- fianza y respeto mutuo (alianza terapéutica) que permita plantear pactos rea- listas acerca de la rehabilitación nutricional. El experto en nutrición debe informar al paciente sobre las consecuencias negativas que producen los hábi- tos alimentarios que está siguiendo. Este abordaje permite explicar la necesi- 15 Terapia nutricional en los trastornos del comportamiento alimentario GABRIEL OLVEIRA FUSTER, ANTONIO MUÑOZ AGUILAR dad de un tratamiento nutricional rehabilitador. El paciente debe conocer el motivo de las actuaciones mØdicas que se van a seguir y cuÆles son las conse- cuencias esperables de las mismas (por ejemplo, sobre el peso, masa ósea, menstruaciones, piel y faneras, posible edematización inicial, etc.). Gene- ralmente, para conseguir los objetivos propuestos, los cambios en los hÆbitos nutricionales suelen realizarse de manera gradual y progresiva, pactando con el paciente pequeæas modificaciones de su comportamiento. Actuaciones muy agresivas que no tienen en cuenta estos factores abocan en muchas ocasiones al rechazo por parte del paciente y al fracaso terapØutico con la consiguiente cronificación del cuadro. En los œltimos aæos se ha constatado un cambio de tendencia en distintos grupos hacia un incremento en el tratamiento ambulatorio de este tipo de pacientes(2,3). Por otro lado existen muy pocos estudios en la literatura bien diseæados que comparen la eficacia y la eficiencia del tratamiento ambulato- rio frente al hospitalario, por lo que no se pueden sacar conclusiones claras acerca de cual es la mejor opción terapØutica(4,5). Nuestro grupo propugna una actitud terapØutica basada principalmente en el seguimiento ambulatorio de los pacientes, durante todo el proceso asistencial, desde el diagnóstico al alta. En casos seleccionados (el 18 % de nuestra serie) se requiere la hospitaliza- ción, siempre bajo indicaciones bien consensuadas con el equipo de salud mental. Este abordaje implica revisiones iniciales muy frecuentes, dependien- do de la gravedad del cuadro, que se van espaciando conforme avanza la mejoría clínica. VALORACIÓN NUTRICIONAL En la valoración inicial del paciente, ademÆs de realizar una historia clíni- ca y exploración física completa en la que se incluya la historia ponderal (y su evolución temporal) y la existencia de amenorrea, se debe indagar expresa- mente sobre la historia dietØtica del paciente (hÆbitos nutricionales, pautas en la alimentación �horarios�, aversiones alimentarias, exclusión de grupos de alimentos, gustos, pautas purgativas, ingesta calórica aproximada�). Así mismo es indispensable conocer el nivel de ejercicio físico que desarrollan (tipo, frecuencia, duración) y la posible ingesta de diurØticos o laxantes. La valoración nutricional debe cuantificar el grado de desnutrición res- pecto a los estÆndares de la población. Esto debe incluir, como mínimo, la rea- lización de exploraciones sencillas como la medición del peso y de la talla (con el correspondiente cÆlculo del índice de masa corporal) y su comparación con las tablas de referencia poblacionales para cuantificar el grado de desvia- ción respecto al peso ideal(6), o respecto al índice de masa corporal(7). En el caso de niæos y adolescentes, la comparación debe realizarse sobre tablas lon- gitudinales y debe constatarse, ademÆs, el grado de maduración sexual. Estos parÆmetros sencillos son empleados, por la mayoría de los grupos, tanto para 126 ANOREXIA Y BULIMIA, UNA EXPERIENCIA CLŒNICA evaluar la situación inicial de los pacientes como para valorar la eficacia del tratamiento a corto y largo plazo(6). A pesar de su indudable utilidad en la prÆc- tica clínica, para algunos autores, estas mediciones podrían ser excesivamen- te simples con escasa sensibilidad para evaluar con precisión la recuperación del grado de malnutrición, pudiendo orientar al terapeuta al cese del trata- miento nutricional prematuramente(8). La medición de otros parÆmetros antro- pomØtricos (tambiØn sencillos, aunque consumen algo mÆs de tiempo) como los pliegues grasos y perímetros musculares tambiØn han resultado de utilidad en diferentes estudios con buena correlación con otras tØcnicas mÆs comple- jas (siempre que se realicen mediciones mœltiples)(9). La medición de la fuer- za muscular mediante dinamometría de mano es un mØtodo sencillo que puede servir tambiØn como marcador de renutrición. Dependiendo de la disponibili- dad en el centro de trabajo, se pueden realizar para la prÆctica clínica (o mÆs frecuentemente con fines de investigación) mediciones de los compartimentos grasos y magros y de la masa celular corporal mediante otras tØcnicas mÆs sofisticadas como la impedanciometría � siempre que estØn validadas las fór- mulas de estimación -, la absorciometría dual con rayos X (DEXA), la medi- ción del potasio corporal total, la densimetría y otros(9,10). Sin embargo, en muchos casos estÆ aœn por determinar la utilidad real (prÆctica) en el segui- miento clínico de los pacientes a largo plazo en relación a su tratamiento, evo- lución, pronóstico, etc. Tal como se ha comentado en el capítulo de las consecuencias de la de des- nutrición en los TCA, la medición de parÆmetros analíticos sencillos (proteí- nas viscerales, linfocitos) y otros mÆs complejos (vitaminas, oligoelementos, somatomedina C, etc.)(11) nos ayudarÆn a completar una valoración nutricional œtil de los pacientes. Esta historia detallada nos orientarÆ hacia el objetivo de rehabilitación nutricional a conseguir (a corto y largo plazo), así como el tipo de actuación a seguir (nutrición natural oral, natural mÆs suplementos, artificial oral o artifi- cial enteral o parenteral). En el abordaje de los TCA no existen pautas de tra- tamiento estÆndar requiriendo una individualización de las actuaciones. TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN LA ANOREXIA NERVIOSA Objetivos Los objetivos específicos del tratamiento nutricional en la AN son corregir la malnutrición energØtico-proteica y las consecuencias de la misma y norma- lizar los patrones alimentarios. Esto implica alcanzar un peso «saludable» que permita mantener un correcto estado de salud. Para algunos autores alcanzar un peso saludable implica la recuperación de los ciclos ovulatorios normales. El 86 % de las pacientes que alcanzan un peso del 90 % en relación al ideal TERAPIA NUTRICIONAL EN LOS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO... 127 recuperan las menstruaciones (no necesariamente la ovulación) en seis me- ses(6). Sin embargo existen otros factoresque influencian la recuperación de los ciclos menstruales, ademÆs del peso corporal total o del porcentaje de grasa corporal , por lo que no debería ser considerado un criterio absoluto. El objetivo de peso final (o peso saludable) puede ser expresado como por- centaje del peso ideal (con relación a la población estudiada) o bien en función del índice de masa corporal (IMC). Para la ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition) el peso compatible con una salud razonable sería alcanzar el 80 % del peso ideal(12). Segœn la OMS, se considera normal un rango de IMC entre 18,5 y 25 kg/m2. En nuestra experiencia solemos pac- tar con los pacientes un peso final como mínimo para un IMC de 18.5 kg/m2. La asunción de este peso en el límite inferior de la normalidad (que, en muchas ocasiones, puede ser considerado excesivamente bajo para sus fami- liares) nos permite no poner cotas demasiado alejadas de las expectativas del paciente y facilitar la recuperación nutricional. Otros autores consideran que el peso razonable para sujetos mayores de 16 aæos debería ser al menos para un IMC de 20 kg/m2 (1). Implementación Una vez planteados los objetivos terapØuticos emplearemos distintas aproximaciones de forma individualizada. Dependiendo de la gravedad del deterioro del estado nutricional y de la actitud del paciente y grado de cola- boración, se optarÆ por el empleo de una dieta oral natural; dieta oral natural suplementada con productos dietoterapØuticos; nutrición artificial enteral (generalmente forzada mediante abordaje del tubo digestivo mediante sondas de alimentación) y, en casos excepcionales, nutrición parenteral. Todo ello informando convenientemente al paciente y consensuando las actuaciones con los otros miembros del equipo. A la hora de pautar el tratamiento nutricional, sea cual sea el mØtodo ele- gido, debemos iniciarlo de forma lentamente progresiva para evitar los riesgos de la sobrealimentación. Para estimar los requerimientos nutricionales debe- mos individualizar cada caso y reevaluar continuamente a lo largo del trata- miento. Los pacientes con anorexia nerviosa presentan al diagnóstico un metabolismo basal claramente descendido (entre un 21 y un 40 %) si se com- para con controles sanos y pacientes rehabilitados(13). Esta diferencia se expli- ca en gran parte por el descenso de peso y de masa magra (visceral y muscu- lar), como un mecanismo de adaptación frente al dØficit calórico mantenido. Sin embargo, algunos autores encuentran que, incluso ajustando el metabolis- mo basal por la masa libre de grasa, el gasto energØtico basal se mantiene des- cendido (entre un 11 y un 16 %) respecto a los controles y proponen que exis- ten otros factores (como podría ser la leptinemia) que desempeæan un papel en este mecanismo de adaptación(13). A pesar de ello el gasto energØtico total 128 ANOREXIA Y BULIMIA, UNA EXPERIENCIA CLŒNICA suele estar normal o aumentado, respecto a controles sanos, debido a diferen- tes factores (ejercicio físico, efecto tØrmico de los alimentos, movimientos incontrolados corporales...). Para el cÆlculo del metabolismo basal o el gasto energØtico en reposo pue- den emplearse las fórmulas clÆsicas como las de Harris-Benedict o bien las de la OMS, utilizando para los cÆlculos el peso real de los pacientes. Existen en la literatura otras fórmulas especialmente diseæadas para pacientes con anorexia nerviosa, sin embargo, no siempre se ha demostrado una estrecha concordancia con la medida mediante calorimetría indirecta (que sería la «tØcnica oro» o «gold-estÆndar» de comparación)(14). A la estimación del gasto energØtico en reposo debe aæadirse un porcentaje segœn actividad física(15) y el efecto tØrmico de los alimentos para calcular los requerimientos totales finales. A estos reque- rimientos calculados, con los que se mantendría el peso, habría que ir sumÆn- dole un aporte «extra» progresivo para promover la ganancia ponderal. Generalmente los primeros 2-3 días se prescribe el tratamiento nutricional con un aporte calórico similar al del gasto energØtico basal (incrementado en 250-300 kcal) o aproximadamente a 30 kcal/kg. de peso real). Este aporte se va aumentando progresivamente hasta alcanzar los requerimientos estimados para la ganancia ponderal. TambiØn es muy œtil, especialmente en pacientes ambulatorios, estimar el contenido calórico de la dieta, que estaban siguiendo realmente, a partir de la historia dietØtica detallada, y prescribir un aporte caló- rico inicial ligeramente incrementado respecto al mismo (en 200-300 kcal). EstÆ descrito que en la fase de recuperación nutricional inicial existe una cierta resistencia a la ganancia ponderal y al mantenimiento del peso adquiri- do a pesar de incrementar el aporte calórico hasta valores tan elevados como 70-100 kcal/kg/día(6,16). Parte de estos hallazgos podrían estar motivados por un incremento en movimientos incontrolados corporales «por nerviosismo» no relacionados directamente con la actividad física(17) o por que el efecto tØr- mogØnico de los alimentos parece estar aumentado en los pacientes con ano- rexia severamente desnutridos(18). En otras ocasiones el incremento en el ejer- cicio físico no declarado, el desperdicio de alimentos o conductas purgativas son las que realmente explican esta «resistencia a ganar peso»(6,15). El objetivo de ganancia ponderal en pacientes ambulatorios debe oscilar entre 250 y 500 g por semana. En sujetos hospitalizados el objetivo suele esti- marse entre 500 g y 1 kg para evitar el riesgo de sobrealimentación y el recha- zo del paciente ante ganancias excesivamente rÆpidas(19). La medición diaria del peso (aunque debe realizarse siempre en pacientes hospitalizados) no es un buen marcador de recuperación nutricional ya que se influencia por muchos factores (ingesta de líquidos, ropa, excretas, edemas�). Es importante tener en cuenta la frecuente interferencia por la aparición de edemas en pacientes severamente malnutridos y, especialmente, en individuos a los que se suspen- de bruscamente la ingesta de laxantes y/o diurØticos. Estos cambios deben ser explicados a priori por el mØdico nutricionista para disminuir la ansiedad que TERAPIA NUTRICIONAL EN LOS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO... 129 produce y evitar el rechazo. Por el mismo motivo se hace necesario informar al paciente que la ganancia ponderal no implica ganancia sólo de grasa. Por lado se debe reforzar la aceptación de su nueva imagen corporal. Dieta oral Habitualmente si la situación no es grave iniciamos tratamiento con dieta oral natural, con las precauciones que comentamos previamente y con fre- cuentes evaluaciones de la cantidad ingerida. En general se comienza el trata- miento con una dieta que, segœn el grado de desnutrición previo, serÆ inicial- mente de unas 1.000 a 1.500 kcal y que, progresivamente, se incrementarÆ el aporte calórico segœn los requerimientos estimados. En el caso de que los pacientes estØn ingresados las dietas serÆn las hospitalarias debiendo contro- lar el personal de enfermería la cantidad realmente ingerida y las normas bÆsi- cas de actuación (reposo tras las comidas, evitación de hÆbitos purgativos y ejercicio físico intenso, etc.) ya comentados en otros capítulos. En muchos casos, dependiendo de la evolución de los pacientes y de la ingesta real de las mismos, se hace necesario suplementar los alimentos natu- rales con productos dietoterapØuticos. Nosotros solemos emplear dietas com- pletas polimØricas normoproteicas, generalmente hipercalóricas para aportar en poco volumen un nœmero importante de calorías. Estos productos suelen estar comercializados en forma de bricks de 200 ml (300 kcal), con gran variedad de sabores e incluso texturas, lo que facilita el cumplimiento tera- pØutico. En nuestra experiencia resulta œtil prescribirlos en tomas intermedias (media maæana, media tarde, antes de acostarse) para evitar que sustituyan a las comidas. A diferencia de otros grupos, excepcionalmente pautamos dieta enterales por vía oral como aporte œnico (sin alimentosnaturales), ya que sue- len ser mal toleradas y cumplimentadas y pueden retrasar la adquisición de unos hÆbitos nutricionales normales. Nutrición enteral Como se ha comentado previamente, existen numerosas lagunas acerca de cual es el tratamiento idóneo de los TCA, ya que existen escasos trabajos en la literatura científica que cumplan criterios de ser randomizados y controla- dos, especialmente en la anorexia nerviosa(20). Esto tambiØn ocurre con rela- ción al tratamiento nutricional artificial, por lo que son necesarios mÆs traba- jos (específicamente diseæados para pacientes con TCA) para poder hacer recomendaciones basadas en la evidencia científica(20). Por ello, las actuacio- nes que proponemos se basan en las indicaciones generales del soporte nutri- cional artificial. La nutrición enteral por sonda debe reservarse para aquellos casos que no responden adecuadamente al tratamiento conservador (ausencia de ganancia ponderal) y en los que existe desnutrición severa. No existen normas fijas ni 130 ANOREXIA Y BULIMIA, UNA EXPERIENCIA CLŒNICA estrictas para definir la desnutrición severa, sin embargo, como orientación general, pueden servir los criterios de la ASPEN que contempla el empleo de soporte nutricional artificial en pacientes con un peso menor del 65 % del ideal o con una pØrdida reciente de peso mayor del 30 % y que no pueden (por ejemplo por vómitos incoercibles), o no quieren, ingerir adecuadamente los requerimientos nutricionales(12). Ocasionalmente, en pacientes no severamen- te desnutridos seleccionados, el empleo del soporte nutricional artificial puede facilitar la recuperación física y emocional, especialmente si concurren dØfi- cits cognitivos asociados. Entre las ventajas asociadas al soporte nutricional artificial se incluyen asegurar un aporte adecuado de los requerimientos nutricionales, repleccionar la masa corporal celular, mejorar la función cognitiva e incluso proporcionar incentivos para incrementar la ingesta oral. Entre las desventajas se describen el riesgo de sobrealimentación con los efectos secundarios asociados, el trau- ma emocional asociado a la intubación y a la relativa rÆpida ganancia de peso y la posibilidad de empeorar la relación terapØutica y la colaboración del paciente con mayor riesgo de reingresos y/o cronificación del cuadro(12,21). Cuando estÆ indicada la nutrición enteral Østa se realiza, al menos inicial- mente, en rØgimen de hospitalización. La pauta mÆs empleada es a travØs de sonda nasoenteral, generalmente nasogÆstrica. En aquellos casos en los que existen vómitos asociados o existe riesgo elevado de broncoaspiración (por ejemplo pacientes sedados) suelen emplearse sondas cuyo extremo distal atra- viesa el píloro y se aloja en el duodeno o yeyuno (en estos casos suelen estar lastradas). La comercialización en los œltimos meses de sondas que promue- ven el paso espontÆneo del extremo distal a intestino, en una alta proporción de pacientes sin necesidad de endoscopia o radioscopia, facilita su empleo en la prÆctica diaria(22). Las sondas deben ser de fino calibre (generalmente entre 8 y 10 French o Charriere) y de materiales poco tóxicos como la silicona o el poliuretano. La administración de la nutrición enteral a travØs de sondas de gastrostomía o gastroyeyunostomía queda reservado para ciertos casos croni- ficados en los que se prevØ la necesidad de mantener la nutrición enteral por largos periodos de tiempo (como mínimo mÆs de dos meses), especialmente si son trasladados a su domicilio. Las conexiones del material fungible con la sonda deben ser debidamente sellados (por ejemplo con esparadrapo) y monitorizados para evitar manipu- laciones de las dietas. Las dietas que solemos emplear son polimØricas y normoproteicas con una densidad calórica de 1 kcal/ml y de baja osmolaridad (alrededor de 250 mOsm/l, mÆximo 300 mOsm/l). En pacientes con desnutrición grave con res- tricciones calóricas severas de larga evolución, utilizamos dietas con menor densidad calórica (0,75 kcal/ml) para facilitar la tolerancia digestiva y evitar complicaciones asociadas al inicio de la nutrición artificial. Inicialmente pres- cribimos dietas sin fibra para evitar (al menos teóricamente) incrementar la TERAPIA NUTRICIONAL EN LOS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO... 131 sensación de plenitud postprandial y los vómitos asociados al retraso del vaciado gÆstrico debido al efecto de la fibra soluble. No obstante, una vez superados los primeros días en los que se incrementa progresivamente el con- tenido calórico, es conveniente, especialmente en tratamientos de larga dura- ción, emplear dietas con mezcla de fibra soluble e insoluble por los efectos beneficiosos que conllevan, especialmente en la prevención y tratamiento del estreæimiento y de las diarreas(23). Como se ha comentado repetidamente en este capítulo, el aporte calórico debe ser incrementado lentamente para evitar complicaciones asociadas, espe- cialmente el síndrome de realimentación. Así, dependiendo del paciente, de su historia dietØtica y ponderal solemos infundir inicialmente unas 500-1.000 kcal/día y aumentar el aporte cada 24/48 horas, segœn evolución, hasta los requerimientos estimados. Aunque es materia de un capítulo aparte, es indis- pensable cubrir y monitorizar adecuadamente los requerimientos hídricos, electrolíticos (especialmente de potasio, fósforo y magnesio) y de vitaminas y oligoelementos (si es necesario incluso por vía parenteral) para evitar el sín- drome de realimentación. El empleo de procinØticos, para evitar la sensación de plenitud postpran- dial y los vómitos derivados del vaciamiento retardado (que sufren estos pacientes asociado a la malnutrición, tanto con dieta natural como artificial), es una prÆctica frecuentemente empleada. No obstante los trabajos que han evaluado su empleo de forma controlada en personas con TCA han mostrado un valor limitado de esta prÆctica(24). La pauta de alimentación que empleamos inicialmente es la infusión con- tinua durante 24 horas de las dietas enterales, preferentemente mediante bomba de alimentación, ya que permite un mejor control de la velocidad de administración de la dieta. En casos menos severos o en los que la pauta ante- rior ha resultado beneficiosa con una evolución favorable, se emplea una «pauta nocturna» en la que se infunden parte de los requerimientos nutricio- nales diarios mediante una perfusión continua nocturna (aproximadamente durante unas diez a doce horas) lo que permite ingerir alimentos vía oral durante el día y mayor libertad de movimientos. Con menor frecuencia emple- amos la administración de la dieta de forma intermitente con bomba o grave- dad en varias tomas al día (generalmente 4-6). En esta modalidad son mÆs fre- cuentes las complicaciones gastrointestinales como las nÆuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal. Sea cual sea el mØtodo elegido, conforme avan- za la rehabilitación nutricional se va reduciendo progresivamente el aporte de la nutrición enteral por sonda y se incrementa la vía oral (natural o natural mÆs suplementos) antes de retirar definitivamente la sonda. Normalmente el empleo de las tØcnicas de nutrición artificial (enteral o parenteral) se realiza con el consentimiento del paciente, correctamente infor- mado acerca de su indicación, beneficios esperables y posibles efectos secun- darios. En casos extremos, en los que los pacientes no son capaces de recono- 132 ANOREXIA Y BULIMIA, UNA EXPERIENCIA CLŒNICA cer su enfermedad y se niegan a todo tipo de tratamiento poniendo en peligro su propia vida, es necesario recurrir al soporte nutricional (generalmente ente- ral) no volitivo, debiendo solicitar autorización legal. A corto plazo, este tipo de actuación no parece empeorar el pronóstico de los pacientes cuando se compara con los que reciben el tratamiento de forma voluntaria. En muchas ocasiones estos pacientes reconocen «a posteriori» la necesidad del trata- miento pautado y su oportunidad con relación al proceso de rehabilitación (21). No obstante son necesarios más estudioscon mayor número de pacientes y con seguimiento a largo plazo para confirmar estos datos. Nutrición parenteral Las indicaciones generales de la nutrición parenteral (NP) abarcan aque- llas situaciones en las que el tracto gastrointestinal es inaccesible o bien está severamente afectado siendo imposible utilizarlo para cubrir los requerimien- tos nutricionales de los pacientes, siempre que esta situación se prevea que pueda prolongarse durante más de 7-10 días en pacientes normonutridos o más de 5-7 días en pacientes desnutridos (25). En el caso de la AN se recurre a la NP excepcionalmente en pacientes en los que el tracto digestivo no puede ser uti- lizado por no tolerar la nutrición enteral (por razones físicas o emocionales), en la mayoría de las ocasiones de forma forzada (12). Otros tratamientos Generalmente prescribimos inicialmente un suplemento polivitamínico y mineral con el objetivo de alcanzar los requerimientos recomendados para personas sanas. Especialmente en pacientes severamente desnutridos es nece- saria la monitorización y suplementación adicional de fósforo, potasio, mag- nesio y, ocasionalmente, de zinc. Con ello pretendemos evitar el temido sín- drome de realimentación (véase capítulo correspondiente). El tratamiento hormonal sustitutivo en pacientes con AN con el objetivo de evitar la pérdida de masa ósea, o de favorecer su recuperación, no ha propor- cionado datos concluyentes, por lo que no se puede recomendar su empleo en todas las pacientes con este fin. No obstante, especialmente en aquellas pa- cientes en las que la desnutrición se mantiene en el tiempo, se debe suplemen- tar la dieta con vitamina D (asegurar una ingesta de 400 UI /día, generalmente incluido en el polivitamínico) junto con calcio (de 1.000 a 1.500 mg/día) (24). TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN LA BULIMIA NERVIOSA Objetivos En la Bulimia Nerviosa (BN) el tratamiento debe ir encaminado a norma- lizar los patrones de ingesta reduciendo los episodios de atracones y purgas. TERAPIA NUTRICIONAL EN LOS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO... 133 La mayoría de los pacientes con BN presentan un peso normal o bien un sobrepeso u obesidad leve, sin embargo, es muy frecuente el deseo de perder peso nada mÆs iniciar el tratamiento. En estos casos alcanzar un peso normal es un objetivo secundario siendo necesario comunicar al paciente que «hacer dieta» y mejorar del TCA a la vez es imposible, al menos inicialmente(26). Una vez estabilizado el cuadro sin que se presenten episodios bulímicos durante un periodo razonable puede plantearse una dieta moderadamente restrictiva para alcanzar un peso saludable y prevenir las recaídas. Implementación El contenido calórico de la dieta debe ser aceptable para el paciente y a la vez estabilizar el peso. Así no debe ser demasiado alto para evitar un empeo- ramiento de la sintomatología purgativa (por el consiguiente miedo a aumen- tar de peso), ni demasiado bajo (con el fin de no restringir en exceso la inges- ta de alimentos y provocar alimentación compulsiva por sensación de hambre). El empleo de la fórmula de Harris-Benedict con el peso actual para estimar las kilocalorías basales aæadiØndole un 10 a un 15 %, segœn actividad física, suele ser adecuado(27). Al igual que en la AN, en la BN es esencial conocer los hÆbitos dietØticos del paciente mediante una historia dietØtica detallada que incluya los patrones de los atracones (cuÆndo, cómo, dónde), quØ alimentos lo desencadenan, y quØ mØtodos emplea para las purgas (vómitos, laxantes, diurØticos, ejercicio). De esta forma se identifican las Æreas de actuación prioritaria en la educación nutricional. La reeducación nutricional debe incluir la orientación acerca de lo que constituye una dieta saludable y equilibrada junto con la adquisición hÆbitos de ingesta apropiados con tomas regulares de alimentos (generalmente tres principales y dos o tres intermedias) y la desmitificación de conceptos erró- neos en cuanto a la alimentación, balance energØtico, ejercicio, etc. El soporte nutricional artificial raramente se emplea en el tratamiento de la BN. En el caso de estar indicada la nutrición enteral (generalmente pacientes con TCA mixto y desnutrición severa o con pÆnico ante la ingesta voluntaria de alimentos) es conveniente la alimentación por sonda postpilórica para difi- cultar la regurgitación espontÆnea o provocada(19). Si el paciente presentaba hÆbitos purgativos mediante el uso de laxantes puede ser conveniente la implementación de una dieta rica en fibra dietØtica (natural y/o suplementada) a la vez que se programa una reducción progresi- va de los laxantes. El empleo de fibra en la dieta (especialmente la soluble) puede incrementar ademÆs la sensación de saciedad al retrasar el vaciamiento gÆstrico. 134 ANOREXIA Y BULIMIA, UNA EXPERIENCIA CLŒNICA BIBLIOGRAF˝A 1. Beumont PJ, Russell JD, Touyz SW. Treatment of anorexia nervosa. Lancet1993; 341: 1635-1640. 2. Eckstein-Harmon M. Eating disorders: the changing role of nutrition intervention with anorexic and bulimic patients during psychiatric hospitalization. J Am Diet Assoc1993; 1039-1040. 3. Miján A, Velasco JL. Nutrición y trastornos de la conducta alimentaria (TCA): anorexia y bulimia nerviosa. Nutr Hosp1999; XIV (Sup.2): 81s-91s. 4. Abraham S. More research is needed to assess the effectiveness and cost-effectiveness of inpatient versus outpatient care in the long-term treatment of eating disorders. Evidence- Based Healthcare2000; 4: 67. 5. Gowers SG, Weetman J, Shore A, Hossain F, Elvins R. Impact of hospitalisation on the outcome of adolescent anorexia nervosa. Br J Psychiatry2000; 176: 138-141. 6. American Psychiatric Association. Practice guidelines for the treatment of patients with eating disorders. Avalilable from: URL: http://www.psych.org/clin_res. 7. Hebebrand J, Himmelmann GW, Heseker H, Schafer H, Remschmidt H. Use of percenti- les for the body mass index in anorexia nervosa: diagnostic, epidemiological and thera- peutic considerations. Int J Eat Disord 1996; 19: 359-369. 8. Trocki O, Theodoros MT, Shepherd RW. Lack of sensitivity of weight targets compared with body cell mass for determining recovery from malnutrition in adolescents with ano- rexia nervosa. Int J Eat Disord1998; 23: 169-176. 9. Probst M, Goris M, Vandereycken W, Coppenolle HV. Body composition of anorexia ner- vosa patients assessed by underwater weighing and skinfold-thickness measurements before and after weight gain. Am J Clin Nutr2001; 73: 190-197. 10. Jeejeebhoy KN. Body function versus body structure in nutritional assessment. En: Miján de la Torre A (editor). Nutrición clínica, bases y fundamentos. Barcelona: Doyma, 2000: 41-65. 11. Gavilán I. Valoración del estado nutricional y concepto de desnutrición. En: Olveira Fuster G (ed.). Manual de nutrición clínica. Madrid: Díaz de Santos, 2000: 67-87. 12. American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Guidelines for the use of parente- ral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. Available from: URL: http://www.nutritioncare.org/publications/guidelines/ sectionIV.html. 13. Polito A, Fabbri A, Ferro-Luzzi A, Cuzzolaro M, Censi L, Ciarapica D et al. Basal meta- bolic rate in anorexia nervosa: relation to body composition and leptin concentrations. Am J Clin Nutr2000; 71: 1495-1502. 14. Scalfi L, Marra M, de Filippo E, Caso G, Pasanisi F, Contaldo F. The prediction of basal metabolic rate in female patients with anorexia nervosa. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25: 359-364. 15. Casper RC, Schoeller DA, Kushner R, Hnilicka J, Gold ST. Total daily energy expendi- ture and activity level in anorexia nervosa. Am J Clin Nutr1991; 53: 1143-1150. 16. Weltzin TE, G, Fernstrom MH, Hansen D, McConaha C, Kaye WH. Abnormal caloric requeriments in patients with anorexia and bulimia nervosa. Am J Psychiatry1991; 148: 1675-1682. 17. Levine JA, Eberhardt NL, Jensen MD. Role of nonexercise activity thermogenesis in resistance to fat gain in humans. Science1999; 283: 212-214. 18. Moukadeem M, Boulier A,Apfelbaum M, Rigaud D. Increase in diet-induced thermoge- nesis at the start of refeeding in severely malnourished anorexia nervosa patients. Am J Clin Nutr 1997; 66: 133-140. 19. Camarero E, Miján A. Trastornos de la conducta alimentaria. En: Celaya S (ed.). Tratado de nutrición artificial . Madrid: Aula Médica; 1998: 401-422. 20. Yager J. Implementing the revised american psychiatric association practice guideline for the treatment of patients with eating disorder. Psychiatr Clin North Am2001; 24: 185-199. TERAPIA NUTRICIONAL EN LOS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO... 135 21. Watson TL, Bowers WA, Andersen AE. Involuntary treatment of eating disorders. Am J Psychiatry2000; 1806-1810. 22. Bengmark S, Anderson R, Mangiante G. Uninterrupted perioperative enteral nutrition. Clin Nutr 2001; 20: 11-19. 23. Lembo T. Fiber and its effect on colonic function in health and disease. Curr Opin Gastroenterol1998; 14: 1-5. 24. Becker AE, Grinspoon SK, Klibanski A, Herzog DB. Eating disorders. N Engl J Med 340: 1092-1098. 25. Olveira G. Nutrición parenteral: enfoque prÆctico para su elaboración y seguimiento. En: Olveira Fuster G (ed.). Manual de nutrición clínica. Madrid: Díaz de Santos, 2000: 179- 214. 26. American Dietetic Association. Nutrition intervention in the treatment of anorexia nervo- sa, bulimia nervosa and eating disorders not otherwise specified (EDNOS). J Am Diet Assoc2001; 101: 810-819. 27. Nelson JK, Moxness KE, Jensen MD, Gastieneau CF. DietØtica y nutrición. Manual de la Clínica Mayo(7.“ ed). Madrid: Mostby/Doyma Libros; 1996. 136 ANOREXIA Y BULIMIA, UNA EXPERIENCIA CLŒNICA INTRODUCCIÓN Como hemos señalado anteriormente la demanda de la anorexia nerviosa es nada, no nos pide nada. En estas pacientes la paciencia del clínico es una nece- sidad. No es por tanto de extrañar que cuando corre más peligro la vida de una paciente con anorexia nerviosa es cuando se realimenta, si esta realimentación se realiza en exceso se puede llegar a un desenlace fatal. Algún profesional pro- cedente de la clínica psicológica hacia el parangón con el tratamiento psíquico, si la anorexia la consideramos un síntoma psíquico no se puede quitar este sín- toma de una forma brusca ya que este síntoma, aunque resulte paradójico, cum- ple la función de estabilizar psíquicamente a la paciente. Si bien la realimentación de las pacientes con anorexia nerviosa es necesa- ria para evitar las consecuencias de la malnutrición que pueden incluso llegar a la muerte, la ansiedad del clínico por conseguir este objetivo de forma precipi- tada puede causar el llamado síndrome de realimentación (SR). Este síndrome fue descrito inicialmente como severas hipofosfatemias y otras complicaciones que se presentaban en pacientes que comenzaban la renutrición con nutrición parenteral. Esta definición inicial debe considerarse incompleta por no englobar el amplio rango de alteraciones que se producen durante la realimentación, como una severa hipopotasemia, hipomagnesemia, déficit vitamínicos, altera- ciones en el metabolismo hidrocarbonado y la presencia de complicaciones secundarias que afectan a los sistemas hematológicos, pulmonar, neuromuscu- lar, y cardiovascular. Este síndrome lo pueden presentar pacientes realimenta- dos, tanto por vía oral, enteral o parenteral, tras una importante pérdida de peso. Algunas de las referencias bibliográficas iniciales sobre SR partieron del «Experimento en Minnesota», en el que estudiaron el efecto del ayuno y pos- 16 Síndrome de realimentación: historia de un exceso BALDOMERA MARTÍNEZ ALFARO, JOSE MANUEL GARCÍA ALMEIDA terior realimentación en sujetos previamente sanos. Los sujetos que estuvieron durante seis meses en periodo de inanición no presentaron disnea, ni incre- mento de la presión venosa ni dilatación de la cavidad cardiaca. Sin embargo durante la fase de realimentación de estos sujetos, la reserva cardiaca dismi- nuyó hasta el punto de presentarse en algœn sujeto fallo cardiaco. Existe otro experimento involuntario surgido como consecuencia de la desnutrición secundaria en la segunda guerra mundial; en la población de Leningrado des- puØs finalizar la guerra y reiniciarse la ingesta de alimentos «at libitum» se observó un incremento de la incidencia de cuadros agudos de hipertensión e insuficiencia cardiaca congestiva. TambiØn aparecieron, coincidiendo con la realimentación, edemas perifØricos, complicaciones neurológicas, incluidas convulsiones y coma. Estos mismos síntomas se habían apreciado en prisio- neros de otras guerras. En la dØcada de los aæos setenta, con la introducción de la nutrición parenteral total en enfermos crónicos hospitalizados, se redescu- brieron estas severas complicaciones cardiopulmonares y neurológicas de la realimentación. Se publicaron varios casos con cuadros de debilidad y con- vulsiones; otros donde aparecía infarto agudo de miocardio y otros con insu- ficiencia respiratoria aguda; todos ocurridos algunos días despuØs del inicio de la NPT en pacientes severamente malnutridos. Es importante seæalar que estos pacientes tenían niveles de fósforo en plasma normales previos a la NPT, pero que tras el inicio de Østa los niveles diminuyeron drÆsticamente hasta valores críticos. La frecuencia real de este cuadro es desconocida ya que sus síntomas menores pasan desapercibidos frecuentemente y por tanto podemos pasar por alto una situación potencialmente letal si no recibe el tratamiento adecuado. FISIOPATOLOG˝A DEL S˝NDROME DE REALIMENTACIÓN La restricción de la ingesta alimentaria junto con la hiperactividad física que caracterizan los cuadros de AN ponen de manifiesto los mecanismos fisio- lógicos de adaptación a la desnutrición-renutrición. Los mecanismos de adap- tación y la composición corporal de la anorexia nerviosa durante la perdida de peso son muy similares a los ocurridos durante la desnutrición crónica. La anorexia nerviosa se caracteriza inicialmente por un dramÆtico descenso de la ingesta que conduce a una gran perdida de la masa grasa y muscular. La com- posición corporal en la AN presenta ciertas diferencias comparada con la des- nutrición de otros trastornos crónicos en los que predomina un descenso importante en los depósitos de proteínas corporales y no tanto de masa grasa. Durante el transcurso de la enfermedad, el gasto energØtico en reposo (REE) disminuye de forma proporcional a la perdida de masa magra producida. Durante la recuperación del peso se tiende a recuperar la mitad en masa grasa y la mitad en masa magra. Al iniciar la rehabilitación nutricional se pro- 138 ANOREXIA Y BULIMIA, UNA EXPERIENCIA CLŒNICA duce un incremento del gasto calórico inducido por la dieta que junto con el incremento en la actividad física característico de la anorexia nerviosa pueden hacer que se requieran grandes cantidades de ingesta energØtica para alcanzar de forma satisfactoria la ganancia de peso. Sin embargo, un exceso de nutri- ción puede paradójicamente provocar el temido SR. La alteración electrolítica mejor estudiada en el S.R. es la hipofosforemia. El fósforo es un mineral ubicuo del cual disponemos de unos depósitos apro- ximados de 500-800 gramos, de los que aproximadamente el 80 % se locali- za en tejido óseo y la dentición y un 9 % en tejido mœsculo esquelØtico. La mayoría de los depósitos viscerales son de fósforo intracelulares y solo la pequeæa proporción de este, el fósforo inorgÆnico, es metabólicamente activo para la síntesis de compuestos tales como el adenosin trifosfato (ATP), mone- da de intercambio energØtico fundamental. TambiØn interviene en formación del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), glucólisis, fosforilación oxidativa y la sín- tesis de proteínas y glucógeno. El eritrocito, el mœsculo cardiaco y esquelØti- co tienen un metabolismo fósforo dependiente. Los niveles sØricos normales de fósforo (2,2-4,5 mg/dl) no reflejan los depósitos corporales, ya que con depósitos muy bajos se mantienen los niveles sØricos y tambiØn durante brus- cos cambios metabólicos agudos se puede producir hipofosforemia condepó- sitos conservados. La combinación de la depleción de las reservas totales de fósforo duran- te la fase catabólica de inanición y el incremento de la afluencia hacia el inte- rior celular durante la fase anabólica de la renutrición llevan a una severa hipofosfatemia extracelular. La saturación de substratos metabólicos como los carbohidratos y la estimulación de la secreción de la insulina llevan a una utilización excesiva y agotamiento del fósforo y sus metabolitos directos: 2,3- DPG, ATP-eritrocitario, glicerol-3 DP; implicados en la aparición de compli- caciones clínicas durante el SR. Las bajas concentraciones de fósforo inhiben la glicólisis disminuyendo la formación de 2,3-DPG y ATP que regulan libe- ración de oxigeno a los tejidos y producen hipoxia celular. Los niveles bajos de ATP en el interior de los eritrocitos causan hipoxia y hemólisis a la vez que se reduce la contractilidad del miocardio y de los mœs- culos respiratorios. La síntesis de ATP disminuye y se produce un disbalance de electrolitos a travØs de las membranas celulares, provocando un acumulo intracelular de calcio, sodio, cloro y agua. Este es probablemente el mecanis- mo por el que se produce el edema en pacientes con anorexia nerviosa y con desnutrición proteica. La acidosis lÆctica y la rabdomiolisis se pueden deber a una alteración en el metabolismo de los fosfatos. Otras de las alteraciones metabólicas que se observan con frecuencia en el S.R. son la hipopotasemia y la hipomagnesemia. Se debe a que el potasio y el magnesio son los cationes intracelulares mÆs abundantes y en los pacientes malnutridos hay una pØrdida de la masa celular corporal causante de dicha SŒNDROME DE REALIMENTACIîN: HISTORIA DE UN EXCESO 139 depleción. Sin embargo las concentraciones en plasma de potasio y magnesio se mantienen dentro de niveles normales o próximos a estos durante la desnu- trición debido al continuo intercambio de estos desde los tejidos y depósitos óseos. El incremento en la tasa de síntesis proteica, masa celular corporal, y depósitos de glucógeno durante la renutrición requiere un incremento intrace- lular de potasio y de magnesio. Por cada gramo de nitrógeno utilizado en la síntesis proteica, son retenidos dentro de la cØlula aproximadamente 3 mEq de potasio y 0,5 de magnesio lo cual lleva un descenso de los niveles extracelu- lares circulantes de estos iones. AdemÆs, la hiperinsulinemia que ocurre durante el proceso de renutrición incrementa la captación celular de potasio y causa por tanto un rÆpido descenso en sus concentraciones extracelulares. Ya que la redistribución interna del potasio y del magnesio ocurre frecuentemen- te juntas durante el proceso de renutrición, por otro lado hay que tener en cuenta que la hipopotasemia puede ser una manifestación de dØficit del mag- nesio. Si esto ocurre debe corregirse el dØficit de magnesio antes del aporte de potasio. MANIFESTACIONES CL˝NICAS La hipofosforemia es la alteración bioquímica que mÆs estrechamente se ha relacionado con las manifestaciones clínicas del SR. Las manifestaciones clínicas de hipofosforemia no se evidencian hasta que las concentraciones sØricas de fósforo descienden por debajo de 1 mg/dl. Las hipofosfatemias se- veras pueden dar lugar a la aparición de debilidad muscular, parestesias, neu- ropatías reversibles, crisis comiciales, coma, insuficiencia cardiaca y muerte en pacientes que estÆn bajo terapia nutricional. El riesgo de aparición de estas complicaciones depende globalmente del grado de malnutrición previa y del contenido calórico y de fosfato de la nutri- ción aportada. Estos trastornos se ponen de manifiesto en las primeras 24-48 horas de la realimentación en pacientes severamente malnutridos o hacia el 3- 5” día en aquellos con mejor situación previa En muchos casos de SR, al ser la hipofosforemia la alteración mÆs rele- vante, es difícil determinar la contribución de otras alteraciones medicas y nutricionales coexistentes. Las manifestaciones clínicas del síndrome de realimentación aparecen en la Tabla 16.1 y se describen a continuación. A) Manifestaciones cardiovasculares Las complicaciones cardiovasculares se relacionan con las alteraciones en función muscular con descenso de la masa cardiaca, de volumen de eyección y del volumen telediastólico; que junto con la bradicardia e hipotensión arte- 140 ANOREXIA Y BULIMIA, UNA EXPERIENCIA CLŒNICA rial, predisponen a la aparición en estos pacientes de cuadros de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Los carbohidratos y la insulina durante la renutri- ción aumentan la reabsorción renal de sodio y agua lo que favorece la aparición de edemas e ICC. Se ha demostrado que el aporte de fósforo incrementa la con- tractilidad miocÆrdica en estos pacientes y revierte los síntomas. TambiØn se ha asociado a cuadros de arritmias cardiacas severas con resultados fatales. La muerte sœbita por taquiarritmias ventriculares puede ocurrir durante la prime- ra semana de renutrición en pacientes con AN severamente desnutridas. Se ha referido un alargamiento del intervalo Q-T previo al desarrollo de estas arrit- mias fatales que podría jugar un papel importante en su desarrollo. B) Manifestaciones respiratorias La insuficiencia respiratoria aguda que ocurre en pacientes con anorexia nerviosa se produce por una disfunción neuromuscular que lleva a un agota- SŒNDROME DE REALIMENTACIîN: HISTORIA DE UN EXCESO 141 Tabla 16.1. Manifestaciones clínicas del síndrome de realimentación MusculoesquelØticas � Miopatía. � Rabdomiolisis. � Osteopenia-osteomalacia. Cardiovasculares � Miocardiopatía. � Arritmias. Pulmonares � Insuficiencia respiratoria. � Incapacidad de retirar de ventilación asistida. Neurológicas � Delirium. � Convulsiones. � Encefalopatía. � Alucinaciones. � Neuropatía perifØrica. Hematológicas � Liberación de oxigeno a tejidos alterada. � Hemólisis. � Disfunción de leucocitos. Metabólicas � Acidosis metabólica. � Intolerancia a glucosa. Adaptada de Subramanian R et al. Severe hypophosphatemia. Pathophysiologic implications, clinical pre- sentations, and treatment. En: Medicine2000. 79(1). miento diafragmÆtico y que mejora rÆpidamente con la repleción de los dØfi- cit de oligoelementos y vitamínicos. C) Manifestaciones neurológicas Las manifestaciones neurológicas van desde sutiles cambios mentales hasta convulsiones. Algunos de los datos neuropsiquiÆtricos asociados inclu- yen irritabilidad, apatía, delirios, alucinaciones visuales y auditivas y pensa- mientos paranoides. Algunos pacientes presentan cuadros mÆs severos con obnubilación, coma e incluso muerte. Se ha descrito tambiØn cuadros neuropÆticos similares al sín- drome de Guillain-Barre o a la encefalopatía de Wernicke. En las pacientes con anorexia nerviosa se ha visto tambiØn la presencia de neuropatía sensiti- va perifØrica. La prolongada desnutrición en algunas pacientes puede provo- car atrofia cerebral. D) Manifestaciones musculoesquelØticas La depleción crónica de fosfatos da lugar a debilidad y dolores óseos como manifestaciones de miopatía proximal y osteomalacia. La hipofosfa- temia aguda sobreaæadida a una depleción crónica de fosfatos puede pro- ducir un cuadro de rabdomiólisis. Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variables, desde asintomÆtico hasta dolores musculares, debilidad y parÆlisis. Las alteraciones bioquímicas incluyen: mioglobinuria, hiperka- liemia, hiperuricemia, hipercalcemia, elevación de CPK y creatinina. El riesgo de rabdomiolisis aumenta mucho en caso de que el cuadro de TCA se acompaæe de diabetes (icetoacidosis diabØtica), o abusos de sustancias (alcohol). E) Manifestaciones hematológicas Los cambios en la elasticidad eritrocitaria por dØficit de ATP y los niveles bajos de 2,3DPG pueden producir anemia hemolítica e hipoxia tisular respec- tivamente. En modelos animales se ha evidenciado defectos en quimiotaxis y fagocitosis leucocitaria y en la función plaquetaria. F) Manifestaciones metabólicas Puede aparecer acidosis metabólica como consecuencia del aumento dereabsorción de hidrogeniones por el tœbulo renal. TambiØn puede producirse intolerancia a glucosa por falta de sensibilidad a la insulina. 142 ANOREXIA Y BULIMIA, UNA EXPERIENCIA CLŒNICA TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DEL S˝NDROME DE REALIMENTACIÓN Aunque es muy difícil conocer con precisión los requerimientos nutricio- nales de cada paciente se pueden hacer algunas recomendaciones generales para la renutrición durante los primeros días, especialmente en pacientes caquécticas. La monitorización frecuente del peso, la ingesta de líquidos, diu- resis y electrolitos y minerales plasmáticos es fundamental durante los prime- ros momentos de la realimentación. La prevención de estos cuadros de S.R. es el arma principal del clínico en su manejo (Tabla 16.2). Para evitar la aparición del SR en pacientes de gran riesgo hay que reali- zar una realimentación de forma gradual. El aporte proteico debería de ser 1.2g/kg peso ideal/día durante la primera semana y las calorías aportadas no deben de exceder a 20 kcal/kg peso/día o las 1.000 kcal/día. El aporte de sodio se debe de controlar al inicio de la realimentación para así disminuir el riesgo de la expansión de volemia. Se debería controlar el riesgo de aparición de hipofosfatemia y en el caso de aparición de una moderada hipofosfatemia corregirla de forma inmediata. La hipofosfatemia se produce en la mayoría de las ocasiones tras el aporte nutricional por vía parenteral sin suplementos de fosfatos, pero también por vía enteral o en nutrición oral, siempre que la cantidad de energía administrada sea mayor que la que pueda tolerar la paciente. Es esencial monitorizar diariamen- te las concentraciones de fosfatos en sangre en las pacientes de alto riesgo. SŒNDROME DE REALIMENTACIîN: HISTORIA DE UN EXCESO 143 Tabla 16.2. Esquema de prevención y manejo del síndrome de realimentación 1. Evaluación de la situación cardiovascular y de electrolitos previa a renutrir. 2. Utilizar la realimentación vía oral, enteral o parenteral, según la situación previa y valorando la capacidad funcional del intestino para la absorción de nutrientes. 3. Considerar que para restaurar la masa magra se necesita de la combinación de muchos nutrientes, principalmente nitrógeno, fósforo, potasio, magnesio y sodio, por lo cual la ingesta inadecuada de cualquiera de ellos paraliza el proceso de renutrición. 4. La ingesta de líquidos debe limitarse a 800 ml/ día mas las perdidas insensibles, ajus- tándolos según la situación de deshidratación o retención de volumen. Un aumento de peso mayor a 250 g/día o 1,5 kg/semana debe hacernos pensar en retención de líquidos. 5. La ingesta calórica diaria debe ser aproximadamente de 20 Kcal/kg, conteniendo apro- ximadamente 150 g de carbohidratos. Las necesidades proteicas en esta fase anabólica se consideran entorno a 1,2-1,5 g/kg peso al día. 6. Debe limitarse la cantidad de sodio ingerida ( sobre 60 mEq/día), y tratar de aumentar la de fósforo, potasio y magnesio. 7. La hipofosfatemia inicialmente puede tratarse de forma segura con 30 mmol de fosfa- to potásico administrado durante 3 horas y después ajustar los aportes según los con- troles. Adaptada de Alpers DH. Refeeding the malnourished patient. Curr Opin in Gastroenterol1999. 15(2): 151. La vía de administración de fósforo dependerá de la situación clínica del paciente y del estado de los depósitos corporales. La reposición por vía oral puede conseguirse en 7-10 días administrando aproximadamente 60 mmol (1 gramo = 32 mmol) divididas en 3-4 dosis al día en la forma deseada ( P. ejem- plo: Leche 1g/l; fosfosoda 150 mg/ ml; o formulas magistrales). El fosfato intravenoso se indica en casos sintomáticos con fósforo < 1mg/dl. La cantidad inicial de fosfatos a administrar varia entre 2mg/kg (en casos severos) a 5 mg/kg (en situaciones criticas) a pasar en 6 horas para corregir los niveles de este. Este tratamiento no está exento de complicaciones; como la diarrea aso- ciada a preparados orales o los trastornos electrolíticos (hipercalcemia) y cal- cificaciones a distancia que pueden suceder en caso de infusión parenteral de fosfato; por eso durante el tratamiento debe monitorizarse estrechamente la concentración sérica del mismo. La corrección de otras alteraciones electrolíticas y de micronutrientes pre- sentes también deben realizarse de forma rápida para evitarla aparición del síndrome de realimentación BIBLIOGRAF˝A Solomon SM, Kirby DF. The refeeding syndrome: a review JPENJan/Feb 1900; 14(1): 90-97. Melchior JC, From malnutrition to refeeding durig anorexia nervosa; Current Opinión C. Nutrition Met. Care. Nov 1998; 481-485) Brooks MJ, Melnik G. The refeeding síndrome: an approach to understanding its complica- tions and preventing its occurrence. Pharmacotherapy1995; 15(6): 713-726. Alpers DH, Klein S. Refeeding the malnourished patient. Curr Opin in Gastroenterol1999; 15(2): 151). Subramanian R, Khardoni R. Severe hypophosphatemia: Pathophysiologic implications, cli- nical presentations, and treatment. En: Medicine(Baltimore) 2000; 79(1): 1-8. Birmingham CL Alothman AF, Goldner EM. Anorexia nervosa: refeeding and hypophospha- temia. Int J Eat Disord1996; 20: 211-213. Kohn MR, Golden NH, Shenker IR. Cardiac arrestand delirium: Presentations of the refeeding syndrome in severely malnourished adolescents with anorexia nervosa. J Adolesc Health 1998; 22: 239-243. Brozet J. Bibliographical on behavioral aspects: on the margin of the 50th anniversary of the Minnesota Starvation Nutritional Rehabilitation experiment. Percept Mot Skills 1995; 81:395-400. 144 ANOREXIA Y BULIMIA, UNA EXPERIENCIA CLŒNICA ANOREXIA Y BULIMIA. Una experiencia clínica Índice TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DEL SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN MANIFESTACIONES CLÍNICAS FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN INTRODUCCIÓN BIBLIOGRAFÍA