Urgencias electroliticas - sodio

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Hiponatremia
PRINCIPIOS GENERALES
Definición
• Se refiere al nivel de sodio < 135 mEq/l.
• Los síntomas generalmente inician con niveles < 120 mEq/l.
Epidemiología/etiología
• La hiponatremia puede dividirse en hiponatremia hipotónica (hiponatremia verdadera),
hiponatremia isotónica o hiponatremia hipertónica (seudohiponatremia).
Hiponatremia hipertónica
• La seudohiponatremia suele deberse a anomalías de otros solutos osmóticamente
activos como proteínas, lípidos o glucosa.
Hiponatremia hipotónica
• Hipovolémica.
∘ Pérdida de sal (sudoración, vómito, diarrea y fístulas que pueden causar pérdidas de
líquido y sodio).
∘ Tercer espacio (pancreatitis, quemaduras, sepsis).
∘ Iatrógeno (remplazo de líquidos con líquidos intravenosos hiponatrémicos).
• Euvolémica.
∘ Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH).
∘ Intoxicación acuosa (polidipsia psicógena).
• Hipervolémica.
∘ Insuficiencia renal.
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∘ Síndrome nefrótico.
∘ Cirrosis.
∘ Insuficiencia cardíaca congestiva.
Fisiopatología
• La hiponatremia aguda causa liberación de glutamato cuyo exceso causa convulsiones.
La hiponatremia grave produce el movimiento osmótico de agua, que provoca edema
cerebral, aumento de la presión intracraneal y herniación.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• La mayoría de los pacientes no tienen síntomas.
• Los pacientes pueden referir síntomas inespecíficos como confusión, debilidad
muscular, espasmo muscular, anorexia, vómito, letargo, fatiga, somnolencia, coma y
convulsiones.
Exploración física
• Debe realizarse una exploración neurológica completa, pues el paciente puede presentar
convulsiones, alteraciones del estado mental o trastornos del movimiento.
Diagnóstico diferencial
• Crisis suprarrenal, edema pulmonar cardiógeno, cirrosis o hipotiroidismo.
Criterios y pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• Perfil metabólico básico, osmolalidad urinaria y electrólitos urinarios.
Pruebas de imagen
• No hay estudios específicos de imagen para el diagnóstico de hiponatremia.
TRATAMIENTO
Medicamentos
• La hiponatremia grave de < 120 mEq/l con síntomas como anomalías del sistema
nervioso central o convulsiones debe recibir solución salina hipertónica.
∘ En caso de convulsión hiponatrémica, administrar 100 ml de solución salina al 3 %
en bolo hasta tres veces para una corrección máxima de 4-6 mEq/l. Evitar aumentar
el sodio sérico más de 8 mEq/día si no se conoce la duración de la hiponatremia.
• Los pacientes con síntomas de mareo, náusea, vómito, confusión o letargo pueden
tratarse con solución salina hipertónica de 15-30 ml/h y desmopresina 1-2 μg i.v. cada 8
h durante 24-48 h junto con restricción de agua libre.
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• Los pacientes asintomáticos pueden recibir solución salina normal a menos que haya
sobrecarga hídrica o SIADH.
Otros tratamientos no farmacológicos
• Si el paciente está euvolémico o hipervolémico y no tienen síntomas significativos,
iniciar la restricción hídrica de 500-1 500 ml diarios.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
• La hiperlipidemia y la presencia de otros solutos osmóticamente activos pueden causar
la disminución falsa de sodio.
• La hiperglucemia es una causa habitual de seudohiponatremia.
∘ El factor de corrección es 1,6 mEq/l de Na por cada 100 mg/dl de glucosa por
encima de 100.
• La corrección rápida de sodio se ha asociado con mielinólisis pontina central.
• No tratar la hiponatremia secundaria a SIADH con soluciones isotónicas.
Seguimiento
• Los pacientes deben ser hospitalizados.
Hipernatremia
PRINCIPIOS GENERALES
Definición
• Se refiere al nivel de sodio > 145 mEq/l.
• Los síntomas generalmente inician con niveles > 158 mEq/l.
Epidemiología/etiología
• Hipovolémica.
∘ Poca ingesta de líquidos (pacientes inmóviles, [los ancianos tienen alto riesgo]).
∘ Diuresis osmótica (hiperglucemia o medicamentos).
∘ Sudoración excesiva (atletas de alto rendimiento, tirotoxicosis).
∘ Diarrea grave.
• Euvolémica.
∘ Diabetes insípida.
∘ Inducida por fármacos (litio, fenitoína).
• Hipervolémica.
∘ Iatrógena por infusiones hipertónicas.
∘ Liberación excesiva de mineralocorticoides.
∘ Ingesta intencional de sal.
▪ Ingesta de agua salada y excesos en la dieta.
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▪ Síndrome de Munchausen y síndrome de Munchausen por poder (Munchausen
syndrome by proxy).
Fisiopatología
• El desarrollo rápido de hipernatremia puede causar encogimiento/contracción del
cerebro, seguido de lesión en la vasculatura cerebral o hemorragia intracraneal.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• La sed es la primera respuesta clínica a la hipernatremia.
• Los pacientes pueden tener molestias vagas de debilidad, irritabilidad, contracciones y
espasmos musculares, convulsiones o coma.
Exploración física
• Debe realizarse una exploración neurológica completa, pues el paciente puede presentar
convulsiones, alteraciones del estado mental o trastornos del movimiento.
Diagnóstico diferencial
• Cirrosis, hipocalcemia, hiponatremia o diabetes mellitus.
Criterios y pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• Perfil metabólico básico, osmolalidad urinaria y electrólitos urinarios.
Pruebas de imagen
• No hay estudios de imagen para el diagnóstico de hipernatremia.
TRATAMIENTO
Medicamentos
• Administrar agua libre o solución de cloruro de sodio al 0,45 % y considerar la diálisis
urgente.
• Se puede utilizar furosemida si el gasto urinario es inadecuado después de la
administración de líquido.
• Si la hipernatremia se produce en el transcurso de 1-2 días, disminuir el sodio
plasmático en 2 mEq/l/h hasta que la concentración sérica llegue a 145 mEq/l.
• Si el inicio de la hipernatremia se ha producido durante más de 2 días, disminuya el
sodio plasmático en 10 mEq/l/día.
• Calcular el déficit de agua libre (L) = ([Na] medido/[Na] deseado) + 1.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
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• La diabetes insípida debe tratarse con desmopresina con monitorización del gasto
urinario y electrólitos.
Seguimiento
• Los pacientes deben ser hospitalizados.
Complicaciones
• La desmielinización osmótica puede estar causada por la corrección rápida de la
hiponatremia seguida por el inicio de alteraciones neurológicas nuevas.
• El síndrome de enclaustramiento puede estar causado por desmielinización osmótica.
LECTURAS SUGERIDAS
Leroy C, Karrouz W, Douillard C, et al. Diabetes insipidus. Ann Endocrinol (Paris) 2013;74(5-6): 496-507. doi:
10.1016/j.ando.2013.10.002. PMID 24286605.
Muhsin SA, Mount DB. Diagnosis and treatment of hypernatremia. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab
2016;30(2):189-203. doi: 10.1016/j.beem.2016.02.014. PMID 27156758.
Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ 2006;332(7543):702-5. doi:
10.1136/bmj.332.7543.702. PMC 1410848. PMID 16565125.
Rosenson J, Smollin C, Sporer KA, et al. Patterns of ecstasy-associated hyponatremia in California. Ann Emerg
Med 2007;49(2):164-71.e1.
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2015;2015(372):55-65.
Sterns RH, Emmett M, Forman JP. General principles of disorders of water balance (hyponatremia and
hypernatremia) and sodium balance (hypovolemia and edema). Basow DS, Waltham MA. 2012.
Petrino R, Marino R. Fluids and Electrolytes. In: Tintinalli J, Stapczynski J, John Ma O, eds. Tintinalli’s
Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 8th ed. New York: McGraw-Hill Education, 2016.
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