Botulismo, tetanos y rabia

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Botulismo, tétanos y rabiaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 95 | 929
• Criterios clínicos: cuadro compatible con antecedente epidemiológico.
• Criterio microbiológico: evidenciando la toxina en suero, heces, vómitos, muestras de
tejido o alimentos.
2. CLASIFICACIÓN
• Intoxicación alimentaria: se produce por la digestión de alimentos contaminados con la
toxina ya preformada. Es el cuadro clínico más frecuente en los adultos.
• Botulismo infantil: las esporas del C. botulinum se ingieren y colonizan el tracto gas-
trointestinal liberando la toxina. Clásicamente, se ha relacionado con la ingesta de miel
cruda, aunque se relaciona con múltiples alimentos y, gracias a la educación sanitaria, ha
descendido su incidencia de forma considerable.
• Botulismo de las heridas: se suele relacionar con heridas punzantes, abscesos subcutá-
neos, quemaduras, heridas abiertas, laceraciones, hematomas cerrados, consumidores de 
cocaína y usuarios de droga por vía parenteral (UDVP), entre otros.
• Botulismo yatrogénico: puede producirse en aquellos pacientes a los que se les administra 
dicha toxina con fines cosméticos.
• Botulismo por colonización intestinal: se produce cuando C. botulinum coloniza el tracto
gastrointestinal de un adulto produciendo la toxina in vivo.
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BOTULISMO
1. INTRODUCCIÓN
El botulismo es una enfermedad neuroparalítica, rara, de declaración obligatoria y potencial-
mente mortal causada por la acción de las neurotoxinas producidas habitualmente por Clos-
tridium botulinum. Se trata de una bacteria grampositiva, con forma de bastón, formadora 
de esporas, anaerobia obligada y muy resistente al calor, de la cual se han diferenciado ocho 
cepas productoras de dicha toxina.
La neurotoxina botulínica puede dirigirse a múltiples tejidos, a las neuronas motoras y sen-
sitivas, y puede bloquear la inervación neuromuscular colinérgica de los músculos estriados 
y lisos, así como la inervación colinérgica de las glándulas lagrimales, salivares y sudoríparas. 
Además, puede afectar a las sinapsis excitadoras e inhibidoras, aunque resultan más activas 
en las excitadoras y, difícilmente atraviesa la barrera hematoencefálica, aunque sí está descri-
to que pueden alcanzar el sistema nervioso central por diseminación sistémica o mediante el 
transporte axonal retrógrado o anterógrado.
Para el diagnóstico de botulismo es preciso:
BOTULISMO, TÉTANOS 
Y RABIA
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3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Las manifestaciones digestivas inespecíficas son la clínica más frecuente en el botulismo, 
pero también debemos tener en cuenta que es común la ausencia de fiebre y debemos 
prestar especial atención a los déficits neurológicos, que suelen ser simétricos, y a la au-
sencia de déficits sensitivos, a excepción de la visión borrosa.
• Dentro de estos últimos, es frecuente la presencia de diplopía, nistagmus, ptosis, dis-
fagia, disartria, parálisis facial y visión borrosa (secundario a la parálisis de los nervios 
craneales III, IV y VI). La debilidad muscular descendiente generalmente progresa desde 
el tronco a las extremidades superiores y posteriormente a las inferiores. También puede 
aparecer retención urinaria y estreñimiento como consecuencia de la parálisis del músculo 
liso. Ocasionalmente pueden aparecer parestesias, debilidad, parálisis asimétrica de los 
miembros y dificultad respiratoria por parálisis diafragmática, que en ocasiones precisa de 
intubación o ventilación mecánica.
• Botulismo infantil: generalmente afecta a los niños entre una semana y un año. Las ma-
nifestaciones iniciales suelen ser estreñimiento, debilidad, hipotonía, babeo, anorexia e 
irritabilidad.
• Botulismo alimentario: generalmente los síntomas comienzan a aparecer entre 12 y 36 
horas después de haber consumido la toxina. Los síntomas prodrómicos incluyen náuseas, 
vómitos, dolor abdominal, diarrea y boca seca. Posteriormente, la clínica puede evolucio-
nar a cefalea, debilidad, alteraciones neurológicas y, finalmente, en los casos más graves 
a afectación de los músculos respiratorios.
• Botulismo de las heridas: clínicamente, el cuadro es similar al botulismo alimentario, aun-
que tiene un periodo de incubación mayor, de diez días. Puede haber fiebre y los síntomas 
gastrointestinales son excepcionales.
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• El diagnóstico diferencial de esta entidad incluye la miastenia gravis, síndrome de Ea-
ton-Lambert, síndrome de Guillain-Barre, polimielitis, parálisis por garrapatas y la intoxi-
cación por metales pesados.
• Entre los síntomas que apoyarían el diagnóstico de botulismo se encuentra la afectación 
neurológica bilateral, descendente, y la ausencia de síntomas sensitivos, a excepción de 
la visión borrosa. Además, a diferencia de otras polineuropatías, el botulismo no produce 
arreflexia hasta que toda la musculatura está completamente paralizada.
5. DIAGNÓSTICO
• Lo más importante de cara a realizar el diagnóstico de cualquiera de los casos clínicos 
del botulismo es realizar una buena anamnesis e historia clínica, teniendo en cuenta esta 
enfermedad en nuestros diagnósticos diferenciales. Debemos investigar el consumo de 
alimentos enlatados, precocinados o conservas caseras procesadas en malas condiciones 
de asepsia, o consumo de alimentos en mal estado y ligeramente curados envasados 
herméticamente y sin mantener refrigerados. Hay que tener en cuenta que es importante 
preguntar por otros casos del entorno, antecedentes de herida asociadas a un trauma-
tismo grave o a fracturas abiertas tratadas inadecuadamente, antecedentes de cirugía 
abdominal, inmunocomprometidos, en tratamiento con antibioterapia prolongada (colo-
nización intestinal por Clostridium) o heridas por punción en UDVP.
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• Dado que los pacientes con botulismo están conscientes y no tienen fiebre, cefalea o 
meningismo, la punción lumbar para descartar meningitis o encefalitis generalmente no 
está indicada.
• En cuanto a las pruebas complementarias, en Urgencias debemos solicitar una analítica 
básica con bioquímica con iones (calcio, albúmina y magnesio), hemograma, coagulación 
y gasometría arterial. La magnesemia nos sirve para descartar una posible intoxicación 
por magnesio, puesto que la clínica es similar al botulismo. Además, debemos solicitar 
radiografía de tórax y abdomen.
• La electromiografía no es necesaria en el diagnóstico, pero puede ayudar en los casos 
más inciertos puesto que característicamente muestra amplitudes de onda M pequeñas, 
ráfagas cortas de unidades motoras de bajo voltaje y potencial de acción excesivo; la 
simulación de nervios repetitivos se asocia con un aumento incremental en la amplitud en 
la onda M.
• La confirmación del diagnóstico de botulismo viene de la identificación de la toxina en 
suero, vómitos, restos de comida, heridas, heces y, aunque la identificación inicial de la 
toxina requiere de 1 a 4 días, los cultivos anaeróbicos a menudo demoran hasta seis días 
para el crecimiento y la identificación del organismo.
6. TRATAMIENTO
6.1. Monitorización
Cualquier paciente con signos clínicos, síntomas o antecedentes sospechosos de botulismo 
debe ser hospitalizado inmediatamente, preferiblemente en la unidad de cuidados intensivos 
(UCI), dado que la insuficiencia ventilatoria puede aparecer de forma súbita. La insuficiencia 
respiratoria es la principal causa de muerte en estos pacientes y una intubación precoz con 
ventilación mecánica disminuye drásticamente el riesgo de mortalidad.
6.2. Antitoxina
Por otro lado, debemos de administrar la antitoxina lo más pronto posible, por lo que, en 
caso de que la sospecha de botulismo sea alta y los síntomas sean progresivos, debemos 
administrar la antitoxina tan pronto como sea posible y no esperar a los resultados micro-
biológicos. Se trata de una antitoxina trivalente (A, B,E), que se administra a personas con 
botulismo mayores de un año (para edades inferiores se usaría inmunoglobulina humana). 
Debe administrarse lo más pronto posible, pero previamente debemos extraer muestras de 
suero y heces para la detección de la toxina y realizar una prueba cutánea para descartar 
hipersensibilidad (que puede aparecer hasta en un 20 % de los pacientes), para la cual se 
administra por vía intradérmica 0,1 mL de una dilución 1:1.000 y se valora como positiva la 
aparición de una pápula urticariforme en los 30 minutos siguientes. La administración de la 
antitoxina no revierte la parálisis, pero sí evita su progresión. Para administrarla, se diluye el 
frasco de antitoxina en 250 cm3 de dextrosa en agua al 5% agregándosele 1 cm3 de dexame-
tasona más 1 cm3 de difenhidramina y se gotea para pasar la totalidad en una hora. Un vial 
de 10 ml de antitoxina trivalente por vía endovenosa brinda niveles séricos de anticuerpos A, 
B y E, capaces de neutralizar las concentraciones de toxina en suero, y no se requiere repeti-
ción. Los estudios no recomiendan administrar la antitoxina si han pasado más de 5 días de 
la exposición o a personas asintomáticas.
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6.3. Antibiótico 
La administración de los mismos solo está indicado en el botulismo por heridas, siendo de 
elección la penicilina G sódica 2-4 millones UI/4 horas i.v. Alternativa: metronidazol 500 
mg/8 horas i.v.
El uso de aminoglucósidos y clindamicina está contraindicado.
6.4. Otros 
Eliminación de la toxina del tracto gastrointestinal (lavado gástrico si la ingestión ha ocurrido 
unas horas antes o enemas que no contengan magnesio si han pasado días y el paciente no 
presenta íleo paralítico). Si el botulismo se origina en una herida, eliminación del microorga-
nismo mediante desbridamiento quirúrgico preferentemente después de la administración de 
la antitoxina.
TÉTANOS
1. INTRODUCCIÓN Y PATOGENIA
El tétanos es una enfermedad de declaración obligatoria causada por una alteración del sis-
tema nervioso caracterizada por espasmos musculares causados por la toxina producida por 
la bacteria anaerobia Clostridium tetani. Actualmente, la incidencia de tétanos ha disminuido 
considerablemente en los países desarrollados; sin embargo, la enfermedad sigue siendo una 
amenaza en personas no vacunadas y en los países en vías de desarrollo.
Las esporas del C. tetani no pueden ser eliminadas del ambiente, por lo que la inmunización 
mediante la vacunación y el correcto tratamiento de las heridas son fundamentales para su 
prevención.
La enfermedad se produce cuando después de la inoculación, la toxina del C. tetani se convier-
te en una bacteria en forma de bastón y produce la toxina metaloproteasa tetánica. Dicha to-
xina alcanza la médula espinal y el tronco encefálico mediante el transporte axonal retrógrado 
en la neurona motora, se secreta y bloquea las neuronas inhibitorias presinápticas medulares, 
produciendo un aumento del tono muscular, espasmos dolorosos y una inestabilidad autóno-
ma generalizada. Por otro lado, la rigidez muscular se produce por una falta de control neu-
ronal en la liberación suprarrenal de catecolaminas producido por la toxina tetánica, que lleva 
a un estado hipersimpático, apareciendo taquicardia, sudoración e hipertensión, entre otros.
2. CUADROS CLÍNICOS
El periodo de incubación del tétanos puede ser de entre 3 y 21 días y podemos diferenciar 
diferentes cuadros clínicos:
• Tétanos generalizado: es la forma más grave y la más común de tétanos. El síntoma 
más frecuente de esta forma clínica es el trismus y contractura de la musculatura cervical. 
Generalmente, estos pacientes presentan una hiperactividad autonómica que en fases 
iniciales se manifiesta como taquicardia y sudoración evolucionando a arrítmicas cardíacas 
e hipertensión sostenida o lábil. Estos pacientes presentan generalmente contracciones 
tónicas del músculo esquelético e intensos espasmos musculares muy dolorosos, dado 
que los pacientes mantienen el nivel de consciencia manifestándose como rigidez de cue-
llo, risus sardónicus, contracción glótica o faríngea u obstrucción de las vías respiratorias 
superiores
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• Tétanos local:
 – Tétanos cefálico: se producen lesiones a nivel de la cabeza o cuello. Paresia o parálisis 
de la musculatura facial y más raramente de la lengua, faringe y ocular externa, que 
podría confundirse con un accidente cerebrovascular, produciéndose contracciones tó-
nicas episódicas de la musculatura afecta. Otras localizaciones: rigidez de los músculos 
próximos a una herida con dolor, paresia e hiperreflexia local. Estos pacientes pueden 
terminar desarrollando tétanos generalizado.
• Tétanos neonatal: puede ocurrir como resultado de falta de asepsia en el cuidado del 
cordón umbilical en madres que no se encuentran correctamente inmunizadas. General-
mente, ocurre a neonatos de entre 5-7 días de vida y el comienzo de la enfermedad suele 
ocurrir más rápidamente que en adultos, progresando en horas debido a que la longitud 
axonal es proporcionalmente más corta en neonatos.
La gravedad de la enfermedad en sí depende del caso, puesto que va en relación con la 
cantidad de toxina que alcanza el sistema nervioso. La gravedad de la enfermedad vendrá 
delimitada por el periodo de incubación, la profundidad de la herida y el tiempo desde el 
inicio de los síntomas a la aparición de espasmos musculares que, cuanto más largo sea ese 
intervalo de tiempo, más leve será la enfermedad.
En cuanto a la duración de la enfermedad, suele ser en torno a 4-6 semanas y se sabe que 
los efectos de la toxina son duraderos y la recuperación requiere del crecimiento de nuevas 
terminales nerviosas axonales.
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• El tétanos podría confundirse con otras entidades que causan rigidez o espasmos muscu-
lares, como son la distonía por drogas, una infección odontógena, tetania por hipocalce-
mia, síndrome neuroléptico maligno o síndrome de la persona rígida.
• Datos útiles que apoyarían la sospecha de tétanos serían la ausencia de desviaciones 
oculares, la rigidez muscular generalizada, espasmos precipitados por estímulos externos 
como luz o ruidos, historia de herida o puerta de entrada, desarrollo de trismus o risa 
sardónica y ausencia de respuesta a la administración de agentes colinérgicos o diazepam 
(ceden los espasmos inducidos por fármacos y los causados por el síndrome de persona 
rígida).
4. DIAGNÓSTICO
• Esta enfermedad debemos sospecharla ante una herida con factores de riesgo para la 
misma en una persona que no está correctamente inmunizada.
• En el SU se debe realizar una analítica básica con iones y CPK, drogas en orina (hay in-
toxicaciones por anfetaminas y estricnina que pueden simular un tétanos, también una 
distonía por toma de fármacos dopaminérgicos o una infección odontógena o faríngea 
complicada), hemocultivos, radiografía de tórax y de partes blandas.
• Por otro lado, aunque el diagnóstico del tétanos es exclusivamente clínico, se puede rea-
lizar una tinción Gram y cultivo en medio anaerobio y aerobio de muestra de exudado de 
la eventual puerta de entrada. La determinación del título de anticuerpos de antitoxina 
tetánica en suero suele ser negativa en la mayoría de los casos.
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5. INGRESO HOSPITALARIO
Todos los pacientes con criterios clínicos de tétanos deben ingresar en UCI y todo paciente 
con sospecha de tétanos debe quedar ingresado en una unidad de observación.
6. TRATAMIENTO
6.1. Medidas de soporte
Asegurar una vía aérea, procediendo a la intubación endotraqueal si es necesario, bajo blo-
queo neuromuscular, ya que el trismus puede dificultar la ventilación del paciente. En caso 
de trismus grave, es preferible la traqueotomía a la intubación orotraqueal. Profilaxis de 
complicaciones infecciosas y tromboembólicas. Desbridamientoy limpieza de la herida para 
eliminar las esporas de C. tetani (Tabla 95.1).
6.2. Antibiótico 
Hay que tener en cuenta que la herida debe estar correctamente limpia y desbridada para 
que el antibiótico sea efectivo. De elección son el metronidazol 500 mg i.v. cada 8 horas o 
la penicilina G durante 7-10 días. Como alternativa, tenemos la doxiciclina 100 mg/12 horas 
i.v. o clindamicina 600 mg/8 horas i.v.
6.3. Gammaglobulina humana antitetánica 
Dosis de 500-1.000 UI i.m. Debe administrarse ante un diagnóstico de sospecha sin demora.
4. Benzodiacepinas
Controlan la rigidez y los espasmos. De elección midazolam i.v. 0,02-0,08 mg/Kg; se puede 
repetir en 5 minutos y diazepam de 10 a 30 mg; también se puede repetir entre 1 y 4 horas 
después.
Profilaxis de tétanosTabla 95.1.
Estado vacunal
Completo (más de 
tres dosis).
Desconocido o 
incompleto.
Herida pequeña y limpia
Vacunar si han pasado > 10 años de la 
última dosis.
Iniciar vacunación.
Herida profunda y sucia
Vacunar si han pasado > 5 años de 
la última dosis.
Iniciar vacunación y 
gammaglobulina.
Vacuna antitetánica toxoide tetánico (Leti®): dosis de 0,5 mm3 a los 0, 1 y 12 meses más inmunoglobulina específica i.m. 
(250 UI en niños y 500 en adultos). La vacuna y la inmunoglobulina deben administrarse con jeringas y agujas distintas y 
en lugares separados. Todos los pacientes con un tétanos clínico deben ser inmunizados durante la convalecencia de la 
enfermedad.
RABIA
1. INTRODUCCIÓN
• La rabia es una enfermedad de declaración obligatoria causada por varias especies de 
virus RNA lineal y neutrópicos, de la familia Rhabdovirae del género Lyssavirus, los cuales 
tienen especial afinidad por el tejido neural y llegan al sistema nervioso central mediante 
los nervios periféricos, produciendo disfunción neural, casi siempre mortal.
• La susceptibilidad individual para la infección depende fundamentalmente de la variante del 
virus, la inmunidad y genética del huésped, y del nivel de inervación del lugar de la herida.
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• La forma más habitual de transmisión de la rabia es mediante la exposición a la saliva de 
una mordedura de un animal, generalmente del perro, zorro y, más excepcionalmente, 
murciélago, aunque también podría producirse por lamedura en zonas lesionadas de la 
piel o en mucosas no intactas. Se ha demostrado la diseminación aérea en circunstancias 
especiales (aerosoles con gran cantidad de virus como en laboratorios o cavernas que 
albergan murciélagos).
• Además, de forma excepcional, el virus puede transmitirse persona-persona a través de 
tejidos u órganos trasplantados cuando el donante tiene la rabia no reconocida.
• El periodo de incubación de la enfermedad puede ser de uno a tres meses aunque es 
variable; será más corto si la exposición ocurre en áreas muy inervadas, como la cara, y 
más largo, si el paciente tiene una profilaxis inadecuada.
• Debemos tener en cuenta que una vez el paciente ha presentado los primeros síntomas 
de la enfermedad suele evolucionar a una encefalopatía progresiva y posterior muerte.
2. FORMAS CLÍNICAS
• Los síntomas prodrómicos de la enfermedad suelen ser muy inespecíficos (febrícula, 
escalofríos, malestar general, mialgias, parestesias, picazón, ardor, entumecimiento de 
la zona de la herida, fotofobia) , por lo que hace que sea difícil su sospecha en estadíos 
iniciales y suelen durar entre 2 y 7 días. Otro signo clínico característico es el mioedema 
de percusión, puede aparecer tanto en la fase prodrómica como en estadíos más avan-
zados.
• Una vez finalizado el periodo prodrómico, la enfermedad puede evolucionar a dos formas 
clínicas:
2.1. Rabia encefalítica
Es la forma clínica más frecuente, hasta un 80 % de los casos. Suele cursar con hidrofobia, 
aerofobia e hiperactividad evolucionando en la mayoría de casos al coma y la muerte.
• Hidrofobia: es lo más característico (entre un 33-50 % de los casos). El paciente comienza 
con irritación faríngea evolucionando posteriormente a espamos musculares faríngeos al 
intentar beber agua.
• Aerofobia: es otro signo muy característico de la enfermedad, pero menos frecuente que 
el anterior. En este caso los espasmos faríngeos ocurren al sentir corrientes de aire. Estos 
espasmos son muy dolorosos y cuando son graves pueden producir axfisia con posterior 
parada cardíaca.
• Opistonos: se contraen los músculos faciales y se hiperextienden los músculos del cuello y 
espalda.
• Inestabilidad autónoma: se produce una hiperactividad del sistema nervioso autónomo 
asociando, por tanto, hipersalivación, lagrimeo, taquicardias y arrítmicas cardiacas. Tam-
bién está descrito la presencia de miocarditis.
• Otros síntomas: en algunos casos de la enfermedad, está descrito la presencia de disartria, 
disfagia o diplopía. En algunos casos, puede aparecer agitación y excitación generalizada, 
asociando fluctuación del nivel de consciencia, inquietud, agresividad y alucinaciones.
Finalmente, en cuanto a la exploración física de los pacientes con esta forma clínica destaca 
un aumento del tono muscular, reflejo plantar extensor y fasciculaciones. Estos pacientes 
generalmente fallecen por colapso respiratorio.
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2.2. Rabia paralítica
Es la segunda forma clínica del virus, pero menos frecuente que la anterior. Estos pacientes 
presentan una parálisis flácida ascendente que podría simular el síndrome de Guillain-Ba-
rre. Dicha parálisis predomina en la extremidad de la herida y desde ahí se va propagando. 
En la exploración física destacan las fasciculaciones, alteraciones sensoriales en los múscu-
los afectados, pérdida de los reflejos plantares, pérdida del control esfinteriano y parálisis 
de pares craneales, siendo inusual la hidrofobia. Según asciende la parálisis, evoluciona 
a una paraplejia y parálisis de los músculos deglutorios y respiratorios, con el posterior 
fallecimiento.
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En cuanto al diagnóstico diferencial de la enfermedad, en el caso de los síntomas prodrómi-
cos, al ser tan inespecíficos podrían confundirse con muchas infecciones virales.
La encefalitis por rabia se puede sospechar ante la presencia de síntomas patognomónicos 
de hidrofobia o aerofobia con alteraciones del nivel de consciencia.
Sin embargo, ante un paciente con encefalitis debemos de descartar otras causas. En el caso 
de la rigidez muscular, esta podría confundirse con el tétanos o la intoxicación por estricnina. 
Finalmente, la rabia paralítica puede ser confundida con el síndrome de Guillain-Barré o la 
poliomielitis, aunque en este último caso no suele presentar alteraciones sensoriales.
Apoyarían el diagnóstico de rabia el antecedente de mordedura, las parestesias o fascicula-
ciones en el lugar de la mordedura.
4. DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de la enfermedad es necesario llevar a cabo una historia clínica completa. 
La presencia de parestesias en la zona de la herida es sugestivo y debe hacernos pensar en la 
rabia al igual que ante un paciente con una encefalitis inexplicable, presencia de hidrofobia 
o aerofobia.
• Laboratorio: las alteraciones analíticas para el diagnóstico de esta enfermedad son muy 
inespecíficas. Al realizar una punción lumbar muestra una pleocitosis linfocítica con eleva-
ción leve de proteínas y una glucosa normal.
• Para un diagnóstico de confirmación son necesarias muestras de diferentes tejidos (saliva, 
piel, suero), realizando diferentes técnicas de inmunofluorescencia, puesto que carecen 
de mucha sensibilidad. En cuanto a los anticuerpos, hay que tener en cuenta la inmuni-
zación; si los anticuerpos son cuantificados en suero y el paciente está inmunizado, debe-
mos repetirlos unos días después; si los títulos se encuentran en ascenso, sería diagnóstico 
de infección; por otro lado, si la determinación de anticuerpos se realiza en LCR, su pre-
sencia es indicativo de infección, independientementede la inmunidad que el paciente 
presente.
• TC: en estadios iniciales de la enfermedad suele ser normal, posteriormente es frecuente 
el edema cerebral. La resonancia magnética puede mostrar señales hiperintensas en T2 en 
hipocampo, hipotálamo y en el tronco encefálico.
• Diagnóstico postmortem: consiste en examinar directamente los tejidos del tronco ence-
fálico y otros tejidos neurales con inmunofluorescencia para antígenos virales. La presen-
cia de los cuerpos de Negri e inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas son patognomóni-
cas de la infección, aunque no están presentes en todos los casos.
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5. INGRESO HOSPITALARIO
Todos los pacientes con sospecha de rabia deben ingresar en el hospital (preferiblemente con 
disponibilidad en UCI). Todos los pacientes que han sido mordidos por un animal que puede 
estar contagiado deben permanecer en observación.
6. TRATAMIENTO
En cuanto al tratamiento de la rabia, tenemos dos opciones, un tratamiento agresivo o uno 
paliativo, en función del pronóstico y de las características de cada paciente (edad, comorbi-
lidades, inmunización), además del cuidado específico de la herida.
6.1. Cuidado de la herida 
El tratamiento local de la herida debe ser rápido, independientemente de que se decida o 
no ser tratada con vacuna y/o inmunoglobulina antirrábica. Debe realizarse un adecuado 
cuidado de la herida:
• Lavar la herida con abundante agua y jabón: se debe hacer siempre, aunque hayan pa-
sado horas o días desde la mordedura. Debe realizarse durante unos cinco minutos para 
cada herida o lesión de riesgo; retirar cuerpos extraños y zonas desvitalizadas.
• Aplicar antiséptico (povidona yodada o clorhexidina).
• Desbridamiento y sutura: en caso de lesiones graves, es conveniente realizar desbrida-
miento para eliminar tejidos necróticos. Se aconseja no suturar, salvo que sea inevitable.
• No olvidar profilaxis antitetánica y la administración de antibióticos, especialmente en 
mordeduras.
6.2. Tratamiento paliativo
Se prefiere este tratamiento en aquellos pacientes en los cuales el pronóstico vital a corto pla-
zo es reducido o las secuelas neurológicas de la enfermedad serán graves. Debemos priorizar 
el confort del paciente, utilizando los fármacos según sus necesidades concretas (diazepam, 
midazolam, haloperidol, morfina, anticolinérgicos).
6.3. Antibioterapia 
Con amoxicilina-ácido clavulánico 875/125 mg cada 8 horas, una semana; en alérgicos a 
penicilina, con levofloxacino 500 mg vía oral cada 24 horas, una semana.
6.4. Tratamiento agresivo 
Es fundamental la atención de estos pacientes en la UCI.
• Inmunoterapia: se administra una vacuna con inmunoglobulina antirrábica humana. La 
vacuna se administra después de realizar una correcta profilaxis después de la exposición. 
En el caso de la inmunoglobulina humana contra la rabia (HRIG), no se suele administrar 
de forma rutinaria puesto que no atraviesa la barrera hematoencefálica. Se comercializan 
dos vacunas:
 * Vacuna de virus inactivados cultivados en células diploides humanas (“HDCV o Human 
Diploid Cell Vaccine”): vacuna antirrábica Merieux.
 * Rabipur: vacuna producida en células embrionarias de pollos purificados. Los ante-
cedentes de alergia al huevo o una prueba cutánea positiva a ovoalbúmina no indican 
necesariamente que el paciente sea alérgico a Rabipur. Pero se debe tener precaución en 
pacientes con antecedentes de reacción de hipersensibilidad grave al huevo.
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 Ambas contienen 2,5 UI de inmunización por cada mL de vacuna. La dosis que se admi-
nistra por cada inyección siempre es de 1 mL, independientemente de la pauta seguida y 
edad del paciente. Contienen como excipientes trazas de neomicina. Se administran por 
vía intramuscular (deltoides, salvo en niños menores de dos años, en los que se utilizará 
la zona anterolateral del muslo, nunca en el glúteo). En caso de personas con tromboci-
topenia o trastornos de la coagulación, se puede administrar por vía subcutánea como 
alternativa (Tablas 95.2 y 95.3).
• Terapia antiviral: su objetivo es reducir la propagación viral. Generalmente, se usan tres 
agentes (interferón alfa intratecal o mediante una infusión lumbar, ribavirina y amanta-
dina).
• Terapia neuroprotectora: estas terapias buscan prevenir el inicio de la enfermedad o un 
deterioro clínico. Todavía no se conocen agentes neuroprotectores efectivos, aunque la 
hipotermia cerebral sí se emplea en estos pacientes.
* En caso de lesiones múltiples, se podría diluir la inmunoglobulina para conseguir un volumen mayor que permita infiltrar 
todas las lesiones.
Pauta vacunal y de inmunoglobulina como profilaxis postexposición rabiaTabla 95.2.
Estado vacunal 
previo
No correctamente 
vacunado:
(cualquiera de los 
siguientes casos):
– Nunca vacunado.
– Correctamente 
vacunado hace > 3 
años.
 – Pauta vacunal 
incorrecta.
– Ac < 0,5 UI/mL si se 
solicitaron por 
pertenecer al grupo 
de alto riesgo.
Correctamente 
vacunado:
– Pauta correcta 
de vacunación 
preexposición o 
postexposición, 
hace < 3 años y no 
inmunodeprimido.
Régimen Essen 
(5 dosis, 5 visitas).
Es la pauta 
más habitual.
Días 0, 3, 7, 14, 28. 
1 mL por vía i.m. en 
cada visita.
Régimen Zagreb 
(4 dosis, 3 visitas).
Días: 0, 7, 21.
Día 0: Dos dosis de 1 Ml (vía 
i.m., una en cada deltoides o 
muslos en < 2 años).
Días 7 y 21: 1 mL por vía i.m. 
en cada visita.
Cuándo: Utilizaremos esta 
en caso de dificultad de 
administrar la 2ª dosis el 
3er día y si no se ha usado 
inmunoglobulina.
Administración de inmunoglobulina 
antirrábica humana
Dosis (para adultos y niños):
20UI/kg de peso. No se debe pasar el 
total de la dosis recomendada.
Cómo: la mayor parte de la dosis 
deberá, siempre que sea 
anatomicamente posible, infiltrarse 
alrededor de la herida (en 
profundidad)*. La dosis restante deberá 
inyectarse por vía i.m. en un lugar 
anatómico distinto a la vacuna (el otro 
deltoides, zona anterolateral del muslo, 
glúteo).
Cuándo: el día 0, con la vacunación. 
Si no se hizo en ese momento, en los 
primeros 7 días tras la primera dosis de 
vacuna (una vez superado este tiempo, 
ya no está indicada). Solo se administra 
una vez.
No precisa.
Pauta vacunal
2 dosis, 2 días: días 0 y 3 (cada día, 1 dosis de 1ml, 
vía i.m.).
 Botulismo, tétanos y rabiaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 95 | 939
Indicación de profilaxis postexposición de rabia según animal y grado de la lesiónTabla 95.3.
Tipo de animal
Perro o gato 
doméstico
Murciélagos (4), 
carnívoros 
salvajes 
(lobo, lince, 
zorro), 
mofeta
Conejos, 
liebres, 
ardillas, 
cobayas, 
ratas, 
ratones 
(y otros 
 roedores)
Estado del animal
Localizado: sano, 
y disponible 
10 días para 
observación.
Huido.
Localizado: 
sospechoso 
de rabia.
Independientemente 
del mismo.
Independientemente 
del mismo.
Lesiones de grado I
-Lameduras 
sobre piel 
sana.
-Tocar o 
alimentar al animal.
No indicado 
tratamiento 
postexposición (1).
No indicado 
tratamiento 
postexposición 
generalmente. 
Consultar (2).
No indicado 
tratamiento 
postexposición.
No indicado 
tratamiento 
postexposición
No indicado 
tratamiento 
postexposición 
generalmente. 
Consultar (2).
Lesiones de grado II
-Lesiones superficiales 
producidas por 
mordedura, sin que se 
afecte la dermis.
-Arañazos leves, sin 
sangrado.
No indicado tratamiento 
postexposición (1).
No indicado tratamiento 
postexposición 
generalmente. Consultar 
(2).
Iniciar vacunación (3) 
(en caso de pacientes 
inmunodeprimidos, 
administrar también 
inmunoglobulina 
antirrábica).
Iniciar vacunación (3) 
(en caso de pacientes 
inmunodeprimidos, 
administrar también 
inmunoglobulina 
antirrábica).
No indicado tratamiento 
postexposición 
generalmente. 
Consultar (2).
Lesiones de grado III
-Una o varias mordeduras 
con afectación de la 
dermis.
-Lameduras(o, en 
general, contaminación 
por saliva del animal) 
sobre piel lesionada o 
sobre mucosas.
-Arañazos profundos.
No indicado tratamiento 
postexposición (1).
No indicado tratamiento 
postexposición 
generalmente. 
Consultar (2).
Inmunoglobulina 
antirrábica (3)
 +
Iniciar vacunación (3)
Inmunoglobulina 
antirrábica (3)
 +
Iniciar vacunación (3)
No indicado tratamiento 
postexposición 
generalmente. 
Consultar (2).
(1). Si en el periodo de 10 días el animal manifiesta síntomas de rabia (observación por veterinario), se debe iniciar el trata-
miento en el paciente (según el grado de lesión). (2). Consultar a Medicina Preventiva en horario laboral o a la Delegación 
Provincial de Sanidad en horario no laboral. (3). Según estado vacunal previo (ver tabla anterior). (4) Es el caso de indicación 
absoluta de profilaxis de rabia postexposición. En caso de duda de exposición a rabia por no observar lesión producida por 
el murciélago (que, en ocasiones, pueden ser muy pequeñas y pasar inadvertidas), es preferible iniciar profilaxis postexposi-
ción, dado que es el animal en nuestro medio que con mayor frecuencia es portador de rabia.