Trastornos pigmentarios

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Trastornos pigmentarios
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 ■ Un aumento del número de melanocitos en la
epidermis que produce más concentraciones de
melanina, a lo que se denomina hipermelanosis
melanocítica (un ejemplo es el lentigo). 
 ■ Ningún incremento de los melanocitos, pero un
aumento de la producción de melanina
únicamente, a lo cual se denomina hipermelanosis
melánica (un ejemplo es el melasma). 
 ■ La hipermelanosis de los dos tipos puede deberse a
tres factores: genéticos, hormonales (como en la
enfermedad de Addison) y UVR (como en el
bronceado). 
 ■ La hipomelanosis es una disminución de la melanina
en la epidermis. Esto refl eja principalmente dos tipos
de cambios:
 ■ Una disminución de la producción de melanina
únicamente que se denomina hipomelanosis
melanopénica (un ejemplo es el albinismo). 
 ■ Una disminución del número o falta de melanocitos
en la epidermis que produzcan concentraciones
nulas o reducidas de melanina. A esto se denomina
hipomelanosis melanocitopénica (un ejemplo es el
vitíligo). 
 ■ La hipomelanosis también se debe a procesos
genéticos (como en el albinismo), autoinmunitarios
(como en el vitíligo) u otros infl amatorios (como en la
leucodermia posinfl amatoria que ocurre en la
psoriasis). 
 ■ El color de la piel normal consta de una mezcla de
cuatro biocromos: 1) hemoglobina reducida (azul),
2) oxihemoglobina (rojo), 3) carotenoides (amarillo;
exógeno de los alimentos) y 4) melanina (marrón). 
 ■ El principal componente que determina el color de la
piel es el pigmento melanina; las variaciones en la
cantidad y la distribución de la melanina en la piel
constituyen la base de los tres principales colores de la
piel humana: negro, marrón y blanco. 
 ■ Estos tres colores básicos de la piel están
determinados genéticamente y se denominan
pigmentación de melanina constitutiva; la pigmentación 
del color básico normal de la piel puede incrementarse
deliberadamente mediante la exposición a la radiación
ultravioleta (UVR, ultraviolet radiation) o a las hormonas
de la hipófi sis y a esto se le denomina pigmentación de
melanina inducida.
 ■ La combinación de la pigmentación de melanina
constitutiva e inducida determina lo que se denomina
fototipo cutáneo (SPT, skin phototype) (cuadro 10-2). 
Las características étnicas no necesariamente forman
parte de la defi nición, por ejemplo, las personas
“negras” africanas pueden tener un SPT III y un indio
caucásico puede tener un SPT IV o incluso V. El SPT es
un marcador de riesgo de cáncer de la piel y debe
registrarse en la primera consulta médica (fi g. 13-1). 
 ■ El aumento de la melanina en la epidermis produce un
estado conocido como hipermelanosis. Esto refl eja uno
de dos tipos de cambios: 
 Trastornos pigmentarios 2
Epidemiología
Género. Es similar en ambos sexos. El predominio en 
las mujeres señalado en la literatura médica posible-
mente refleje la mayor inquietud de las mujeres por el 
aspecto estético.
Edad de inicio. Puede comenzar a cualquier edad, pero 
en 50% de los casos comienza entre los 10 y los 30 
años de edad.
Frecuencia. Es frecuente en todo el mundo y afecta 
hasta el 1% de la población.
Raza. Todas las razas. La aparentemente mayor pre-
valencia informada en algunos países y entre personas 
de tez más oscura se debe a un contraste considerable 
entre las manchas de vitíligo blancas y la piel oscura y 
al notable estigma social en países como India.
Herencia. El vitíligo tiene un trasfondo genético; más 
de 30% de los individuos afectados han señalado vití-
ligo en un progenitor, hermano o hijo. Se ha indicado 
la existencia de vitíligo en gemelos idénticos. La trans-
misión probablemente es poligénica con expresión 
variable. Se desconoce el riesgo de vitíligo en niños de 
individuos afectados, pero puede ser de <10%. Los in-
dividuos de familias con un aumento de la prevalencia 
de enfermedades de la glándula tiroides, diabetes me-
llitus y vitíligo al parecer tienen un aumento de riesgo 
de presentar vitíligo.
Patogénesis
Se han postulado tres teorías principales en torno al me-
canismo de destrucción de los melanocitos en el vitíligo:
 Figura 13-1. Esta imagen demuestra el papel protector que desempeña la melanina. Muestra el brazo hipomelánico 
de un paciente con piebaldismo (un síndrome genético muy raro que se debe a mutaciones del protooncogén KIT y que origina 
una pérdida de melanocitos en forma de parche durante el desarrollo, y por tanto placas despigmentadas en la piel) que se ca-
racteriza por dermatoheliosis y que comprende queratosis solares múltiples (actínica), mientras que el brazo con pigmentación 
normal está desprovisto de estas lesiones. 
Vitíligo ICD-9: 709.01 ° ICD-10: L80
 ■ Se caracteriza clínicamente por máculas totalmente
blancas, las cuales crecen y pueden afectar a toda la
piel. 
 ■ En la microscopia: ausencia completa de melanocitos. 
 ■ Pocas veces se asocia a enfermedades
autoinmunitarias o endocrinas (raro). 
● ➔ ◐
 ■ Presencia a nivel mundial; afecta al 1% de la población. 
 ■ Representa un problema psicológico importante para
las personas de piel marrón o negra, lo cual produce
difi cultades graves en la adaptación social. 
 ■ Un trastorno crónico con predisposición multifactorial y
factores desencadenantes. 
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1. La teoría autoinmunitaria sostiene que algunos mela-
nocitos son destruidos por determinados linfocitos 
que de alguna manera se han activado.
2. La hipótesis neurógena se basa en una interacción de
los melanocitos y las células nerviosas.
3. La hipótesis de la autodestrucción indica que los mela-
nocitos son destruidos por sustancias tóxicas que
se forman como parte de la biosíntesis normal de
melanina.
Manifestaciones clínicas
Muchos pacientes atribuyen el inicio de su vitíligo a 
un traumatismo físico (en el cual el vitíligo aparece en 
la zona del traumatismo —fenómeno de Koebner), en-
fermedad o problemas emocionales. A menudo se ha 
mencionado el inicio después de la muerte de un fami-
liar o tras una lesión física grave. Una reacción a la 
quemadura solar puede desencadenar vitíligo.
Lesiones de la piel. Máculas de 5 mm a 5 cm o más de 
diámetro (figs. 13-2 y 13-3). De color de “tiza” o blan-
cas pálidas, con bordes bien delimitados. La enferme-
dad avanza por el crecimiento gradual de las máculas 
antiguas o por la aparición de nuevas. Los bordes son 
convexos. El vitíligo tricromo (tres colores: blanco, ma-
rrón claro, marrón oscuro) representa diferentes eta-
pas en la evolución del vitíligo. La pigmentación alre-
dedor de un folículo piloso en una mácula blanca 
representa una pigmentación residual o el retorno de 
la pigmentación (fig. 13-3).
 Figura 13-2. Vitíligo: cara. Despigmentación extensa de la parte central de la cara. La piel vitiliginosa afectada tiene bordes 
convexos que se extienden hacia la piel pigmentada normal. Obsérvese el color blanco de tiza y los bordes definidos. También 
obsérvese que el nevo nevomelanocítico dérmico en el labio superior ha conservado su pigmentación. 
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Distribución. Dos patrones generales. El de tipo focal 
se caracteriza por una o varias máculas en una sola 
zona; ésta puede ser una etapa evolutiva inicial de uno 
de los otros tipos en algunos casos. El vitíligo generali-
zado es más frecuente y se caracteriza por la distribu-
ción difusa de máculas despigmentadas, a menudo 
con una simetría notable (fig. 13-3). Las máculas carac-
terísticas ocurren alrededor de los ojos (fig. 13-2) y la 
boca y en los dedos, los codos y las rodillas, así como 
en la parte inferior de la espalda y en las zonas genita-
les (fig. 13-4). El patrón de “punta de los labios” afecta a 
la piel que rodea la boca, así como a la porción distal 
de los dedos de las manos y los pies; labios, pezones, 
genitales y ano pueden resultar afectados. La con-
fluencia del vitíligo origina zonas blancas de gran ta-
maño y el vitíligo generalizado extenso puede dejar 
sólo algunas zonas normalmente pigmentadas de piel 
—vitíligouniversalis (fig. 13-5).
Vitíligo segmentario. Este es un subgrupo especial que 
por lo general se presenta en una región unilateral; no 
suele extenderse más allá de la región unilateral inicial 
(aunque no siempre); y, una vez que se presenta, es muy 
estable. Puede acompañarse de vitíligo en otras zonas.
Datos cutáneos asociados. Cabello blanco y cabello 
prematuramente gris. Las zonas circunscritas de cabe-
llo blanco, análogas a las manchas de vitíligo, se deno-
minan poliosis. La alopecia areata (Sección 33) y nevos 
en halo (Sección 9). En adultos de edad avanzada, el 
fotoenvejecimiento, así como las queratosis solares 
pueden presentarse en las máculas de vitíligo en quie-
nes tienen un antecedente de exposición prolongada a 
la luz solar. El carcinoma espinocelular, limitado a las 
máculas blancas, pocas veces se ha señalado.
 Figura 13-3. Vitíligo: rodillas. Máculas despigmentadas bien delimitadas en las rodillas. Aparte de la pérdida de pigmento, 
la piel vitiliginosa tiene aspecto normal. Hay una simetría notable. Obsérvense las manchas pigmentadas foliculares muy peque-
ñas dentro de las zonas de vitíligo que representan repigmentación. 
Hipomelanosis
del cabello
 Figura 13-4. Vitíligo: zonas propensas.
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Exploración general. Pocas veces se presenta en pacien-
tes con enfermedades tiroideas, tiroiditis de Hashimoto 
(enfermedad de Graves); también con diabetes mellitus 
—probablemente <5%; anemia perniciosa (infrecuen-
te, pero riesgo elevado); enfermedad de Addison (muy 
 infrecuente); y síndrome de endocrinopatía múltiple (in-
frecuente). La exploración oftalmológica puede revelar 
signos de coriorretinitis o iritis cicatrizadas. No resulta 
afectada la capacidad visual. La audición es normal. El 
síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada se caracteriza por vití-
ligo + poliosis + uveítis + disacusia + alopecia areata.
Exámenes de laboratorio
Examen con lámpara de Wood. Para la identificación de 
las manchas de vitíligo en piel muy clara.
Dermopatología. En algunos casos difíciles, puede ser 
necesaria una biopsia de la piel. Las máculas de vitíligo 
muestran una piel normal, excepto por la falta de me-
lanocitos.
Microscopia electrónica. Falta de melanocitos y de 
melanosomas en los queratinocitos.
Análisis de laboratorio. Tiroxina (T4), hormona esti-
mulante de la tiroides (radioinmunoanálisis), glucemia 
en ayunas, hemograma completo con índices (anemia 
perniciosa), prueba de estimulación de ACTH para la 
enfermedad de Addison, si se sospecha.
Diagnóstico
Normalmente, el diagnóstico se puede establecer fácil-
mente con la exploración clínica de un paciente que 
muestra máculas progresivas, adquiridas, de color 
blanco de tiza, bilaterales (por lo general simétricas), 
bien definidas en zonas características.
 Figura 13-5. Vitíligo general. Las máculas vitiliginosas han experimentado coalescencia y afectan a todas las zonas de la 
piel, con despigmentación completa de la piel y cabello en una mujer. La paciente está utilizando una peluca negra y tiene oscu-
recidas las cejas con lápiz para cejas y los bordes de los párpados con delineador para ojos. 
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Diagnóstico diferencial de vitíligo
• Pitiriasis alba (descamación leve, bordes difusos,
color blanquecino) (fig. 13-18).
• Pitiriasis versicolor alba (escamas finas con fluorescen-
cia amarilla verdosa en la exploración con lámpara
de Wood, con positividad para KOH (fig. 13-15).
• Lepra (zonas endémicas), manchas de color blan-
quecino, por lo general mal definidas y anestésicas.
• Leucodermia posinflamatoria (máculas blanquecinas;
por lo general, un antecedente de psoriasis o ecce-
ma en la misma zona macular, fig. 13-16).
• Micosis fungoides (puede confundirse ya que puede
haber sólo despigmentación y es necesaria la biop-
sia) (Sección 21).
• Leucodermia química (antecedente de exposición a
determinados germicidas fenólicos). Éste es un
diagnóstico diferencial difícil, ya que no hay mela-
nocitos, como en el vitíligo.
• Nevo anémico (no se intensifica con la lámpara de
Wood; no muestra eritema después de frotarlo).
• Nevo despigmentoso (máculas estables, congénitas,
blanquecinas, unilaterales).
• Hipomelanosis de Ito (bilateral, líneas de Blaschko,
patrón de pastel marmolado; 60 a 75% tienen afec-
tación generalizada —sistema nervioso central, ojos, 
sistema musculoesquelético.
• Esclerosis tuberosa (máculas estables, congénitas,
blanquecinas, poligonales, en forma de hojas de
fresno, manchas segmentarias esporádicas y man-
chas en confeti) (Sección 16).
• Leucodermia asociada a melanoma (puede no ser un
vitíligo verdadero pues los melanocitos, aunque
reducidos, suelen estar presentes).
• Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (problemas vi-
suales, fotofobia y disacusia bilateral).
• Síndrome de Waardenburg (causa más frecuente de
sordera congénita, manchas blancas y copete blan-
co y heterocromía del iris).
• Piebaldismo (congénito, copete blanco, estable, fran-
ja pigmentada dorsal en la espalda, patrón distintivo 
con manchas hiperpigmentadas y grandes en el cen-
tro de las zonas hipermelanóticas) (fig. 13-1).
Evolución y pronóstico
El vitíligo es una enfermedad crónica. La evolución es 
muy variable, pero es característico el inicio rápido se-
guido de un periodo de estabilidad o evolución lenta. 
Hasta 30% de los pacientes refieren alguna repigmen-
tación espontánea en algunas zonas, sobre todo en las 
expuestas a la luz solar. El vitíligo de evolución rápida 
o “galopante” puede conducir rápidamente a una des-
pigmentación extensa, con una pérdida total del pig-
mento en la piel y el pelo, pero no en los ojos.
El tratamiento de las enfermedades relacionadas 
con el vitíligo (es decir, enfermedades de la tiroides) no 
tiene ninguna repercusión en la evolución del mismo.
Tratamiento
Las modalidades del tratamiento del vitíligo son las 
siguientes:
Protectores solares
Los protectores solares tienen dos objetivos: proteger 
a la piel afectada de la reacción aguda a la quemadura 
solar y limitar el bronceado de la piel con pigmenta-
ción normal.
Maquillaje cosmético
El objetivo de la cobertura con colorantes o maquillaje 
es ocultar las manchas blancas de manera que el vitíli-
go no sea tan evidente.
Repigmentación
El objetivo de la repigmentación (figs. 13-6 y 13-7) es 
el restablecimiento permanente de la pigmentación 
normal de melanina.
Máculas circunscritas
• Glucocorticoides tópicos. Se vigila la aparición de sig-
nos de atrofia inicial por esteroides.
• Inhibidores de calcineurina tópicos. Tacrolimús y pi-
mecrolimús. Se refieren como los más eficaces
cuando se combinan con UVB o tratamiento con
láser de excímero.
• Fotoquimioterapia tópica (8-metoxipsoraleno tópico
[8-MOP] y UVA).
• Láser de excímero (308 nm). Los mejores resulta-
dos se logran en la cara.
Vitíligo generalizado
• Fotoquimioterapia generalizada: el tratamiento con
PUVA oral puede efectuarse utilizando luz solar
(durante el verano o en zonas con luz solar todo el
año) y 5-metoxipsoraleno (5-MOP) (se comerciali-
za en Europa) o con UVA artificial y 5-MOP u
8-MOP. Hasta 85% de eficacia en >70% de los pa-
cientes con vitíligo de la cabeza, el cuello, los brazos 
y las piernas, así como el tronco (figs. 13-6 y 13-7). 
Sin embargo, se necesita por lo menos un año de
tratamiento para lograr este resultado. La porción
distal de las manos y los pies y la variante de
“punta de los labios” del vitíligo no responden muy 
bien al tratamiento.
• UVB de banda estrecha, 311 nm: ésta tiene la misma
eficacia que PUVA y no precisa psoralenos. Es el
tratamiento de elección en niños menores de 6
años de edad.
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Nota: la respuesta a todos los tratamientos es lenta. 
Cuando ocurre, es señalada por pequeñas máculas de 
pigmentación, por lo general foliculares (fig. 13-6).
Miniinjerto
El miniinjerto (injertos autólogos de Thiersch, injertos 
de ampollas de succión, injertos autólogos en minisa-
cabocado, trasplante autólogo de melanocitos cultiva-
dos) puede ser una técnica útil para máculas de vitíligo 
segmentario resistenteal tratamiento y estable. Puede 
ocurrir un efecto de “empedrado” en la zona injertada.
Despigmentación
El objetivo de la despigmentación es “un” color de piel 
en pacientes con vitíligo extenso o en los que han fra-
casado o rechazado otros tratamientos.
Tratamientos. El blanqueamiento de la piel normalmen-
te pigmentada, con monobenciléter de hidroxiquino-
na al 20% (MEH) en crema, es un proceso permanente 
e irreversible. La tasa de éxito es superior al 90%. 
El color de la despigmentación en etapa terminal con 
MEH es blanco de tiza, como en las máculas de vití-
ligo.
 Figura 13-6. Repigmentación del vitíligo. Un patrón folicular de repigmentación debido al tratamiento con PUVA que 
ocurrió en una mácula vitiliginosa de gran tamaño en la porción inferior del abdomen. Por la confluencia de las máculas, las 
zonas vitiliginosas están casi llenas, pero todavía un poco más claras que la piel normal circundante. Los melanocitos pueden 
persistir en el pelo del epitelio folicular y sirven para repoblar la piel afectada, espontáneamente o con fotoquimioterapia. 
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 Figura 13-7. Vitíligo: repigmentación inducida por tratamiento. Esta mujer de origen indio de 20 años de edad se está 
tratando con fotoquimioterapia (PUVA). Se observa un pequeño eritema en las máculas vitiliginosas en las primeras etapas (iz-
quierda) del tratamiento que se acompañará de pigmentación folicular como en la figura 13-6; después de un año de tratamien-
to, el vitíligo se ha repigmentado por completo, pero ahora hay una hiperpigmentación de las rodillas (derecha). Esto, no obstan-
te, desaparecerá con el tiempo y el color de las zonas repigmentadas se fusionará con el de la piel circundante. 
Albinismo oculocutáneo ICD-9: 270.2 ° ICD-10: E70.3
 ■ Dermopatología: hay melanocitos, pero la tirosinasa
está reducida dependiendo del tipo. 
 ■ Pruebas moleculares. Disponible para clasifi car las
alteraciones de genes específi cos. 
 ■ Importancia: reducción de la agudeza visual; aparición
de dermatoheliosis y cáncer de la piel sin protección
solar. Es muy importante para los albinos que viven en
África (fi g. 13-9). 
 ■ Tratamiento: no se dispone de ningún tratamiento. Los
albinos deben recibir atención de un oftalmólogo
(problemas visuales) y un dermatólogo (protección solar
y detección de cáncer de la piel). 
 ■ National volunteer group of albinos (en Estados Unidos: 
NOAH, National Organization for Albinism and
Hypomelanosis [se dice que Noé del Antiguo
Testamento era albino]). 
◧ ● ➔ ◐
 ■ Clasifi cación, véase cuadro 13-1. 
 ■ Prevalencia estimada 1:20 000 de OCA1 y OCA2
contribuyen con 40 a 50% de los casos. 
 ■ Las mutaciones en el gen de la tirosinasa intervienen
en la actividad defi ciente de tirosinasa en los
melanocitos (cuadro 13-1). 
 ■ Presente al nacer. 
 ■ Piel variada dependiendo del tipo. Efecto “Blanca
nieves”, blanco cremoso (fi g. 13-8; cuadro 13-1), 
bronceado claro. 
 ■ Cabello: blanco (con negatividad para tirosinasa; fi g. 
13-8A); amarillo, crema, marrón claro (con positividad
para tirosinasa); rojo, platino (cuadro 13-1). 
 ■ Ojos: nistagmo, reducción de la agudeza visual, 
translucidez del iris (fi g. 13-8B), disminución del
pigmento de la retina, hiperplasia de la fóvea, 
estrabismo. 
9
A B
 Figura 13-8. A) Albinismo oculocutáneo. Piel blanca, pestañas blancas, cejas y pelo del cabello. El iris parece trans-
lúcido. El pigmento hem le confiere a la cara un halo rosáceo. El paciente está entrecerrando los ojos debido a la fotofobia y 
el nistagmo. B) La translucidez del iris es una condición obligatoria en todos los tipos de albinismo oculocutáneo, incluso en 
los pacientes en quienes el iris es de color marrón. El iris pocas veces tiene color de rosa excepto en los lactantes, y el 
diagnóstico de albinismo depende de detectar la translucidez del iris. Esto se realiza mejor en un cuarto oscuro con una 
lámpara de mano dirigida hacia la esclerótica. 
 CUADRO 13-1 CLASIFICACIÓN DEL ALBINISMO 
Tipo Subtipos Locus de gen Incluye Datos clínicos
 OCA1 OCA1A 
 OCA1B 
 TYR 
 TYR 
OCA con negatividad para 
tirosinasa
OCA con pigmento mínimo
OCA platinada
OCA amarilla
Cabello y pies blancos, ojos (rosa al nacer → azul)
Piel blanca a casi normal y pigmentación del pelo
Cabello amarillo (feomelanina), cabello rojo claro o 
marrón
OCA sensible a la temperatura
OCA autosómico recesivo 
(algunos)
Puede tener pigmento casi normal, pero no en axilas
 OCA2 P OCA con positividad para 
tirosinasa
OCA marrón
Cabello amarillo, piel “cremosa” blanca (África)
Piel marrón claro/bronceada (África)
 OCA3 TYRP1 OCA autosómico recesivo 
(algunos)
OCA canela Piel roja y marrón rojiza y ojos cafés (África)
 OCA4 MATP 
 HPS HPS Síndrome de Hermansky-
Pudlak
Piel/cabello como en OCA1A u OCA1B u OCA2, 
diátesis hemorrágica (Puerto Rico)
 CHS LYST Síndrome de Chédiak-Higashi Cabello plateado/hipopigmentación/problemas 
médicos importantes
 OA1 OA1 OA ligado a X Pigmentación normal de la piel y el cabello
OCA, albinismo oculocutáneo; TYR, tirosinasa; P, proteína rosada; TYRP1, proteína relacionada con tirosinasa 1;
OA, albinismo ocular; MATP, proteína transportadora vinculada a la membrana; LYST, tránsito lisosómico.
Modificado de Bahadoran P et al., en Freedberg IM et al. (eds). Fitzpatrick Dermatology in General Medicine, 6th ed. 
New York, McGraw Hill, 2003.
10 
 Figura 13-9. Carcinoma espinocelular en un albino de Tanza-
nia. Este africano de 32 años de edad era completamente blanco y por 
tanto desprotegido a la exposición de la luz solar. El carcinoma comen-
zó a los 28 años de edad y destruyó la mayor parte del lado izquierdo 
de la cara, incluido el ojo. Había tumores más pequeños en el lado iz-
quierdo de la cara y en las manos y antebrazos. El paciente sucumbió 
al carcinoma metastatizante.
Melasma ICD-9: 709.69 ° ICD-10: L81.1
 ■ Tratamiento: algunos fármacos comercializados en
Estados Unidos son solución de hidroquinona al 3% y
crema al 4%; crema de ácido azelaico al 20% y una
combinación de fl uocinolona al 0.01%, hidroquinona al
4% y tretinoína al 0.05%. La crema de hidroquinona
al 4% puede prepararse en un compuesto con crema
de tretinoína al 0.05% o ácido glicólico en algunas
farmacias. En ninguna circunstancia se debe utilizar
MEH o los otros éteres de hidroquinona (monometil o
monoetil) en el tratamiento del melasma, ya que estos
fármacos pueden originar una pérdida permanente de
melanocitos con la aparición de una leucodermia en
manchas, lo que produce deformación.
 ■ Prevención: protectores solares opacos. 
 ■ Sinónimos: cloasma (del griego “una mancha verde”), 
máscara del embarazo. 
 ●
 ■ Melasma (griego: “una mancha negra”) es una
hiperpigmentación adquirida de color marrón claro u
oscuro que se presenta en las zonas expuestas, más a
menudo en la cara, y se debe a la exposición a la luz
solar. 
 ■ Puede presentarse durante el embarazo, con la
ingestión de hormonas anticonceptivas o posiblemente
con determinados fármacos como la difenilhidantoína, 
o puede ser idiopática. 
 ■ Muy frecuente, sobre todo en personas con piel marrón
constitutiva que toman anticonceptivos orales y que
viven en climas soleados; 10% de los pacientes son
hombres. 
 ■ Hiperpigmentación macular muy bien defi nida en las
zonas cigomática y frontal de la cara (fi g. 13-10). Por lo
general es uniforme, pero puede presentarse con
manchas. 
11
 Figura 13-10. Melasma. Máculas hiperpigmentadas bien delimitadas en las mejillas, la nariz y el labio superior.
Hiperpigmentación ICD-9: 709.0 ° ICD-10: L81.9
al liquen plano y al lupus eritematoso cutáneo. Esta 
hiperpigmentación dérmica puede ser persistente y no 
se dispone de ningún tratamiento. 
 ■ La melanosis de Riehl (melanodermatitis tóxica) es una
pigmentación reticular, confl uente de color negro a
violeta marrón que aparece en la cara y el cuello (fi g. 
13-14). Puede deberse a una sensibilidadpor contacto
o sensibilidad por fotocontacto relacionada con
sustancias químicas, sobre todo a las fragancias de
cosméticos. 
 Para la hipermelanosis debida a reacciones fototóxicas 
provocadas por psoralenos (dermatitis de Berloque), véase 
la Sección 10, y para la hipopigmentación no producida por 
melanina debida a fármacos, véase la Sección 23. 
 ◐
 ■ La hiperpigmentación epidérmica por melanina
posinfl amatoria es un problema importante en
pacientes con fototipos cutáneos IV, V y VI (fi gs. 13-11
y 13-12). Esta pigmentación deformante puede
aparecer con el acné (fi g. 13-11), psoriasis, liquen
plano (fi g. 13-12), dermatitis atópica o dermatitis por
contacto, o después de cualquier tipo de traumatismo
en la piel. Puede persistir durante semanas a meses, 
pero responde a la hidroquinona tópica, lo cual acelera
su desaparición. Las lesiones característicamente se
limitan a la zona de la infl amación precedente y por lo
general tienen bordes indistintos en forma de pluma. 
 ■ Algunas erupciones medicamentosas pueden
relacionarse con la hiperpigmentación dérmica por
melanina (fi g. 13-12), lo cual también puede asociarse
Cambios pigmentarios después de la infl amación de la piel
12
 Figura 13-12. Hiperpigmentación posinflamatoria. Ésta puede presentarse tras 
una erupción farmacológica, o liquen plano, sobre todo en los fototipos cutáneos V y VI, 
como fue el caso en este hombre de mediana edad, originario de India Oriental. Existe un 
trastorno descrito como dermatosis de Ashy, que desde el punto de vista clínico es indis-
tinguible de la hiperpigmentación posinflamatoria que ocurre después de un liquen plano 
como se muestra aquí. La hiperpigmentación posinflamatoria es un problema importante 
en las mujeres jóvenes con fototipos cutáneos IV y V. 
 Figura 13-11. Hipermelanosis con acné. En esta mujer pakistaní de 30 
años de edad, la hipermelanosis debida a acné, combinada con el melasma y 
cicatrices de acné hipopigmentado, se consideró un defecto estético muy 
importante, no sólo por la paciente sino también por su esposo. Se le trató 
satisfactoriamente con hidroquinona al 3% incorporada en una crema de tre-
tinoína al 0.05%. 
13
A B
 Figura 13-14. Melanodermatitis tóxica. A) Una pigmentación confluente reticulada en la cara y el cuello de una mujer 
dedicada a la química, de 42 años de edad que trabajaba para la industria cosmética y que se había aplicado, en el curso de los 
años, la mayor parte de los productos con fragancias en cuya producción intervenía. Puesto que vivía en un clima soleado, esto 
aumentó la sospecha de una sensibilidad por fotocontacto crónica. B) En esta mujer de origen indio, la hiperpigmentación mo-
teada ha experimentado coalescencia con la hiperpigmentación moteada de color marrón oscuro de los carrillos. Esta paciente 
también había utilizado excesivamente productos cosméticos por motivos profesionales.
 Figura 13-13. Hiperpigmentación dérmica posinflamatoria. Ésta se muestra en la mano de una mujer africana con 
prototipo cutáneo IV después de un exantema fijo medicamentoso. 
14
A B
 Figura 13-15. Pitiriasis versicolor. A) Máculas hipopigmentadas, con bordes bien definidos, descamativas en la espalda de 
un individuo con fototipo cutáneo III. La abrasión suave de la superficie acentuará la descamación. Este tipo de hipomelanosis 
puede permanecer mucho tiempo después que se ha tratado la erupción y que se ha resuelto el proceso patológico primario. 
B) Pitiriasis versicolor en la piel de un africano. Las lesiones son perifoliculares y aparecen en el tórax y se fusionan para
formar placas confluentes en el cuello donde puede verse la descamación fina.
Hipopigmentación 
pomelanosis. Las lesiones no suelen tener color blanco 
de tiza, como en el vitíligo, sino que son blanquecinas y 
tienen bordes homogéneos. 
 ■ Un tipo frecuente de hipopigmentación se presenta en
la pitiriasis alba (fi g. 13-18). Esta es una pigmentación
macular principalmente en la cara de niños, blanqueci-
na con descamación polvorienta. Tiene bordes relativa-
mente indistintos en el examen con luz de Wood; la
descamación distingue a esta dermatitis eccematosa
del vitíligo. Cede espontáneamente. 
 ■ La hipomelanosis no pocas veces ocurre tras inyeccio-
nes de corticoesteroides en las lesiones; pero cuando
se suspenden las inyecciones, sobreviene una pigmen-
tación normal en las zonas afectadas. 
 ■ Dependiendo del trastorno relacionado, la hipomelano-
sis posinfl amatoria puede responder a la fotoquimiote-
rapia oral con PUVA. 
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 ■ La hipomelanosis posinfl amatoria siempre está relacio-
nada con la pérdida de melanina. Es una característica
especial de la pitiriasis versicolor (fi g. 13-15, véase
también Sección 26), en la cual la hipopigmentación
también persiste durante semanas después que ha
desaparecido la infección activa. 
 ■ La hipomelanosis no es infrecuente en la dermatitis
atópica, la psoriasis (fi g. 13-16), la parapsoriasis en
gota y la pitiriasis liquenoide crónica. 
 ■ También puede presentarse en lupus eritematoso cutá-
neo (fi g. 13-17), alopecia mucinosa, micosis fungoide, 
liquen estriado, dermatitis seborreica y lepra. 
 ■ La hipomelanosis puede acompañar a la dermoabra-
sión y a las depilaciones químicas; en estos trastornos
hay un “bloqueo de la transferencia” en el cual los me-
lanosomas están presentes en los melanocitos, pero no
se transfi eren a los queratinocitos, lo que produce hi-
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 Figura 13-16. Hipomelanosis posinflamatoria (psoriasis). Las lesiones hipomelánicas corresponden exactamente con la 
erupción precedente. Se observa algo de psoriasis residual dentro de las lesiones.
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 Figura 13-17. Hipopigmentación posinflamatoria en una mujer vietnamita de 33 años de 
edad. La paciente había padecido un lupus eritematoso cutáneo crónico. La inflamación residual del 
lupus todavía se observa en el labio superior.
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 Figura 13-18. Pitiriasis alba. Una hipomelanosis deformante frecuente, la cual, como su nombre lo indica, es una zona 
blanca (alba) con una descamación muy leve (pitiriasis). Se observa en un gran número de niños durante el verano en climas 
templados. Es sobre todo un problema estético en personas con piel de color marrón o negro y suele presentarse en la cara, 
como en este niño. De 200 pacientes con pitiriasis alba, 90% fluctúa entre los seis a 12 años de edad. En adultos jóvenes, la 
pitiriasis alba muy a menudo se presenta en los brazos y el tronco.