Neurología Mirmedic

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NEUROLOGÍA 
 
 
 
 
 1 
1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO 
RECUERDO ANATÓMICO 
 
 
 
 
 
 
ALTERACIÓN FUNCIONES SUPERIORES 
Sinónimo a LESIÓN SUSTANCIA GRIS CORTICAL: afasias, apraxias, agnosias y memoria. 
- Si habrá en: demencias, ACV, tumores que afecten corteza. 
- Nunca se afectarán en: enfermedades desmielinizantes, enfermedades de motoneurona, patología del SN 
periférico, miopatías. 
 
AFASIAS 
- Deterioro del lenguaje. No confundir con disartria (trastorno de la articulación del lenguaje à no focaliza para la lesión). 
- Por lesiones en hemisferio dominante (por 
regla general IZQUIERDO en todos los 
diestros, y en casi todos los zurdos). 
- Siempre mirar: 
· Nominación: NINGUNA afasia nomina 
bien. 
· Repetición: solo repiten las 
transcorticales. 
· Compresión: Wernike NO, Broca SÍ. 
· Fluencia: Broca NO, Wernike SÍ. 
- Localización de la lesión: Broca (lóbulo frontal, áreas 44 y 45), Wernicke (parte posterior lóbulo temporal-gyrus 
supramarginalis), Conducción (fascículo arcuato, abundantes parafasias), Global (suelen ser infartos intensos ACM), 
transcorticales (se producen por infartos en regiones adyacentes de Broca y Wernicke, respectivamente). 
 Fluencia Comprensión Nominación Repetición 
Broca No Sí No No 
Wernicke Sí No No No 
Conducción Sí Sí No No 
Global No No No No 
Transcortical 
motora No Sí No Sí 
Transcortical 
sensitiva Sí No No Sí 
AGNOSIAS 
- Incapacidad para reconocer estímulos (visuales, auditivos, táctiles...) 
Agnosias 
visuales 
Lesión áreas 
asociación visuales 
- Prosopagnosia (no reconocen caras) 
- Simultagnosia (incapacidad percibir 2 estímulos visuales simultáneos) 
Agnosias 
táctiles 
Lesiones parietales 
contralaterales 
- Astereoagnosia (no reconocen objetos solo con tocarlos) 
- Agrafoestesia (no reconocen formas sobre superficie corporal) 
- Atopognosia (no localizan estímulo táctil) 
Negligencias Lesiones parietales no dominantes 
- Asomatognosia (no se reconocen partes del cuerpo como propias) 
- Anosognosia (incapacidad para reconocer enfermedad) 
APRAXIAS 
- Incapacidad para realizar patrones motores complejos (sobretodo ante orden o imitación) 
- Apraxia ideomotora (acciones simples, + frec), ideatoria (secuencia de acciones), constructiva del vestido, de la marcha, 
bucolinguofacial... 
 
GANGLIOS DE LA BASE 
- Núcleo caudado 
- Núcleo lenticular (putamen y 
pálido) 
Entre ambos cápsula interna y 
externa. 
Regulan movimiento voluntario. 
NÚCLEOS PARES 
CRANEALES (2-2-4-4) 
I y II: diencéfalo 
III y IV: mesencéfalo 
V motor, VI, VII, VIII: 
protuberancia 
IX, X, XI, XII: bulbo raquídeo 
 
 FUNCIONES TÁLAMO 
FUNDAMENTALMENTE 
SENSITIVO, además 
emociones, regulación 
motora, memoria, información 
somática, visceral y olfativa. 
 
 2 
TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN MOTORA 
VÍAS MOTORAS VÍAS SENSITIVAS 
VÍA PIRAMIDAL 
2 motoneuronas: 
- 1ª: corteza motora primaria (V capa) à brazo posterior 
de cápsula interna à *haz à asta anterior medular o 
núcleos motores PC. 
- 2ª: a fibra muscular. 
Haces: 
A. Corticonuclear (geniculado): a musculatura de PC. 
B. Haz cortico-espinal (piramidal): en bulbo se divide en 
2: 
- Lateral (90%): CRUZADO, cordón lateral MEDULAR. 
- Anterior (10%): ipsilateral, cordón anterior, musculatura 
axial. 
VÍA EXTRAPIRAMIDAL 
 
- Coordinan y regulan movimientos voluntarios, tono 
postural y equilibrio y generan movimientos autónomos 
(cerebelo, ganglios basales, núcleos subcorticales...). 
PLACA MOTORA 
- Acetilcolina neurotransmisor implicado. Degradada por 
ACE. 
Receptores sensoriales: primarios (terminaciones nerviosas) o 
secundarios (células especializadas). Propiedades: descarga 
repetitiva y fatigabilidad. 
SENSIBILIDAD EPICRÍTICA: sistema columna dorsal- 
lemnisco medial 
- Discriminación fina, propioceptiva, y vibración. 
- 1ª neurona en ganglio dorsal sensitivo à raíz posterior à 
columnas posteriores ipsilaterales à sinapsis núcleos 
bulbares y decusación a nivel del bulbo à lemnisco 
medial contralateral à tálamo. 
- Conducción muy rápida, alta orientación espacial. 
SENSIBILIDAD PROTOPÁTICA: sistema anterolateral 
- Dolor, temperatura, tacto grosero. 
- 1ª neurona en ganglio dorsal sensitivo à sinapsis astas 
dorsales medulares à decusación contralateral y 
ascenso por vía espinotalámica lateral contralateral à 
tronco y tálamo. 
- Más lento y menor orientación espacial. 
NIVELES LESIONALES NIVELES LESIONALES 
Corteza 
- Hemiparesia facio-braquio-crural 
CL (según región) 
- + alteración funciones superiores Polineuropatía 
- Hipoestesia, disestesias y parestesias a 
nivel distal de miembros (distribución 
guante-calcetín) Cápsula interna 
- Hemiparesia facio-braquio-crural 
CL (según región) más extensa 
(fenómeno embudo) 
Troncoencéfalo 
- Hemiparesia CONTRALATERAL 
- + pares craneales IPSILATERAL 
 
Médula 
- Nivel sensitivo: 
· Cordón posterior: alt. epícrita IL 
· Cordón anterior: alt. protopática CL 
- Centromedular: déficit de dermatomo 
para la protopática con conservación de la 
epicítrica (déficit disociado de la 
sensibilidad) 
Lesiones 
medulares 
- Para/tetraparesia (según nivel). Si es 
de un lado es IL Tálamo 
- Alt. todas las sensibilidades del 
hemicuerpo CL (incluida cara) 
- Déjerine-Roussy (raro): + hiperpatía del 
hemicuerpo afectado 
Asta anterior 
medular - Síndrome de 2ª motoneurona 
Nervio periférico - Síndrome de 2ª motoneurona + déficit sensitivo 
Corteza 
parietal 
- Alt. sensibilidades combinadas, con 
conservación relativa de las primarias 
(tacto, dolor, Tª) 
Placa 
neuromuscular 
- Miastenia gravis, Eaton-Lambert, 
botulismo 
Músculo - Miopatías 
DÉFICIT DE FUERZA 
0: no movimiento ni contracción 
1: contracción pero no movimiento 
2: movimiento sin vencer gravedad 
3: movimiento sin vencer 
resistencia 
4: vence resistencia pero menos 
que contralateral 
5: normal 
 
 3 
LESIONES MOTONEURONAS 
 
 1ª (SNC) 2ª (SNP) 
ROTs Hiperreflexia Hiporreflexia 
Babinski + (extensión) 
- (flexión) 
Fases iniciales shock 
medular (+) 
Músculo 
- Amplios 
grupos 
musculares 
- Atrofia por 
desuso 
(tardía) 
- Músculos aislados o 
pequeños grupos 
- Amiotrofia precoz 
- Fasciculaciones, 
fibrilaciones 
Tono ↑ (parálisis espástica) ↓ (parálisis flácida) 
 
TRASTORNOS COORDINACIÓN: ATAXIAS 
3 tipos: sensitiva, vestibular y cerebelosa. Ataxia = “torpeza” 
 Sensitiva 
(cordones 
posteriores-lemnisco 
medial) 
Vestibular 
Cerebelosa (hemisferios y 
vermis) 
Periférico 
(laberinto y núcleo 
vestibular) 
Central 
(núcleos vestibulares 
y sus vías de 
conexión) 
Clínica 
Marcha taloneante, 
inestable que empeora 
gravemente al cerrar 
los ojos 
- Vértigo 
- Nistagmo 
- Desviación de marcha y 
maniobras vestibulares 
hacia el lado de la 
hipofunción vestibular 
relativa 
- Clínica vegetativa 
- Clínica auditiva frecuente 
(acúfenos, hipoacusia) 
ROMBERG +, tiende a 
lateralizar al lado de la 
hipofunción vestibular 
relativa 
- Vértigo 
- Nistagmo 
- Desviación de la 
marcha y maniobras 
vestibulares no 
armónicas 
- El síndrome pancerebeloso 
incluye: nistagmo, temblor 
cinético que se agrava al 
alcanzar el objeto (temblor 
terminal), temblor de acción 
postural frecuente, 
dismetría, 
disdiadococinesia, hipotonía 
y disartria escándida 
- El síndrome vermiano 
puede manifestarse como 
una ataxia truncal aislada 
Romberg 
ROMBERG +, sin 
lateralizar a ningún 
lado 
ROMBERG +, tiende a 
lateralizar al lado de la 
hipofunción vestibular 
ROMBERG +, suele 
lateralizar al lado de la 
hipofunción vestibular 
relativa 
ROMBERG -, igual de 
inestable con ojos abiertos o 
cerrados 
Etiología 
Espondilosis cervical, 
neuropatías periféricas, 
neuronopatías 
sensitivas (Sjögern, 
paraneoplásicas), 
mielopatía con 
afectación cordonal 
posterior, tabes dorsal, 
lesiones en NVPL 
talámico 
 
Vascular (vertebrobasilar), 
infecciosa, desmielinizante, 
tumoral, fármacos 
(antiepilépticos), tóxicos 
(etanol provoca degeneraciónvermiana predominante) 
 
 
 
 
 
 
 
 4 
PARES CRANEALES 
OCULOMOTORES 
III PC 
 
 
Compensación cefálica según afectación 
 
Todos los 
oculomotores 
excepto el 
oblicuo superior 
(IV) y el recto 
lateral (VI). 
Elevador del 
párpado 
- Junto a fibras parasimpáticas à hace miosis. 
- Causa + frec de lesión: DIABÉTICA. 
- Lesión: exotropia e infraducción (diplopía) + ptosis 
±	midriasis arreactiva. 
· Lesiones compresivas: midriasis arreactiva y 
posteriormente afectación m.extraocular. Progresivo. 
· Lesiones isquémicas: afectan primero m. ocular y 
raramente PS (puesto que fibras externas). Brusco. 
- Localización de lesiones: en seno cavernoso III PC junto 
a IV, VI, y V1 y V2; a través de la fisura orbitaria 
superior pasan los mismos excepto V2. 
 
IV PC (TROCLEAR) 
 
® Compensación cefálica al lado sano 
 
Oblicuo 
superior 
- Motor. PC más largo y fino à principal lesionado en 
TCE. 
- Lesión: Diplopia vertical que aumenta al mirar hacia abajo 
y que mejora al inclinar cabeza hacia lado OPUESTO. El 
que desciende menos es el afecto. 
VI PC (ABDUCENS) 
¬ Compensación cefálica al lado enfermo 
 
Recto lateral 
- Lesión: Diplopía binocular horizontal (que aumenta al 
mirar hacia lado de lesión). 
- Sd de Gradernigo: afectación punta peñasco temporal à 
dolor retroocular (V), paresia VI par y sordera. 
- De él se origina fascículo longitudinal medial (permite 
mirada conjugada en plano horizontal) à si lesión 
oftalmoplejía internuclear (EM o ACV en ancianos). 
- El de mayor recorrido subaracnoideo: lesión BILAT ante 
HT INTRACRANEAL. 
 
RESTO PARES CRANEALES 
V PC (TRIGÉMINO) 
V1, V2, V3 
Sensitivo: principal. Sensibilidad hemicara 
ipsilateral (sin ángulo mandibular), córnea. 
Motor: musculatura masticación (masetero) à 
solo afectación si BILAT. 
Dolor hemicara ipsilateral, hipoestesia, 
desviación mandíbula a lado afectado, 
debilidad masticación y abolición reflejo 
corneal. Neuralgia trigémino (“descargas 
eléctricas”) o herpes zóster. CBZ. 
VII PC (FACIAL) 
Motora: mímica. 
Sensitiva: 2/3 anteriores lengua (cuerda tímpano). 
Autonómica: glándulas lacrimales, submaxilar y 
sublingual. 
Si lesión supranuclear à parálisis hemicara 
inferior, si lesión periférica à parálisis toda 
hemicara. 
VIII PC 
(ESTEATOACÚSTICO) 
Porción vestibular: equilibrio. 
Porción coclear: audición. Vértigo, hipoacusia... ORL. 
IX PC 
(GLOSOFARÍNGEO) 
Motora: eleva velo paladar y orofaringe. 
Sensitiva: 1/3 posterior lengua y orofaringe. 
Disfagia, pérdida sensibilidad lengua, pérdida 
reflejo faríngeo y desviación pared posterior a 
lado sano. 
X PC (VAGO) Pérdida de reflejo nauseoso (10% no tienen), afonía y atragantamientos. 
XI PC (ESPINOSO) Motor puro. Debilidad esternocleidomastoideos y trapecio (giran a contralateral). 
XII PC (HIPOGLOSO) Motor puro: inerva hemilengua ipsilateral. Hemiatrofia ipsilateral de la lengua y desviación hacia lado afectado en protusión. 
 
 
 5 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PTOSIS 
- Si fluctuante: enfermedad placa motora (empeora por la noche)- miastenia. 
- No fluctuante: 
· Sin diplopía + miosis: Horner (SNS). 
· Con diplopía: III PC. Mirar pupila (compresiva vs isquémica). 
Ojo! Lesión facial NUNCA produce ptosis. 
 
TRASTORNOS PUPILARES 
Ojo! 15-30% población tiene anisocoria esencial. 
Alteración Patogenia Clínica 
Defecto pupilar 
aferente relativo 
Marcus Gun/ DPAR 
Lesión de vía óptica ipsialteral 
Neuritis óptica, DR. 
- Iluminación lado lesionado: arreactividad (midriasis) 
bilateral. 
- Iluminación CL: respuesta consensual normal. 
Síndrome de 
Horner Lesión vía simpática. 
- Ptosis. 
- Anisocoria en oscuridad: MIOSIS. 
- Enoftalmos aparente. 
- ± anhidrosis facial: si daño antes de llegar a bifurcación 
carotídea. 
Le
si
ón
 P
S 
Fibras 
externas III 
PC 
- Aneurisma ACP. - Defecto pupilar eferente (no responde a luz) à midriasis arreactiva. 
Pupila tónica 
de Adie 
- Lesión ganglio ciliar 
(inflamación/infección... o por 
neuropatía periférica o 
autonómica). 
- Defecto pupilar eferente (no responde a luz) à midriasis. 
Movimientos vermiformes borde iris. 
Argyll-Robertson Neurolúes: lesión mesencefálica rostral. 
- Disociación cerca-luz o DCL: miosis de cerca, pero no 
ante la luz. 
 
SÍNDROMES LOBARES 
FR
O
NT
AL
 - Área motora y premotora: PARÁLISIS ESPÁSTICA CONTRALATERAL (1ª MN). Distribución somatotópica. 
- Centro mirada conjugada: desviación mirada hacia lado de la lesión (contralateral si crisis epiléptica). 
- Corteza prefrontal: mutismo, abúlia, reflejos arcaicos, moria... Deterioro personalidad. 
- Área de Broca: afasia motora. 
- Áreas frontales mediales parasagitales: si afectación BILATERAL à TRÍADA DE HAKING ADAMS (incontinencia 
urinaria + apraxia de la marcha + deterioro cognitivo). 
PA
RI
ET
AL
 - Corteza somatosensorial: hipoestesia contralateral. Distribución somatotópica. 
- Radiaciones ópticas superiores: cuadrantanopsia inferior contralateral. 
- Áreas de asociación “el gran asociador”: AGNOSIAS: 
· Si lesión NO DOMINANTE: agnosias + apraxia constructiva y de vestido. 
· Si lesión DOMINANTE: alexia, apraxia ideatoria o ideomotora, asteroagnosia bimanual y Sd Gestmann. 
§ Sd Gestmann: alexia, agrafia, agnosia digital y desorientación I-D. 
TE
M
PO
RA
L 
- Corteza auditiva: alucinaciones auditivas y sordera cortical (si bilateral). 
- Radiaciones ópticas inferiores: cuadrantanopsia superior contralateral. 
- Área de Wernike: afasia sensitiva. 
- Corteza olfatoria. 
- Lesiones: 
· DOMINANTES: afasia Wernike, amusia, alteraciones aprendizaje. 
· NO DOMINANTES: reconocer melodías, deterioro aprendizaje, alteraciones relaciones espaciales. 
· Si afectación BILATERAL: Korsakoff (amnesia anterógrada+ alt memoria corto plazo + confabulación) o Klüver-
Bucy (apatía, hipersexualidad, placidez, agnosia...). 
O
CC
IP
IT
AL
 
- Área visual 1ª: HH contralateral con respeto macular, alucinaciones visuales. 
- Área visual 2ª: alexia sin agrafia. 
- Si lesión bilateral: CEGUERA, sd Anton (no ve y no sabe que no ve à confabula), prosopagnosia, simultagnosia o 
Sd Balint (apraxia óptica, no pueden dirigir mirada a órdenes). 
 
 
 6 
IMPORTANTE 
- Para que haya sordera o ceguera cortical la lesión debe ser bilateral. 
- Siempre que hablen de negligencias suelen ser parietales pero si son “visuoespaciales” pueden ser del occipital. 
 
SÍNDROMES TRONCOENCEFÁLICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mesencéfalo 
Protuberancia 
Bulbo 
Síndrome de 
Parinaud 
Síndrome 
de Claude 
Síndrome 
de Benedikt 
Síndrome 
de Weber 
- Parálisis de la mirada 
conjugada hacia arriba 
- Dificultad para la 
convergencia y acomodación 
- Anisocoria y midriasis 
- Ataxia 
contralateral (NR) 
- Mov. anormales 
contralaterales 
(corea, temblor y 
balismo) (NR) 
III par 
ipsilateral 
+ 
- III par ipsilateral 
- Hemiparesia 
contralateral (VP) 
Síndrome de 
Millard-Gubler 
- Hemiplejía contralateral 
respetando la cara (VP) 
- Paresia del VI y VII pares 
ipsilaterales 
Síndrome de 
Wallenberg 
- Hemihipoestesia facial ipsilateral (V par) 
- Hemihipoestesia corporal contralateral 
(ET) (sd. sensitivo cruzado) 
- XII par ipsilateral 
- Hemiplejía contralateral que 
respeta la cara (VP) 
- Ataxia sensitiva contralateral (LM) 
Síndrome 
bulbar medial 
Además: síndrome vertiginoso, disartria y disfagia, 
diplopía, síndrome Horner ipsilateral y ataxsia 
cerebelosa ipsilateral 
 
 7 
 
 
 
 
 
 
 
REFLEJOS Y SÍNDROMES MEDULARES 
OSTEOTENDINOSO TENDINOSO FLEXOR (DE RETIRADA) 
MEDULARES QUE 
PRODUCEN ESPASMO 
MUSCULAR 
AUTÓNOMOS 
Si se aumenta longitud de 
fibras se produce 
contracción refleja fibras que 
la rodean. 
MONOSIMPÁTICA (no 
interneuronas). 
Si aumenta tensión 
muscular se inhibe el 
m. individual sin 
afectar a adyacentes. 
Si estímulo nocivo à 
+ flexores extremidad 
y – extensores. 
Por fx, irritación 
peritoneo... 
Cambios tono 
vascular por 
cambios Tª, 
sudoración...Síndrome 
medular Características clínicas Posibles etiologías 
Sección 
medular 
completa 
M: Debilidad bilateral de 1ª MN bajo el nivel de la lesión 
S: Pérdida bilateral de sensibilidad epicrítica y protopática 
bajo nivel de lesión 
A: Alteración autonómica por debajo de la lesión 
(incontinencia, impotencia). Mayor compromiso en lesiones 
por encima de T6 
Traumática, mielitis transversa, hemorragia, 
absceso epidular, metástasis, mielopatía 
necrotizante paraneoplásica, mielopatía 
postradiación 
Hemisección 
medular 
(Brown 
Séquard) 
M: Debilidad de 1ª MN bajo el nivel de la lesión e ipsilateral 
a ésta 
S: a) pérdida de sensibilidad epicrítica bajo nivel de lesión e 
ipsilateral a ésta. b) pérdida de sensibilidad protopática bajo 
nivel de lesión y contralateral a ésta 
Herida penetrante por arma blanca, enfermedad 
desmielinizante (EM), Infección por VVZ, 
compresión asimétrica (meningioma) 
Síndrome 
central 
medular 
S: Pérdida bilateral de la sensibilidad protopática confinada 
a los niveles afectados (nivel suspendido) 
En lesiones grandes se añade a lo previo semiología de 2ª 
MN al nivel de la lesión 
Lesión por mecanismo de hiperextensión 
cervical siringomielia, tumores intramedulares, 
neuromielitis óptica 
Síndrome de 
columnas 
posteriores 
S: Alteración epicrítica bajo el nivel de la lesión. Ataxia 
sensitiva. Hiporreflexia bajo la lesión. 
Signo de Lhermitte, en especial cuando la lesión es cervical 
Tabes dorsalis, mielopatía cervical 
espondilótica, EM, infarto de arterias posteriores 
espinales, mielopatía precoz inducida por 
radiación 
Síndrome 
posterolateral 
M: Debilidad bilateral de 1ª MN bajo el nivel de la lesión. 
Marcha paraparética espástica. 
S: Pérdida bilateral de sensibilidad epicrítica bajo nivel de 
lesión. Ataxia sensitiva 
Déficit de B12, deficiencia de cobre, mielopatía 
espondilótica cervical, paraparesia espástica 
tropical (HTLV-1), paraparesia espástica 
hereditaria, VIH, mielitis paraneoplásica 
Síndrome del 
asta anterior 
M: debilidad difusa con patrón de 2ª MN Poliovirus, virus del Nilo Occidental, Atrofia 
muscular espinal, atrofia muscular espinobulbar, 
neuropatía subaguda motora paraneoplásica 
Síndrome 
medular 
anterior 
M: Debilidad bilateral de 1ª MN bajo el nivel de lesión 
S: Pérdida de sensibilidad protopática bilateral bajo nivel de 
lesión 
A: Alteración autonómica por debajo de la lesión 
¡Conserva sensibilidad epicrítica! 
Infarto en el territorio de la arteria espinal 
anterior, poliovirus, virus del Nilo Occidental 
Síndrome del 
cono medular 
M: Debilidad fácida de MMII (2ª MN) 
S: Anestesia en “silla de montar” 
A: Disfunción flácida de la vejiga 
Hernia discal lumbar, traumatismo, metástasis 
epidural o absceso (nivel L1-2), CMV, 
esquistosomiasis 
NEMOTECNIAS 
“parinauD=Dorsal” 
“weBEr= BEntral” 
 
 
 
SÍNDROME DE WALLENBERG 
- Por oclusión de la PICA (+ característico) o de la 
a. Vertebral (+ frec). 
- BULBAR LATERAL. 
- Hipoestesia corporal CONTRALATERAL (ET) + 
hipoestesia facial IPSILATERAL (V PC). 
- Además: sd vertiginoso, disartria y disfagia, 
diplopía, sd Horner ipsilateral, ataxia cerebelosa 
ipsilateral. 
- Nunca habrá: PIRAMIDALISMO, AFECTACIÓN 
XII PC, ATAXIA SENSITIVA. 
 
 
HemiPARESIAS contralaterales 
cuando se afecte la vía piramidal. Esta 
va anterior a nivel del troncoencéfalo. 
 
 
 
Ojos de muñeca (capacidad fijar mirada pese a 
movimientos cefálicos) à necesaria integridad 
MESENCÉFALO + PROTUBERANCIA. Si 
lesión en uno u otro se pierden ojos muñeca. 
 
 
 
 8 
2. COMA. MUERTE ENCEFÁLICA 
CAUSA MÁS FREC DE COMA TRASTORNOS METABÓLICOS. 
Vigilia à somnolencia/ obnubilación à estupor à coma (vigilia depende de SRAA 
PROTUBERANCIA) 
 
- Para el diagnóstico de muerte encefálica (“cese irreversible de todas las funciones cerebrales”) se 
hacen pruebas electrofisiológicas (EEG, potenciales evocados...) y se valora la circulación cerebral 
con Doppler transcraneal u otras pruebas de imagen. 
- Muerte encefálica: arreactividad completa + no movimientos respiratorios espontáneos + no reflejos 
troncoencefálicos o encefálicos + EEG plano. 
SIGNOS DE VALOR LOCALIZADOR EN COMA 
 DIENCÉFALO MESENCÉFALO PUENTE BULBO 
Respiración 
Cheyne-Strokes Taquipnea Apnéusica Atáxica de Biot (agónica) 
También en... Uremia, anoxia, ICC También en acidosis (Kussmaul) e hipoxemia 
Pupilas Mióticas reactivas Midriáticas arreactivas Puntiformes 
Desviación 
mirada Lado lesión 
Lado contralateral + 
Bobbing ocular 
Reflejos 
oculocefálicos + - - (no reflejo corneal) 
- (reflejo nauseoso 
abolido) 
Respuesta 
motora al 
estímulo 
doloroso 
Descorticación (toda 
lesión por encima núcleo 
rojo) 
Descerebración Flacidez 
 
3. DEMENCIAS 
Deterioro crónico y adquirido de las funciones superiores que interfiere con las actividades de la vida diaria. 
Atención y nivel de conciencia NORMALES (DD delirium). 
- 2% población de >65-70 años y 20% de la población de >80 años. 
- 70% irreversibles à 30% reversibles: descartarlas en estudio inicial. 
- Causas más frec: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER > DEMENCIA VASCULAR > DEMENCIA POR CUERPOS DE 
LEWY. 
- Definiciones: 
· Pseudodemencias: deterioros cognitivos reversibles en trastornos depresivos. Mejoran con privación de 
sueño. 
· Deterioro cognitivo leve: 1,5 DE por debajo del rendimiento cognitivo en sujetos normales. NO alteraciones 
funcionales. FR para demencia à 5% progresan en 1 año, 25-30% en 5 años. 
- Diagnóstico diferencial demencias: 
ANALÍTICA GENERAL COMPLETA ESTUDIOS NEUROPSICOLÓGICOS NEUROIMAGEN 
- Hematología y BQ 
- Vitamina B12 
- Electrólitos séricos 
- Hormonas tiroideas 
- FR y hepática 
- Serología para sífilis y VIH 
Minimental test 
(Estudia orientación temporoespacial, 
lenguaje, memoria, escritura, cálculo, 
praxis...) 
Total: 30 puntos (si >27 normal, entre 
24-27 deterioro cognitivo leve, <24 
demencia) 
TC craneal para descartar causas 2ª. 
En investigación: RM (+ volumetría), 
SPETC o PET (para ver si hipoperfusión 
o depósitos) 
 
 9 
TIPOS DE DEMENCIA 
 DEMENCIA CORTICAL DEMENCIA SUBCORTICAL 
Anatomía 
patológica 
Corteza de lóbulos frontales, temporales 
y/o parietales. 
Hipocampo. 
Núcleos grises profundos del encéfalo. 
Clínica Afasia. Apraxia. Agnosia. Acalcúlia. Retardo psicomotor. Movimientos anormales. Disartria. Alteraciones posturales. Depresión. 
Ejemplos 
Enfermedad Alzheimer 
Demencia de Pick (frontotemporal) 
Demencia vascular 
Creutzfelt Jakob 
2ª (TCE, neoplasias, hipoxia...) 
Demencia cuerpos de Lewy 
Demencia corticobasal 
Parkinson 
Wilson 
VIH 
2ª (TCE neoplasias, vascular...) 
 
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER 
Generalidades 
- Causa + FRECUENTE de demencia. 
- >65 años. Demencia cortical. 
AP: no patognomónica 
- Ovillos neurofibrilares: TAU hiperfosforilada (intracelular). 
- Placas seniles: ß-amiloide. 
- Disminución somatostatina y acetilcolina (+ relación con deterioro cognitivo). 
Diagnóstico de 
exclusión 
(pruebas arriba 
explicadas) 
- TC/RM: atrofia de predominio temporal y dilatación del sistema ventricular. 
- SPECT y PET: hipoperfusión de lóbulos parieto-temporal. 
- Biomarcadores en LCR (no de rutina): ↑ proteína Tau (total y fosforilada) y ↓ proteína ß-
amiloide. 
Clínica 
8-10a hasta muerte 
- Fase preclínica: errores puntuales de memoria, posible depresión (1ª o 2ª). 
- Fase estado: amnesia reciente, afasia, apraxia, agnosia. 
- Fases finales: déficits previos muy severos ± clínica subcortical. 
- Muerte: infección + frecuente. 
FR 
Esporádico 
- Edad (principal), ♀, ApoE4, TCE previo. 
- Protección: educación, ApoE2, AINE... 
EA precoz 
(1-5% genéticos) 
- Gen proteína precursora amiloide (APP): cromosoma 21. 
- Gen preselinina 1 (cromosoma 14, 70%) y 2 (cromosoma 1). 
Tratamiento 
No cambian 
el curso 
Leve-
moderado - Anticolinesterásicos: donepezilo, rivastigmina, galantamina. “don Rivas es un galan”. 
Moderado-
avanzado - Memantina: antagonista no competitivo de los receptores NMDA de glutamato.10 
OTRAS DEMENCIAS 
DEMENCIA 
FRONTOTEMPORAL 
(PICK) 
CORTICAL, <65 AÑOS 
- Atrofia fronto-temporal 
- Neuronas de Pick: neuronas 
tumefactas, pálidas que no tiñen con 
tinciones habituales 
- Cuerpos de Pick: inclusiones 
citoplasmáticas 
- Demencia lentamente progresiva 
- Fases iniciales: alteración personalidad + 
lenguaje (afasia) sin apraxias ni agnosias 
- Memoria reciente y aprendizaje tmb frec 
- En fases avanzadas alteración funciones 
corticales amplia. 
DEMENCIA 
VASCULAR 
Multiinfarto - Embolia cerebral bilateral recidivante 
- Demencia cortical + clínica brusca (focalidad) 
en pacientes con AP de enfermedad 
cerebrovascular 
Por infartos 
estratégicos 
- Infartos estratégicos únicos (típico 
tálamo) - Simulan síndromes clínicos de demencia. 
Binswanger 
- Etiología: HTA y aterosclerosis en 
perforantes 
- Leucoaraiosis: desmielinización 
periventricular sustancia blanca. 
Típica pero no patognomónica. En RM 
se ve hiperintensa, en TC hipodenso 
- ↑ tamaño ventricular 
- Demencia subcortical 
DEMENCIA POR 
CUERPOS DE LEWY 
FRONTOSUBCORTICAL 
- Cuerpos de Lewy: agregados 
intraneuronales de alfa-sinucleína 
corticales 
- Lenta progresión 
- Fluctuaciones cognitivas y atencionales. 
- Alucinaciones visuales y auditivas 
- Parkinsonismo no tremórico, rígidoacinético, 
con mala respuesta a L-dopa 
- Hipersensiblidad a neurolépticos: 
empeoramiento motor y cognitivo à clozapina 
mejor tolerada 
- Alteración del sueño REM: fase de atonía con 
actividad física incesante 
DEGENERACIÓN 
CORTICOBASAL 
- Síntomas corticales + afectación ganglios basales. RÁPIDO 
- Sx corticales: afasia, apraxia, mano ALIENÍGENA, apraxia del habla, demencia 
- Sx ganglios basales: sd rígidoacinético MUY ASIMÉTICO. Mioclonías y distonía 
- No responde a L-DOPA 
 
4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES 
GENERALIDADES 
- ICTUS primera causa de muerte en mujer y 2ª en varón. 
- Tipos: 80% isquémicos, 20% hemorrágicos. 
 
Isquémicos 
(arteriales o 
venosos) 
- De gran vaso (A .carótida, ACA, ACM, ACP...): 
ateroembólicos o cardioembólicos. 
- De pequeño vaso: arterias profundas (perforantes): 
infartos lacunares. 
Hemorrágicos Localización profunda (GGBB, tálamo). Principal por HTA mal controlada. Peor pronóstico. 
- Factores de riesgo: = CV (tabaco, obesidad, DM...). + importante HTA. Reducción de PAD de 5-6 mmHg reduce 
riesgo 42%. 
 
 
HTA mayor riesgo relativo 
para ACV que cardiopatía 
isquémica. Tratamiento 
HTA mayor efecto 
preventivo sobre ACV que 
sobre CI también. 
 
 11 
TERRITORIOS VASCULARES CEREBRALES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recordatorios 
- Síntomas corticales del hemisferio DOMINANTE: afasia. 
- Síntomas corticales del hemisferio NO DOMINANTE: agnosias. 
- ACP junto a III PC, aneurismas pueden causar compresión III PC. 
- Si obstrucción bilateral de la ACA à TRÍADA DE HAKIN-ADAMS. 
- PICA: irriga el bulbo. 
 
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ISQUÉMICAS 
TIPOS 
- AIT (accidente isquémico transitorio): déficit neurológico de <24 horas de duración. Generalmente <1h. No 
hallazgos neuroimagen. 
- Ictus: déficit neurológico >24 horas, por ↓flujo en un territorio. 
- Ictus progresivo: déficit neurológico de instauración brusca que progresa o fluctúa. Suele ser por edema, 
transformación hemorrágica, estenosis trombótica progresiva, hTA... 
ETIOLOGÍA 
- Infarto ateroembólico: + frecuente de ictus isquémico. + frec estenosis de carótida. 
- Infarto cardioembólico: FA, IAM con discinesia importante (trombos murales) o enfermedad vascular. Déficit 
completo desde el inicio, mayor riesgo de transformación hemorrágica. 
- Infarto lacunar: por hipohialinosis de las arterias perforantes secundario a HTA. Déficits proporcionados, no 
sx cortical. 
- Infarto de causa inhabitual: hemoglobinopatías, arteriopatías, sd de hiperviscosidad (MM...), sd de 
hipercoagulabilidad (tumores, V Leyden), enfermedades sistémicas, trombosis venosa cerebral, etc. 
- Infarto de etiología indeterminada: no se halla causa después de búsqueda exhaustiva. 
CLÍNICA TERRITORIAL 
Infarto de la arteria carótida interna 
- Amaurosis fugax (si oclusión temporal o parcial) à en FO pueden verse émbolos de colesterol. 
- Hemiparesia contralateral à síntomas de ACM + ACA. 
- Si: amaurosis fugax + sd de Horner + dolor cervical muy intenso: disección carotídea. 
Infarto de la ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR 
Suele ser por ÉMBOLO CARDÍACO. 
- Hemiparesia y hemihipostesia contralateral de predominio crural. 
- Afecta córtex prefrontal: desinhibición, apatía, reflejos arcaicos... 
- Si bilateral: apraxia de la marcha, incontinencia urinaria, demencia à Hakim-Adams. 
A. aorta 
2 arterias 
vertebrales 
A. carótida 
interna 
A. oftálmica 
Arteria cerebral media 
Arteria cerebral anterior 
A. coroidea 
A. comunicante anterior y posterior 
A. basilar 
PICA 
A. cerebelosa anterior 
A. cerebelosa superior 
Arteria cerebral posterior 
A. subclavia 
Si hemiparesia 
No hay HH 
 
 12 
Infarto de la ARTERIA CEREBRAL MEDIA (+ FRECUENTE) 
- Hemiparesia y hemihipostesia contralateral de predomino faciobraquial. 
- Hemianopsia homónima contralateral. 
- Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión. 
- Si hemisferio DOMINANTE: afasia de Broca, Wernike o global. 
- Si hemisferio NO DOMINANTE: agnosias (anosognosias, asomatognosia, desorientación espacial...). 
Ictus maligno: ictus extenso en ACM (o carótida) que se complica con mucho edema cerebral, desplazamiento línea media y 
disminución nivel conciencia. Típico de jóvenes (tienen más masa cerebral). Tto: craniectomía descompresiva. 
Infarto de la arteria coroidea anterior 
- Irriga cápsula interna + cuerpo geniculado lateral. 
- Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral ± hemianopsia homónima contralateral à difícil DD con ACM. 
Infarto de la ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR 
- Cefalea (único que da). 
- Hemianopsia homónima contralateral con respeto macular. 
- Alexia sin agrafia, acalcúlia... 
- Si afecta a tálamo: síndrome talámico (hemianestesia contralateral extensa, hiperpatía hemicuerpo afectado y mano con 
movimientos pseudoatetoides). 
Infarto vertebrobasilar (- frec que sistema anterior) 
- Síndromes cruzados (vía larga contralateral + PC ipsilateral). 
- Signos cerebelosos ipsilaterales. 
- Muy frec pérdida de conciencia. 
- Síntomas de disfunción troncoencefálica (vértigo, ataxia, diplopía...). 
Infartos lacunares (ramas perforantes profundas) 
- Motor puro: solo afectación motora, no sx corticales ni sensitivos. Brazo posterior cápsula interna o anterior protuberancia. 
- Sensitivo puro: afectación talámica (núcleo ventral posterolateral del tálamo). Puede ser sensitivo motor si se dan ambos 
juntos. 
- Ataxia-hemiparesia: brazo anterior cápsula interna o protuberancia 
- Disartria-mano torpe: brazo anterior cápsula interna o protuberancia. 
DIAGNÓSTICO 
- Siempre mirar glucemia: puede simular ictus. 
- TC craneal: DD entre isquémico vs hemorrágico + valorar extensión. 
- Primeras 24-72h puede no verse lesión isquémica aún à buscamos signos indirectos. 
- RM craneal: de elección para infartos de fosa posterior (no se visualizan en TC), lacunares y en trombosis 
venosas. 
- Estudios complementarios necesarios: ECG, Doppler TSA (en fase post-aguda si sospecha estenosis 
carotídea). 
TRATAMIENTO 
ICTUS 
ISQUÉMICO 
Medidas 
generales - Evitar hipertermias, hiperglucemias y ascensos/ descensos bruscos de la TA. 
Tratamiento 
recanalizador 
No
 c
on
tra
in
di
ca
da
 fi
br
in
ól
isi
s 
FIBRINÓLISIS IV 
(rtPA) 
- Ictus isquémico <4,5 horas. 
- Edad no es criterio de exclusión: si >80 años ser cautos 
y no si >3h. 
- Escala NIHSS <25 (escala de gravedad clínica del ictus). 
Hemorragia en TC, situaciones que ↑ riesgo hemorragia 
(plaquetas <100000, ACO si INR >1.7, hemorragia 
activa...), TAS >185, TAD >110, clínica sugestiva de HSA, 
glucosa muy alta o muy baja, poca clínica o mejora 
espontánea de esta, etc. 
TROMBECTOMÍA 
MECÁNICA 
- Clínica <6 horas (8 si ACA). 
- Necesarioobjetivar oclusión por TC. 
- De rescate si TIV no eficaz o en “ictus del despertar” 
(hasta 12 horas). 
No hemiparesia 
Si HH 
Si hemiparesia 
Si HH 
 
 13 
Co
nt
ra
in
di
ca
da
 
ANTIAGREGACIÓN 
+ estatinas 
- En pacientes que no cumplen criterios de fibrinólisis à 
300mg AAS + atorvastatina 80mg/d. Reduce riesgo 
recurrencia y mejora pronóstico. 
- En ictus aterotrombótico y lacunar. 
ANTICOAGULACIÓN 
- En ictus cardioembólicos (con déficit leve), trombosis 
venosa y disección carotídea. 
- Si ictus embólico extenso hacer anticoagulación diferida 
à sino mucho riesgo de transformación hemorrágica. 
*importante, en pacientes que hagamos fibrinólisis o 
trombectomía, pasadas 24h del procedimiento se iniciará 
antiagregación + estatinas o anticoagulación. 
PREVENCIÓN 
SECUNDARIA 
Ictus 
ateroembólico 
Antiagregación (AAS o clopi) + estatinas. 
- En caso de estenosis sintomática: 
· >70% à endarterectomía. 
· 50-69%: individualizar (si jóvenes, no DM y buena esperanza de vida se hace 
endarterectomía). 
· <50% o asx à antiagregación. 
· Si estenosis 100% à antiagregación. 
Ictus lacunar o 
indeterminado Antiagregación (AAS o clopi) + estatinas. Control estricto PA. 
Ictus 
cardioembólico 
Anticoagular: 
- Acenocumarol/warfarina: INR 2-3. FA valvulares y trombos cardíacos. 
- Nuevos ACOS: dabigatran, apixaban o rivaroxaban. Dabi tiene antídoto. FA no valvulares. 
TROMBOSIS 
VENOSAS 
- Clínica: muy variada, desde asx a signos de HTIC, focalidad neurológica, crisis epilépticas. 
- Causas: infección, embarazo, anticonceptivos, deshidratación, coagulopatías, TCE, drogas, Beçhet... 20-
40% se desconoce. 
- Dx: TC (delta vacío) o RMN (de elección). La más específica la angiografía. También con LCR se puede 
sospechar puesto que se objetiva aumento de presión. 
- Tto: anticoagulación. 
 
ICTUS HEMORRÁGICO: HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS 
- 20% del total, de estos pueden ser hemorragias subaracnoideas o hemorragias intraparenquimatosas. 
- Clínica: síntomas de HTIC, hidrocefalia si compresión del sistema ventricular, focalidad neurológica, crisis 
comiciales. 
- Causas: 
Hemorragia hipertensiva (profundas) Hemorragia lobar espontánea: superficial 
+ FRECUENTES, por HTA. 
Por orden de frecuencia: 
 
 
Putamen 
(35-50%) 
Hemiparesia y hemihipostesia contralaterales, 
deterioro del nivel de consciencia, desviación 
oculocefálica hacia el lado de la hemorragia con 
preservación de reflejos del tronco 
Tálamo 
(10-15%) 
Deterioro del nivel de consciencia, síndrome 
talámico y hemiplejía contralaterales 
Cerebelo 
(10-30%) 
Preservación inicial de nivel de consciencia, 
cefalea occipital, ataxia, vómitos, hidrocefalia 
obstructiva (por compresión del IV ventrículo) 
Protuberancia 
(10-15%) 
Estado de coma, pronóstico infausto 
ANCIANOS JÓVENES 
ANGIOPATÍA 
AMILOIDE 
Causa + frec de 
hemorragia no 
hipertensiva en 
anciano. Recurrentes. 
MALFORMACIÓN 
VASCULAR 
- + frec: angioma 
venoso (asx) 
- + frec sx: MAV 
 
 14 
- Dx: a la TC imagen hiperdensa. Si sospecha malformación vascular hacer RM o angioTC. 
- Tratamiento: control de la TA + manitol (PIC). 
· Evacuación quirúrgica: SOLO en cerebelosos de >3cm con alteración del nivel de conciencia, en caso de 
riesgo de herniación o si muy superficiales. 
· Hematomas profundos nunca cirugía. Si hemorragia ventricular drenaje externo. 
 
MALFORMACIONES VASCULARES 
Todos pueden dar cefalea pulsátil y unilateral, o convulsiones o sangrado por rotura. 
1. MAV: + frec sintomática. No hay capilares entre arteria y vena. Dx con arteriografía. Cirugía o radiocirugía + 
embolización (si <3cm). 
2. Angioma venoso: + frec asx. Cabeza de medusa. 
3. Cavernoma: alteración de la pared, palomita de maíz a la RMN. No se ve nada en angiografía. IQ solo si sx no 
controlada. 
4. Telangiectasias capilares: en algunos sd. Pronóstico fatal si sangran, pero poco frec. 
5. Fístulas durales: tinnitus pulsátil, soplo occipital. + frec en seno transverso. Cirugía o embolización. 
 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 
- + frec en mujeres, más en embarazo. 40-65 años. 
- Etiología 
· + frec traumática. 
· HSA espontáneas: 80% por rotura aneurisma sacular (a. Comunicante anterior > ACA). 
· En 20% de casos hay aneurismas múltiples. 
· Asociación con sd Marfan, poliquistosis renal, Ehler-Danlos, coartación de aorta, etc. 
· Aneurismas fusiformes (+ en basilar) raramente se rompen. 
· Aneurismas micóticos (por endocarditis subaguda, + frec por Viridians), afectan principalmente territorios 
distales ACM. Tto con ATB de larga duración. 
- FR ruptura: grandes, múltiples, aneurismas sintomáticos, localización (+ riesgo en bifurcación arteria basilar, arteria 
comunicante anterior y posterior), edad avanzada, tabaco, en duda si HTA. 
- Clínica: 
Síntomas 
por 
compresión 
- Afectación IIIPC: aneurismas a. comunicante posterior (cerebelosa anterosuperior/cerebral posterior). 
Midriasis arreactiva. 
- Afectación seno cavernoso: oftalmoplejía (afectación oculomotores), cefalea retroocular, afectación del 
campo visual. 
Síntomas 
por ruptura 
+ frec. Cefalea brusca y muy intensa “peor de su vida” + signos irritación meníngea + HTIC + fotofobia y letargia. 
- Frec cefalea centinela días antes. 
- 50% pacientes pierden conciencia. 
- 50% mortalidad (+ 1/3 secuelas). Peor 
pronóstico si >70 años. 
- FO: pueden verse papiledema y 
hemorragias subaracnoideas. 
- Principal signo pronóstico: situación 
neurológica inicial. Clasificación de 
Hunt y Hess y de la WFNS. 
 
Grado HSA Nivel consciencia (Escala Glasgow) 
Focalidad 
neurológica mayor 
1 15 - 
2 13-14 - 
3 13-14 + 
4 7-12 +/- 
5 3-6 +/- 
Focalidad neurológica mayor: hemiparesia/hemiplejía o afasia 
- Dx: TC sin contraste ± punción lumbar (si dudas, para ver xantocromía). Confirmaremos con angiografía cerebral 
de 4 vasos: 
· Permite localizar y ver morfología de aneurisma y ver si hay más. Si no revela ningún aneurisma repetir a las 
2-3 semanas. 
 
 15 
- Tratamiento: 
· Hemorragia subaracnoidea: reposo, cabeza a 30º (favorece drenaje), control estricto TA, evitar estreñimiento 
y vómitos, analgesia +- sedación (BZD), dexametasona (a veces, para reducir sintomatología y ↓TA), 
nimodipino. 
· Aneurisma: embolización vía endoscópica o craneotomía con clipaje quirúrgico (pronóstico similar). Como 
más precoz se haga mejor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Complicaciones: 
Médicas - Hiponatremia por SIADH (+ frec) 
- EAP, HTA, taquicardia sinusal, isquemia cardíaca... 
Neurológicas 
Hidrocefalia: 
HTIC 
- Aguda: < 24h - Drenaje ventricular externo 
- Crónica: semanas después, por obstrucción 
drenaje LCR 
- Derivación ventriculo-
peritoneal 
Resangrado - 24-48h o a la semana: misma clínica que episodio inicial pero mortalidad 75%. 
- Para evitarlo: excluir aneurisma de la circulación. 
Vasoespasmo 
- 1ª causa de morbimortalidad 
- 4º-12º día post- sangrado. Por isquemia del 
territorio à focalidad o empeoramiento 
neurológico no explicado 
Profilaxis: nimodipino 
Tto vasoespasmo 
establecido:“triple H” 
Hemodilución + Hipervolemia + 
HTA 
 
5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO 
- Por patología de los GANGLIOS BASALES. 
- Hipercinéticos o discinesias (por exceso de movimiento): 
· Rítmicos: temblor. 
· Irregulares (6): distonías, mioclonías, tics, corea, balismo, acatísia. 
- Hipocinéticos: por déficit de movimiento. 
Tipo de temblor Reposo Postural Cinético 
Fisiológico exagerado - ++ + 
Esencial - (+) ++++ + (+) 
Parkinsoniano ++++ ++ + 
Mesencefálico ++ +++ +++ 
Cerebeloso - + +++ 
Clínica 
(-) 
Angiografía cerebral 4 vasos 
Diagnóstico HSA 
Diagnóstico etiológico 
- Cefalea brusca e intensa 
- Rigidez nuca 
- Vómitos 
- Fotofobia 
TC cerebral 
sin contraste Punción lumbar 
(+) (+) 
 
 16 
TEMBLOR 
Temblor en 
reposo - El típico de Parkinson 
Temblor de 
acción 
Temblor postural 
- Fisiológico o fisiológico exacerbado o 
farmacológico 
- Esencial 
- Parkinson y otros trastornos del movimientoTemblor cinético 
(ante el movimiento) 
- Por patología vías espinocerebelosas 
(cerebelo, troncoencéfalo...): EM, vascular, 
degenerativo... 
Otros 
temblores 
- Temblor rúbrico (por lesión núcleo rojo mesencéfalo) à baja frecuencia, 
tanto en reposo como acción 
- Temblor ortostático // temblor psicógeno 
- Temblor fisiológico exacerbado: POSTURAL y ausente en reposo. Por incremento de actividad beta-adrenérgica 
por catecolaminas circulantes (ansiedad, trastornos metabólicos, fármacos o retirada de antitremóricos). Tto: 
betabloqueantes. 
- Temblor esencial: trastorno de movimiento + frec. POSTURAL ±	temblor cinético. 
· Hª familiar en 30%: HAD con alta penetrancia. También forma esporádica. 
· Inicio unilateral e intermitente à después bilateral y asimétrico. + en muñecas y manos. 
· Aumenta con estrés, fatiga, ansiedad y disminuye con ingesta alcohólica. 
· 50% presenta alguna distonía asociada. Puede haber rueda dentada. Variantes del temblor esencial: temblor 
cefálico aislado, de la voz, ortostático... 
· Tto: propanolol o primidona. En casos refractarios toxina botulínica y en invalidantes, estimulación talámica 
(<70 años). 
Criterios de inclusión 
- Presencia de temblor postural visible y persistente, afectando a las manos o antebrazos, que puede o no 
acompañarse de temblor cinético. Puede ser asimétrico y afectar a otras partes del cuerpo. 
- Prolongada duración (más de 5 años). 
Criterios de exclusión 
- Presencia de otras alteraciones neurológicas, con la excepción de rigidez en “rueda dentada” (signo de Froment). 
- Existencia de causas de temblor fisiológico exacerbado (p.ej., hipertiroidismo). 
- Exposición a fármacos tremorígenos o retirada de fármacos antitremorígenos. 
- Historia de traumatismo craneal en los 3 meses previos al inicio de los síntomas. 
- Evidencia clínica de temblor psicógeno. 
- Inicio súbito. 
 
DISTONÍAS 
“Torsión involuntaria de una área corporal” 
No suprimen con voluntad. Dolorosas. En idiopáticas algunas de causa genética (llamadas DYT) 
DI
ST
O
NÍ
AS
 ID
IO
PÁ
TI
CA
S 
Distonías focales 
Adultos. Tortícolis, blefaroespasmo, espasmo hemifacial... 
Puede ser “ocupacionales”: ante acción específica à 
distonía cervical del violinista Toxina botulínica en músculos 
implicados 
Distonías 
segmentarias 
Áreas corporales contiguas (blefarospasmo + distonia 
oromantibular: Sd. Meige) 
Hemidistonías Lesiones en GGBB contralaterales Benzodiacepinas (clonazepam o 
diazepam) > 
Antiespasmódicos (biperideno) o 
Anticolinérgicos (baclofeno o 
trihexifenidil) 
Distonías 
generalizadas Típico niños 
DISTONÍAS SECUNDARIAS + frec: CAUSA FARMACOLÓGICA (neurolépticos, antieméticos o antivertiginosos) 
Eliminar medicación causante + 
benzodiacepina ±	anticolinérgico 
COREA DE SYDENHAM 
- S. Pyogenes, tras 
amigdalitis 
- Dura unos meses 
- Corea, “baile de San 
Vito” 
 
 17 
MIOCLONÍAS 
“Movimiento involuntario, súbito y de escasa duración à produce desplazamiento área corporal” 
Por contracción muscular (mioclonías positivas) o inhibición (mioclonías negativas) 
- Causa: eventos comiciales (EMJ) o tóxicos metabólicos. También pueden ser fisiológicos en relación con el sueño. 
- Tratamiento: eliminar desencadenante ± antiepilépticos (valproato) o BZD (clonazepam). 
 
TICS 
“Movimientos o vocales estereotipados, de repetición irregular que pueden 
ser simples o completos. Se pueden suprimir voluntariamente y aumentan 
con estrés.” 
GILLES DE LA TOURETTE 
- Forma más grave tics múltiples. 
- Frecuente asociación con TOC o TDAH. 
- Tto: solo si interfiere con funcionalidad. Tetrabencina, neurolépticos 
(haloperidol, pimozida) y clonidina. Si + TDAH: ISRS. 
 
COREA: ENFERMEDAD DE HUNTINGTON (hereditaria + frec) 
“Movimientos arrítmicos, rápidos, irregulares e incoordinados de cualquier parte del cuerpo”. 
Generalidades 
- HAD con penetrancia completa, expansión CAG (>40) en cromosoma 4. Fenómeno anticipación. 
- Debut cualquier edad (+ 40-50 años), muerte en 10-25 años. 
- Neuroimagen: atrofia caudado y dilatación astas frontales de ventrículo lateral. 
- Alteración precoz de movimientos sacádicos. 
Clínica 
COREA (>> distonias) + DEMENCIA SUBCORTICAL + TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS 
/COMPORTAMIENTO 
- Tr psiquiátricos: depresión 50% (uni o bipolar), riesgo de suicidio. 10% trastornos psicóticos. 
Tratamiento - Sintomático: tetrabenacina (para corea) y neurolépticos (haloperidol, quetiapina, clozapina...). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRITERIOS DX GILLES DE LA 
TOURETTE 
- Múltiples tics motores y al menos 
uno fónico. 
- >1 año con tics diarios. 
- Tipo, gravedad y complejidad tics 
varía con el tiempo. 
- No justificable por otra causa. 
- Ecolalia y coprolalia. 
 
 18 
ENFERMEDAD DE PARKINSON IDIOPÁTICA 
Generalidades 
- 2ª enfermedad neurodegenerativa + frec. 
- Más frec en varones, 70-75 años. Formas genéticas debut + precoz (5-10% <40 años). 
- FR: edad (+ importante), genética (sinucleína, dardarina, parkina, mutación heterocigota de 
glucocerebrosidasa...), TCE, pesticidas, MPTP... Protegen café, té y tabaco. 
- AP: pérdida neuronal en la porción compacta de la sustancia negra ± alteración otros sistemas 
(colinérgico, vegetativo autonómico y noradrenérgico). Cuerpos de Lewy (alfa-sinucleína) en tubo 
digestivo + estructuras cerebrales. 
Clínica 
BRADICINESIA + TEMBLOR EN REPOSO + INESTABILIDAD POSTURAL + RIGIDEZ 
- Criterios diagnósticos*: bradicinesia (indispensable) + al menos uno de los siguientes: temblor en reposo 
(+ EESS), rigidez (tubo de plomo + rueda dentada) o inestabilidad postural (caídas hacia delante). 
- Inicio asimétrico à después bilateral (siempre + marcado en hemicuerpo de debut). 
 
OTROS SX MOTORES SINTOMATOLOGÍA NO MOTORA 
- Limitación supraversión mirada 
- Hipomimia facial 
- Hipofonía 
- Camptocornia 
- Reducción braceo con marcha. Marcha 
apráxica (festinante), bloqueos de la marcha 
- Micrografía 
- Digestiva: estreñimiento, sialorrea 
- Urinaria: incontinencia, nictúria 
- Leve deterioro cognitivo subcortical 
- Trastorno conducta sueño REM 
- Disregulación autonómica 
- Hiposmia 
- Depresión, cuadros de ansiedad, dolor 
Diagnóstico 
1. Diagnóstico clínico (sx cardinales asimétricos*) DD con otras causas. 
2. Mejoría con L-Dopa espectacular. 
3. Descartar signos incompatibles: demencia inicial, caídas frecuentes, alucinaciones visuales ni disfagia. 
- Neuroimagen: TC normal, DAT-scan presináptico muestra hipocaptación GGBB, eco de la sustancia 
negra mesencefálica muestra hiperecogenidad. 
Tratamiento 
 
Parkinson 
inicial 
<70 AÑOS 
Agonistas dopaminérgicos ± IMAO 
- AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS: pramipexol y ropinirol (orales), 
rotigotina (parche) o apomorfina (subcutánea). También se pueden utilizar 
en fases avanzadas asociados a levodopa. 
- IMAO (rasagilina). 
- Si predominio temblor: anticolinérgicos (biperideno, trihexifenidil). 
>70 AÑOS 
Levodopa + IDDP ±	inhibidores de la COMT 
- LEVODOPA: asociado a inhibidor de la dopa-descarboxilasa periférica 
(DDP). Se retrasa a >70 a o formas moderadas-graves por efectos 
secundarios. 
- Inhibidores de la COMT: se pueden dar con LDOPA para aumentar 
biodisponibilidad. Entacapona (todos los -capone). 
COMPLICACIONES LEVODOPA (3-5 años) 
- Wearing off: falta de respuesta a medicación à aumentar dosis. No ON: 
no funciona. 
- ON-OFF: respuesta buena y de pronto bloqueo (anárquico). Difícil de 
controlar. 
- Discinesias: exceso de DA, movimientos incesantes. Aparición tardía à 
diminuir dosis levodopa. Se puede dar amantadina. 
Parkinson 
avanzado 
Quirúrgico - Estimulación cerebral profunda núcleos subtalámicos. <70 años. 
Farmacológico 
- L-dopa en infusión continua: por gastrostomía. 
- Apomorfina en infusión continua: subcutánea. 
 
 
 
 19 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARKINSONISMOS (PLUS) 
“Todas aquellas enfermedades que cursan con bradicinesias sin ser Parkinson. Mala respuesta a L-DOPA” 
1. Parkinsonismo FARMACOLÓGICO (bloq dopamina à antieméticos, neurolépticos, etc):SIMÉTRICO + CEDE TRAS SUSPENSIÓN 
2. Parálisis supranuclear progresiva: parkinsonismo con escasa respuesta a L-DOPA + . Cristiano Ronaldo. 
LIMITACIÓN INFRAVERSIÓN MIRADAS+ CAÍDAS DESDE INICIO HACIA 
ATRÁS + ATRAGANTAMIENTOS + DEMENCIA 
3. Atrofias multisistémicas: (por depósitos sinucleína). No demencia. Parkinsonismo simétrico con nula respuesta 
a L-DOPA + 
MARCADA DISAUTONOMÍA (SHY-DRAGER) à hTA o incontinencia 
SX PIRAMIDALES (AMS parkinsoniana) 
ATAXIA DE LA MARCHA muy importante (AMS cerebelosa) 
4. Demencia por cuerpos de Lewy: parkinsonismo + demencia desde el inicio. 
ALUCINACIONES VISUALES + INTOLERANCIA NEUROLÉPTICOS + 
EMPEORAN CON L-DOPA 
5. Wilson: joven+ parkinsonismo + clínica digestiva + alteraciones de la conducta + aumento Cu orina. 
 
SÍNDROMES PIERNAS INQUIETAS 
- Disestesias de predominio en EEII en reposo, se alivian con movimiento. Puede asociarse con movimientos 
periódicos durante el sueño. 
- Mayoría idiopáticos, pero también 2ª a anemia ferropénica, polineuropatía sensitiva (urémica, diabética...) 
- Tto: agonistas dopaminérgicos (ropirinol o pramipexol). 
 
6. ENFERMEDADES POR ALTERACIÓN DE LA MIELINA 
- Adultos jóvenes. Destrucción mielina SNC, respetando SNP. 
- Pueden ser adquiridas (esclerosis múltiple, Sd de Dévic, mielinólisis central pontina...) o hereditarias. 
 
ESCLEROSIS MÚLTIPLE 
Generalidades 
- Enfermedad desmielinizante + frec. + frec en mujeres (2/3). 
- 20-45 años. 
- Prevalencia mayor en países nórdicos (exposición solar, vit D↓↓) y en raza blanca. Virus Epstein-Barr. 
- Susceptibilidad genética: HLA DR2 y DQ. 
AP 
- Autoinmune à ataque oligodendrocitos formadores de mielina SNC à placas de desmielinización en 
sustancia blanca SNC. 
- Fase aguda: infiltrado LT CD4+ y macrófagos. En fase crónica: LT CD8+ y células B (producen bandas 
oligoclonales). 
- No hay correlación entre tamaño/ número de placas y síntomas clínicos. 
Clínica 
1. Forma remitente-recurrente (RR): 85%. 
2. Forma secundariamente progresiva (SP). 
3. Forma primariamente progresiva (PP): 10%. Sin brotes. 
4. Forma progresiva recurrente (PR): 5%. Deterioro progresivo desde inicio pero además brotes. 
5. Nuevas formas: 
· Síndrome clínico aislado: primer episodio de sx neurológicos típicos de EM. 
· Síndrome radiológico aislado: hallazgo incidental de lesiones RM típicas de EM sin signos ni sx de 
enfermedad. Ambos pueden evolucionar a EM pero no siempre. 
 
 20 
Criterios de mal 
pronóstico 
- Varones. 
- Inicio edad avanzada. 
- Primer brote con clínica motora o 
cerebelosa. 
- Escasa recuperación de un brote. 
- Corto intervalo entre 2 primeros 
brotes. 
- Enfermedad progresiva desde inicio. 
- Múltiples lesiones en la RM al debut. 
Síntomas 
SOLO AFECTA SUSTANCIA BLANCA SNC. + frec: SENSITIVOS (1º) > NEURITIS 
ÓPTICA (2º) 
- Afectación nervio óptico: neuritis óptica retrobulbar + frec. 
- Médula: 
· Alteraciones motoras: lesión vía piramidal (clínica 1ª MN). 
· Alteraciones sensitivas: pérdida sensibilidad cordonal posterior (ataxia sensitiva 
+ Roomberg+). Si afectación cervical: signo de L’Hermitte. 
· Alteraciones esfinterianas o sexuales: impotencia, urgencia miccional... 
- Tronco del encéfalo: oftalmoplegía internuclear + frec (diplopía, por lesión del FLM), 
parálisis facial periférica o del VI par (localiza afectación en protuberancia). 
- Cerebelo: ataxia, disartria, nistagmo, temblor cinético. 
Otras: fatiga crónica, depresión, alteraciones cognitivas (en fases finales, como pérdida 
de memoria), signo de Uhthoff (empeoramiento de la sx visual con calor). 
NO es típico: alteraciones auditivas, hemianopsia homónima, afectación cortical (afasia, 
agnosias...) ni del SNP (sx 2ª motoneurona). 
Diagnóstico 
Criterios dx 
(clínicos, 
requiere los 3) 
1. Diseminación temporal: 2 o + episodios de déficit neurológico separados entre si al 
menos 1 mes (sin otros sx). 
2. Diseminación espacial: síntomas y signos que indiquen afectación de al menos 2 
lesiones independientes en el SNC. 
3. Exclusión de otras causas. 
Pruebas 
complementarias 
1. LCR: ¡Ninguno patognomónico! (Bandas oligoclonales también en neurolúes, VIH y 
panencefalitis esclerosante subaguda). 
 
↑proteínas totales (40%) ↑ IgG y bandas oligoclonales 
IgG en LCR (y no en suero) 
(90%) ↑	linfocitos (<50 células) (40%) 
 
2. Resonancia magnética: prueba más sensible en EM. Permite determinar 
diseminación espacial y temporal (demostrando captación de gadolinio en lesiones 
agudas y ausencia de captación en cróncias). Localización típica lesiones: 
yuxtacortical (++), periventriculares, cuerpo calloso, medular, infratentorial. 
3. Potenciales evocados (visuales, detectan enlentecimiento conducción). 
Tratamiento 
Ningún tratamiento curativo. En casos progresivos sin brote solo posibilidad de tratamiento sintomático. En 
el resto: 
- Tratamiento del brote: corticoides dosis altas VO/IV (1g metilprednisolona), durante 3-5 días. Si muy 
grave plasmaféresis. 
· Importante DD con pseudobrote: este <24 horas, no por desmielinización sino por proceso 
intercurrente (infección, calor...). En este caso no corticoides. 
- Tratamiento modificador del curso de la enfermedad: no en formas progresivas sin brotes. 
 
 21 
 
Fá
rm
ac
os
 d
e 
pr
im
er
a 
lín
ea
 
- En RR (≥2 brotes en 3 años). 
- En EM secundariamente progresiva 
con persistencia de brotes y que aún 
puedan deambular. 
- 1 brote de EM con datos clínicos, rx o 
de LCR que indiquen alto riesgo de 
EM. 
1. Acetato de glatirámero (= 
copolímero). 
2. Interferón beta (1a, 2a). 
3. Fármacos orales: teriflunomida y 
dimetilfumarato. 
Todos reducen en un 30% los brotes en 
RR (dimetilfumarato hasta 50%). 
Fá
rm
ac
os
 d
e 
se
gu
nd
a 
lín
ea
 
- Formas que no respondan a 
fármacos 1ª línea. 
- EM RR muy grave con rápida 
evolución. 
1. Natalizumab: el + eficaz, pero riesgo 
LMP. 
2. Fingolimod: muy eficaz también, 
riesgo de bradicardia y BAV. 
3. Alemtuzumab: muy eficaz, si EM muy 
agresivas. 
Otros: azatioprina, mitoxantrona, metotrexato. 
- Tratamiento sintomático: de secuelas. Espasticidad (baclofeno o BZD), fatiga (amantadina), disfunción 
eréctil (sildenafilo), síntomas paroxísticos (CBZ o gabapentina), hiperreflexia vesical (anticolinérgicos), 
atonía vesical (colinomiméticos) o depresión (ISRS). 
En embarazo disminuye el nº de brotes pero después aumentan los 3 primeros meses post-parto (¿relación 
con hiperprolactinemia?). 
 
OTRAS DESMIELINIZANTES 
- Síndrome de Dévic o neuromielitis óptica (NMO): NEURITIS ÓPTICA + MIELITIS transversa extensa (afecta a 
5-6 niveles). Monofásica o en brotes. Anticuerpos anti-acuaporina 4 (anti-NMO) en suero. No afecta a sustancia 
blanca. Mala recuperación: ceguera, paraparesia grave… Tto: inmunosupresores. 
- Mielinólisis central pontina: desmielinización tronco cerebral à signos de parálisis pseudobulbar, paraparesia o 
tetraparesia. Conserva parpadeo y movimientos verticales oculares (mesencéfalo). Por corrección rápida de un 
estado de hiponatremia. pronóstico muy malo. También en alcohólicos y tx hepático. 
 
7. EPILEPSIA 
CRISIS EPILÉPTICA EPILEPSIA SÍNDROME EPILÉPTICO ESTATUS EPILÉPTICO 
Descarga anormal + 
sincrónica grupo de neuronas 
SNC. Aislada. 
Crisis epilépticas recurrentes 
// 
Crisis aislada + lesión 
subyacente estructural que la 
justifique. 
Conjunto de síntomas y 
signos (EEG, neuroimagen) 
que suelen presentarse 
juntos. 
Crisis de >30 minutos de 
duración o varias repetidas 
sin recuperación consciencia. 
 
CLASIFICACIÓN 
Clasificación Clínica Profilaxis 
PA
RC
IA
LE
S 
Fo
ca
le
s 
SIMPLES 
(conciencia 
conservada) 
- Motoras: pueden extenderse gradualmente (progresión Jacksoniana) y 
también persistir debilidad en zona afectada un tiempo (parálisis Todd). 
- Sensitivas, autonómicas, visuales, olfativas, psíquicas. 
Carbamacepina 
O levetiracetam. 
 
Más difíciles de 
controlar que las 
generalizadas. 
COMPLEJAS 
(pérdida 
conciencia) 
- Puede haber aura (pe: sensación epigástricaascendente). 
- Inmovilidad, automatismos o comportamientos elaborados. 
- Post-crisis: período de confusión. Típicas en adultos. 
- Pueden generalizar (secundariamente generalizadas). 
 
 22 
G
EN
ER
AL
IZ
AD
AS
 
In
ici
o 
sim
ul
tá
ne
o 
en
 a
m
bo
s 
he
m
isf
er
io
s AUSENCIAS 
Petit mal 
- Episodios breves de pérdida brusca de conciencia. No alteración postural. 
- +- automatismos escasos. 
- Recuperación brusca conciencia, no confusión posterior. 
- 4-15 años. Remisión adolescencia mayoría. 
- Respuesta favorable a tto. 
- EEG: patrón punta-onda 3Hz. 
- Hiperventilación aumenta crisis. 
- Principal DD con crisis parciales complejas: post-crisis. 
Ausencia Crisis parcial compleja 
Generalizada Parcial 
Sin aura Puede tener aura 
<14 años Adultos 
Segundos Minutos 
Varias al día, incluso varias al minuto Variable 
Automatismos escasos Automatismos frecuentes 
No periodo poscrítico Periodo poscrítico 
Valproato 
Etosuxamida Carbamazepina 
 
Valproato > 
Etosuximida 
 
2 años. Si 
juvenil toda la 
vida. 
TÓNICO-
CLÓNICAS 
Gran mal 
Inicio brusco. Típico de los trastornos metabólicos. 
1. Fase tónica (10-20s): contracción generalizada con cianosis, ↑ FC, ↑ PA y 
midriasis. 
2. Fase clónica: duración variable. 
3. Post-crítico: no respuesta, flacidez, hipersalivación (VA comprometida). 
4. Recuperación: confusión, cansancio, cefalea, mialgias, hasta horas. 
Fenitoína, 
valproato o 
levetiracetam 
ATÓNICAS - Pérdida de tono muscular repentina, con breve alteración de conciencia, sin confusión posterior. 
MIOCLÓNICAS 
- Contracciones breves de músculos. 
- EEG punta-onda bilaterales y sincrónicos. 
- Suelen coexistir con otros tipos de crisis. 
Valproato 
O levetiracetam 
(si edad fértil) 
 
DIAGNÓSTICO Y DD 
- EEG no permite diagnosticar o excluir epilepsia por si mismo. Pruebas de imagen de elección (RM>TC) permiten 
ver lesiones estructurales y hacer DD con otras causas. 
- Principal DD: 
· Pseudocrisis/ crisis psicógenas: suele cursar movimientos pélvicos, movimientos asíncronos de las 
extremidades, llanto y mala respuesta a fármacos antiepilépticos. DD: vídeo-EEG, 
· Síncope. 
- Otros: AIT, trastorno metabólico, migraña con aura. 
Características Crisis epiléptica Síncope 
Factores 
desencadenantes 
inmediatos 
Habitualmente no Estrés, maniobra de Valsalva bipedestación 
Síntomas previos No o aura Sudoración, náuseas… 
Postura al inicio Indiferente Más frecuente en bipedestación 
Paso a inconsciencia Brusco Más frecuente progresivo 
Duracion de 
inconsciencia Minutos Más frecuente segundos 
Duración de 
movimientos tónico-
clónicos 
30-60 segundos Menos de 15 segundos 
Aspecto facial Espuma por boca y cianosis Palidez 
Bajo nivel de 
consciencia posterior Minutos hasta horas Pocos minutos 
Dolor muscular posterior Frecuente Infrecuente 
Mordedura de lengua Algunas veces Infrecuente 
Incontinencia Algunas veces Infrecuente 
 
 23 
ETIOLOGÍA (+FREC) 
- Neonatos (<1m): hipoxia neonatal> hemorragia intracraneal> infecciones SNC. 
- Niños (1m- 12 años): crisis febriles. 
- Adolescentes (12-18 años): traumatismos > idiopático. Tener en mente consumo tóxicos también. 
- Adultos jóvenes (18-35 años): TCE> abstinencia alcohol. Tener en mente consumo tóxicos también. 
- Adultos (35-65 años): vascular > tumores. 
- Ancianos (>65 años): vascular > demencias. 
CRISIS 
FEBRILES 
- 3 meses- 5 años. Por aumento temperatura (por infección). 
- Crisis febriles simples: generalizadas, <15 min, recuperación rápida. Antecedentes familiares de crisis 
febriles o epilepsia frecuentes. No aumentan riesgo epilepsia. 1/3 recurrentes. 
- Crisis febriles atípicas: signos focales, >15 min. Incrementan riesgo epilepsia 2-5% (suele haber problema 
subyacente). 
- Tto: paracetamol, control de temperatura. Si recurrentes diazepam cuando tenga fiebre. 
TCE 
- Si crisis inmediata (<1h) no aumenta riesgo recurrencia y suelen ser generalizadas. 
- Si crisis precoz o tardía (>1 semana) si que aumenta riesgo, y suelen ser parciales. En precoces damos tto 
profiláctico con antiepilépticos, en tardíos no. 
 
SÍNDROMES EPILÉPTICOS ESPECÍFICOS 
 EDAD CRISIS EEG TRATAMIENTO OTROS 
Epilepsias 
parciales 
benignas de 
la infancia 
>18 meses 
50% paroxismos 
rolándicos: 7-10 a 
Focal Punta-onda centrotemporal 
No suele requerir. 
98% remiten en 
adolescencia. 
80% crisis durante el 
sueño. 
Sd West <1 año. ♂ 
Espasmos 
infantiles 
Hipsarritmia 
intercrítica 
ACTH. 
Mala respuesta. 
Tríada 
Espasmos 
Stop desarrollo 
psicomotor 
Hipsarritmia intercrítica 
Sd Lennox-
Gestaut 1-7 años 
Múltiples tipos 
(ausencias, 
tónicas...) 
Punta onda 
lenta. 
Politerapia. 
Mala respuesta. 
Tríada 
Múltiples tipos 
convulsiones Patrón 
característico EEG 
Stop desarrollo 
psicomotriz. 
Epilepsia 
mioclónica 
juvenil 
(mioclónica 
+ frec) 
8-25 años 
Generalizada. 
Mayoría otros 
tipos tmb (30% 
ausencias, 90% 
tónicoclónicas...). 
Punta-onda. 
Siempre 
patológico 
durante sueño. 
Fotosensibles 
1/3 
Ácido valproico. 
Buen px. 
Mioclonías matutinas 
EES. 
Empeora con privación 
sueño y alcohol. 
Mantienen conciencia. 
Esclerosis 
mesial 
temporal 
(+ frec) 
5-15 años 
♂=♀ 
Suele haber AP de 
agresión cerebral. 
1º: Parcial 
simple. 
2º: Parcial 
compleja 
secundariamente 
generalizada. 
Puntas o ondas 
agudas 
temporales 
10-30%: tto médico 
(inicio buena 
respuesta à a los 
10a refractarias) 
Resto: cirugía. 
Aura epigástrica 
ascendente > psíquicas, 
olfatorias, gustativas... 
Frec automatismos y 
trastornos autonómicos. 
Dx: RMN (lesión temporal 
medial). 
 
 
 
 24 
TRATAMIENTO 
- Indicado si ≥2 crisis sin causa identificable o 1 si EEG patológico o lesión evidente en TC/RM. 
- 70% niños y 60% adultos se consigue buen control à retirar fármaco si: EEG normal, no alteraciones 
neurológicas y período de 1 a 5 años sin crisis. 
- Según el tipo de crisis: 
 
 
 
- Efectos adversos antiepilépticos: MUCHAS INTERACCIONES. 
· Fenitoina/difenilhidantoina: hiperplasia gingival. 
· Carbamacepina: anemia aplasia, hepatitis, sd.stevens Johnon. Inductor enzimático. 
· Ácido valproico: hepático, hematológico, pancreatitis... 
· Levetiracetam: el que menos efectos adversos presenta à no induce CYT p450, pocas interacciones 
farmacológicas. 
- ¡OJO! Algunos fármacos pueden aumentar nº crisis epilépticas à en mente TRAMADOL y NEUROLÉPTICOS 
- Antiepilépticos y embarazo: 
· 50% se mantienen igual, 20% disminuyen número de crisis, 30% empeora. 
· Si deseo genésico intentar reducir al mínimo posible la medicación antes (no hay fármaco de elección). 
· Una vez embarazada: NO CAMBIAR NADA. Una crisis convulsiva puede ser fatal para feto. 
§ 5% riesgo malformaciones fetales. 
§ Asociar ácido fólico. 
§ Profilaxis vitamina K ante riesgo aumentado enfermedad hemorrágica RN si FENITOÍNA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
STATUS 
EPILÉPTICO 
ABORTIVO BZD IV (Diazepam, clonacepam) 
ANTIEPILÉPTICO Fenitoina, valproato o fenobarbital IV 
ANESTESIA Propofol + midazolam 
Tratamiento en 
monoterapia 
Buen control (70%) Control insatisfactorio (30%) 
Buen control (15%) Control insatisfactorio (15%) 
Politerapia 2-3 fármacos 
Cirugía de la 
epilepsia (5%) 
Totalmente refractarias 
al tratamiento (10%) 
 
 25 
8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO 
ATAXIA DE FRIEDREICH 
- Ataxia heredodegenerativa más frecuente. HAR, por expansión de tripletes GAA (cromosoma 9). 
- Etiopatogenia: pérdida neuronal en ganglios raíces dorsales que supone degeneración retrógrada de: 
Cordones posteriores - Déficit propioceptivo: pérdida de sensibilidad profunda (artrocinética, vibratoria y posicional). 
Tracto espinocerebeloso - Ataxia progresiva de la marcha, ataxia de miembros y disartria cerebelosa. 
Nervio periférico - Pérdida de ROT, hipoestesia en guante y calcetín. 
Vía piramidal (no en todos) - Respuestas plantares extensoras (Babinski), amiotrofia. 
Inicio clínica en infancia/ adolescencia.Pérdida capacidad deambulación 15 años post-diagnóstico. 
- Otra clínica: nistagmo, sordera, atrofia óptica, cifoescoliosis, pie cavo, diabetes mellitus y miocardiopatía 
hipertrófica (causa + frec de muerte). NO AFECTACIÓN DE FUNCIONES SUPERIORES. 
- Tto: RHB neurológica. No otro tto 
- Dx: clínico. Útil EMG y > TC (se puede observar en fases avanzadas cierta atrofia cerebelosa). Siempre DD déficit 
vitamina E (también ataxia y degeneración nerviosa). 
 
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA 
Generalidades 
- Enfermedad de motoneurona + frec. 
- + típica varones. 
- Dos formas: 
· Hereditaria (10%): inicio más precoz (media 46 años). Mutaciones SOD1 entre otras (superóxido 
dismutasa). 
· Adquirida (90%): debut más tardío (media 56 años). 
Fisiopatología 
Degeneración de 1ª + 2ª MN à atrofia fibras musculares. 
Existen atrofias selectivas de 1ª MN (esclerosis lateral primaria), núcleos motores troncoencefálicos (parálisis 
bulbar progresiva) o de 2ª motoneurona (Atrofia muscular espinal) 
Clínica 
DEBILIDAD PROGRESIVA (meses) + Signos de 1ª y 2ª motoneurona. 
- Síntomas 2ª MN: parálisis, amiotrofia y fasciculaciones. Si núcleos motores troncoencefálicos à 
síndrome bulbar (disfagia, fasciculaciones lengua, trastornos deglución...). 
- Síntomas 1ª MN: síndrome piramidal (debilidad, espasticidad, hiperreflexia y Babinski) y síndrome 
pseudobulbar (deshinibición afectiva/ labilidad emocional). 
- Otros síntomas: sx respiratorios (principal causa muerte), demencia frontotemporal (10%), alteraciones 
neurocognitivas (en algunos). 
- NO trastornos sensitivos, oculomotores ni autonómicos. 
- Inicio asimétrico y distal, típicamente afecta pares craneales bajos. 
Diagnóstico Clínico. EMG y ENG claves: permitirá objetivar patrón de denervación/reinervación. 
Tto y 
pronóstico 
Pronóstico muy malo à supervivencia 6 meses- 3 años. 
- Único tto farmacológico: riluzole (beneficio mínimo sobre supervivencia). 
- Soporte ventilatorio y nutricional (por gastrostomía). 
 
 
 
 
 
 26 
9. ENFERMEDADES VIRALES SNC 
 
ENCEFALITIS HERPÉTICA 
- VHS1 causa más frec de encefalitis excepto en formas epidémicas (enterovirus y arbovirus). 
- VHS 1: afecta temporal y también frontal. NO GGBB. 
- 20% mortalidad, 40% secuelas 
 
LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA 
- Clínica: hemianopsia homónima con demencia y trastornos de la personalidad. Después déficits motores. 
Natalizumab o VIH. 
- Típico: lesiones desmielinizantes, no efecto masa, inclusiones cristalinas oligodendrocitos. 
 
OTRAS VÍRICAS SNC 
- Paraparesia espástica tropical (HTLV-1): EM-like (bandas oligoclonales en LCR + desmielinización en RMN). 
- Panencefalitis esclerosante subaguda (sarampión): niños, también bandas oligoclonales y deterioro 
neurológico + 1ª MN. 
 
ENFERMEDAD CREUTZFELDT-JAKOB 
- Tipos: 85% esporádicos, 15% hereditarios (mutación gen PrP cromosoma 20). También casos de transmisión 
iatrógena (trasplante córnea, injertos duramadre, extractos hipofisarios, procedimientos neuroquirúrgicos). 
- Clínica: 
DEMENCIA RÁPIDAMENTE PROGRESIVA + MIOCLONIAS + ATAXIA DE LA MARCHA + OTRAS 
(sx piramidales, extrapiramidales y otros sx cognitivos). 
- Pronóstico evolución fatal en meses. 
- Forma “enfermedad vacas locas”: adquirida, supervivencia x 3 respecto a clásica (15 meses). Curso más lento y 
más alteraciones psiquiátricas. Característicamente tienen EEG normal. 
- Dx: confirmación anatomopatológica (biopsia o necropsia) à degeneración espongiforme con vacuolización del 
neuropilo. También placas de amilolide (PrPsc). 
· Dx de sospecha: LCR proteína 14-3-3, RM con realice cortical y de los GGBB en secuencias sin contraste, 
EEG con patrón de base lentificado con brotes de ondas agudas bilaterales y sincrónicas. 
 
10. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS DEL SNC 
 DÉFICIT CLÍNICA DX y/o TTO OTROS 
ENCEFALOPATÍA 
DE WERNICKE 
DÉFICIT B1 
(tiamina) 
Alcohólicos, 
malnutridos, 
hiperemesis. 
1. Oftalmoparesia (diplopía). 
2. Ataxia. 
3. Síndrome confusional. 
Aparecen en este orden y se 
restablecen en el mismo orden. 
TIAMINA IV. 
No poner glucosa 
sin previa tiamina 
en alcohólico. 
15-20% 
mortalidad. 
Complicaciones: síndrome 
de Korsakoff (trastorno 
amnésico anterógrado: 
incapacidad retener nueva 
información). Solo 20% 
recupera totalmente. 
MIELOSIS 
FUNICULAR 
DÉFICIT B12 
Gastrectomizados 
o alcohólicos. 
1. Anemia megaloblástica. 
2. Degeneración subaguda 
médula (cordones 
posterolaterales): pérdida 
sensibilidad vibratoria + 
propioceptiva y clínica de 1ª 
motoneurona. 
3. Demencia. 
Vitamina B12 
parenteral (IM). Dx con test de Schilling. 
PELAGRA 
“3D” 
DÉFICIT 
NIACINA. 
1. Demencia. 
2. Diarrea. 
3. Dermatitis. 
 
 
 27 
ENCEFALOPATÍAS HIPÓXICO-ISQUÉMICAS: si anoxia >3-5 minutos daño irreversible. Áreas + sensibles a hipoxia, 
por orden: 
1. Ganglios basales: extrapiramidalismo. 
2. Cerebelo: ataxia. 
3. Hipocampo: síndromes amnésicos. 
4. Zona frontera entre parietal y occipital: agnosias visuales. 
 
11. NEUROPATÍAS 
Enfermedades 
del SNP 
1. Mononeuropatías: único tronco nervioso (pe: mediano). 
2. Mononeuropatías/ mononeuritis multiples: afectación simultánea o consecutiva troncos nerviosos no 
contiguos. 
3. Neuronopatías: neurona sensitiva (paraneoplásica) o motora (ELA). 
4. Polineuropatías: afecta a múltiples troncos nerviosos de forma simétrica y generalizada. 
5. Plexopatías: traumáticas, compresivas... 
6. Radiculopatías: raíces nerviosas. Pe: hernia discal. 
Recordar: nervio periférico tiene fibras motoras+ fibras sensitivas + fibras autonómicas, según cuales afecten la sx será 
diferente. 
NEUROFISIOLOGÍA 
(electroneuronograma) 
NEUROPATÍAS 
DESMIELINIZANTES 
- Disminución velocidad conducción 
- Aumento latencias distales 
- Si no homogénea: bloqueos de conducción 
Guillain Barre 
NEUROPATÍAS 
AXONALES 
- Velocidad de conducción normal 
- Disminución de la amplitud del potencial de 
acción 
Metabólicas/tóxicas 
 
SD GUILLAIN-BARRÉ 
- Adultos jóvenes, + varones. 
- 2/3 AP de infección respiratoria o GI unas 4 semanas antes. C. jejunii 
(anti-GM1 o GD1). 
- AP: mediado por linfos T y macrófagos, afecta solo a SNP. 
- Clínica: progresa unas 4 semanas, después recuperación hasta meses. 
· Tetraparesia flácida y arrefléxica, simétrica y ascendente. Puede llegar 
a afectar respiración, capacidad deglución o habla. 
· 50% paresia facial bilateral. No afecta oculomotores ni de forma 
marcada la sensibilidad. 
· Sx autonómicos: arritmias, labilidad TA… 
- Pronóstico: mayoría excelente, 5% mortalidad, 50% alguna secuela. 
- Pruebas complementarias: disociación albúmino-citológica en LCR (aumento proteínas sin células), en estudios 
neurofisiológicos (ENG: ausencia onda F) à desmielinización parcheada (no desde el inicio). 
- Dx: 
· Requiere: debilidad progresiva de 1 o más miembros por neuropatía + arreflexia + <4 semanas + DD causas. 
· Si además: simétrico, con poca afectación sensorial, ausencia de fiebre, afectación de algún PC y ENG con 
desmielinización sugiere dx. 
 
 
 
 
 
VISIÓN GENERAL 
- Polirradiculoneuropatía aguda 
inflamatoria desmielinizante. 
- AP de infección respiratoria o GI 
- Tetraparesia flácida y arrefléxica, 
simétrica y ascendente. 
- 50% parálisis facial bilateral y sx 
autonómicos. 
 
 28 
Hallazgos que 
ponen en duda 
el diagnóstico 
- Debilidad asimétrica de forma marcada y persistente 
- Nivel sensorial franco 
- Disfunción intestinal o vesical al inicio 
- Disfunción intestinal o vesical persistente 
- Pleocitosis mononuclear > a 50 cel/mm3 
- Pleocitosis de polimorfonucleares 
Hallazgos que 
descartan el 
diagnóstico 
- Síndrome sensitivo puro 
- Historia reciente de contactos con solventes (hexacarbonos) 
- Metabolismo anormal de las porfirinas 
- Infección diftérica reciente 
- Evidencia de intoxicación por plomo 
- Diagnóstico definitivo de: 
· Poliomielitis 
· Botulismo 
· Neuropatía tóxica (dapsona, organofosforados) 
 
- Tto: SOPORTE CARDIORESPIRATORIO + EVITAR INFECCIONES+ plasmaféresis o inmunoglobulinas (si 
pérdida deambulación). 
Cortis no. Hay forma crónica (CIDP- polineuropatía inflamatoria crónica desmilinizante): SGB de >4 semanas, esta 
si cortis. 
- Miller-Fisher: ataxia, oftalmoparesia, arreflexia. Anti gq1b. 
 
NEUROPATÍA DIABÉTICA Y VIH 
Neuropatía 
diabética 
- + frec es la polineuropatía sensitiva distal (forma crónica: de predominio sensitivo y autonómico). 
Cursan con dolor. Mal control terapéutico. 
- Otras formas asimétricas: neuropatías craneales (+ frec III PC, conserva motilidad pupilar) o 
compresivas. 
Neuropatía VIH 
- Muchas posibilidades: simétrica distal (+ frec en SIDA) y mononeuritis múltiple (en fases 
avanzadas), polineuropatías desmielinizantes agudas o crónicas (en fases precoces) o polirradiculitis 
por CMV. 
 
12. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA 
MIASTENIA GRAVIS 
Ac- anti R’s nicotínicos de acetilcolina: debilidad + FATIGABILIDAD musculatura 
esquelética. 
GENERALIDADES 
- + mujeres, 20-30 años (en varones más tardío). 
- 85-95% formas generalizadas Ac anti-R’s AcH, en formas oculares 50%. Timo anormal en 75% de 
pacientes. 
CLÍNICA 
DEBILIDAD + FATIGABILIDAD MUSCULAR de distribución típica. 
- Carácter fluctuante: peor tarde, mejora con reposo. 
- Afecta m. craneal, + extraocular: ptosis y diplopía. 
- 85% debilidad generalizada: + musculatura proximal y asimétrica. 
- No amiotrofia, ROT normales, no alteraciones sensitivas, autonómicas ni pupilares. 
- Formas clínicas: 
· Ocular: exclusivamente, suelen generalizar. 
· Generalizada 
· Crisis miasténica: + frec 2 primeros años. Debilidad muscular respiratoria (IRA), o bulbar (impide 
deglución à SNG). 
DIAGNÓSTICO 
- Test edrofonio (tensilon): bloq acetilcolinesterasa. Mejora transitoria clínica. Muy sensible. 
- Test de hielo: formas oculares, mejora clínica. Muy sensible. 
- Anticuerpos: anti-R’s AcH (+E), no patognomónicos ni imprescindibles pero muy específicos. Si 
negativos à Ac anti-Musk (+ en 50% con los anteriores negativos). 
- Estudios neurofisiológicos: velocidades de conducción normales. 
· Estimulación nerviosa repetitiva: respuesta decremental. 
· Electromiografía de fibra aislada: aumento del jitter. 
- TC/RM: para descartar patología timo. 
 
 29 
TRATAMIENTO 
FORMAS 
OCULARES - Anticolinersterásicos (piridostigmina) Si insuficiente: 
1. CORTICOIDES 
2. INMUNOSUPRESORES 
3. INMUNOGLOBULINAS 
FORMAS 
GENERALIZADAS 
- Anticolinersterásicos (piridostigmina) 
- Timectomía (si timoma o < 55 años) 
CRISIS 
MIASTÉNICA 
- Soporte + PLASMAFÉRESIS Y 
INMUNOGLOBULINAS 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
MIASTENIA GRAVIS EATON-LAMBERT BOTULISMO 
POST-SINÁPTICO PRE-SINÁPTICOS 
FATIGABILIDAD con ejercicio Mejora con ejercicio 
 MIOSIS MIDRIASIS 
ROT normales, no afectación 
autonómica ni alteración pupilar ROT y respuesta pupilar disminuida. Disautonomía. 
Estimulación repetitiva decremental Estimulación repetitiva incremental 
 
Ac- anticanal de calcio pre-sináptico: 
paraneoplásico (+ ca microcítico 
pulmón) 
Siempre TC TÓRAX para buscar tumor 
Bloqueo liberación Ach 
Clínica bulbar y después descendente 
simétrica (parálisis flácida) 
 
13. MIOPATÍAS 
DISTROFIAS MUSCULARES 
DISTROFIA 
MUSCULAR 
DUCHENNE 
Herencia 
ligada al X 
(alteración 
distrofina: 
Xp21) 
 
- Inicio 3-5 años. Pérdida deambulación 12 años. 
- Debilidad progresiva musculatura proximal. Maniobra Gowers. 
- Pseudohipertrofia pantorrilla. Escoliosis progresiva. 
- Esperanza vida 20 años (infecciones respiratorias). 
- 30% CI bajo. 
- CPK sérica aumentada. Biopsia muscular dx definitivo. 
- Tto: prednisona. 
DISTROFIA 
MUSCULAR DE 
BECKER 
- Inicio más tardío. Pérdida deambulación 16 años. 
- Esperanza vida 40-50 años. 
- Menos frec ↓CI. 
- Resto muy similar. Más benigna en definitiva. 
 
DISTROFIA MIOTÓNICA DE STEINERT 
- Herencia: HAD por expansión de tripletes CTG cromosoma 19. Gen miotonina PK (DMPK). 
- Clínica: inicio edad adulta. Empeora con el frío. Calvicie frontal, cataratas subcapsulares, atrofia muscular facial, 
bloqueo AV, resistencia a la insulina, debilidad muscular distal de los miembros, alteraciones gastrointestinales, 
fenómeno miotónico, deterioro intelectual, atrofia gonadal, insuficiencia respiratoria… 
- Pruebas complementarias: CPK normal o ligeramente elevada + EMG (descargas miotónicas) + biopsia (atrofia 
muscular, sin necrosis). 
- Tto: no curativo. Mexiletina o fenitoína (miotonía) + marcapasos (si BAV). 
 
 30 
14. CEFALEAS 
CRITERIOS GRAVEDAD CEFALEA (SOSPECHA 2ª) 
- Paciente: AP de neoplasia, IMDP, ACOs, edad avanzada... 
- Inicio brusco / coincide con esfuerzo. 
- Aumento progresivo intensidad, despierta por la noche. 
- Empeora con postura o Valsalva. 
- Unilateral, siempre en mismo lado. 
- No mejora con tto clásico. 
- Manifestaciones acompañantes (cambios personalidad, crisis epilépticas, focalidad, papiledema, FOD, alteración 
nivel conciencia, sx meníngeos, sx HTIC o de hipotensión craneal...). 
 
 
CEFALEA 
TENSIONAL (+ 
frec) 
MIGRAÑA (2ª + frec) CEFALEA EN RACIMOS/ CLUSTER/ HORTON/ HISTAMÍNICA 
EPIDEMIOLOGÍA Mujer Mujer. 10-30 años Varón. 20-50 años 
DURACIÓN 30 min- 7 días 4-72 horas 15-180 min 
LOCALIZACIÓN BIFRONTAL UNILATERAL PERIOCULAR UNILATERAL 
CUALIDAD Opresiva Pulsátil Punzante 
AGRAVA No se modifica con esfuerzo Esfuerzo o movimiento Tacto 
ASOCIA Náuseas leves 
Náuseas/ vómitos 
Sonorofobia, fotofobia, osmofobia 
(>80%) 
Sx trigéminoautonómicos ipsilaterales 
(lagrimeo, rinorrea, hyperemia ocular, edema 
palpebral, ptosis, miosis, sudoración, 
congestion nasal) 
ACTIVIDAD FÍSICA No la impide Busca reposo Intranquilidad motora 
INTENSIDAD Leve Moderada-grave Grave 
OTROS Estrés 
Con (20%) o sin aura (80%). 
Aura más frec: sx visuales (90%). 
Preceden cefalea 5-60’. 
Desencadenantes varios (tiempo, 
alcohol, sueño...) 
Por la noche. + si alcohol. 
Forma episódica (por “brotes”) o crónica 
TRATAMIENTO 
ATAQUE 
AINES o 
paracetamol 
Si leve: AINES (+ antieméticos 
mejoran absorción) 
Si moderada-grave: TRIPTANES 
Sumatriptan subcutáneo > oxígeno a flujo 
alto 
TRATAMIENTO 
PREVENTIVO ADT o ISRS 
Beta-bloqueantes, 
neuromoduladores (topiramato, ácido 
valproico, pregabalina), ADT, 
calciantagonistas... 
Si refractario: toxina botulínica. 
CARBAMACEPINA NO 
Verapamilo > topiramato, litio o esteroides. 
COMPLICACIONES 
1. Migraña crónica: >15 
episodios/mes. 
2. Estatus migrañoso: crisis de 
>72 h con tto. 
3. Infarto migrañoso: sx de aura 
persisten cuando remite cefalea. 
Típico mujeres >45 años. 
OTRAS TRIGÉMINO AUTONÓMICAS: 
- SUNCT (duran segundos, tto 
lamotrigina). 
- Hemicránea paroxística (en mujer, 
duración más breve pero + frecuentes, 
tto con INDOMETACINA). 2-30 min. 
IMPORTANTE. 
- Hemicránea continua: hemicraneal con 
sx trigéminoautonómicos actuales o 
durante evolución. Indometacina++. 
 
 
 
 
 31 
15. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL 
FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA CLÍNICA 
Hipótesis Monro-Kellie. 
Cráneo no distensible à si aumenta 
un volumen (sangre, LCR o 
parénquima) y mecanismos 
compensación saturan: aumento PIC 
HTIC si PIC >15 mmHg 
- TCE 
- Infección 
- Tumores 
- Hidrocefalia 
- Procesos vasculares 
- Encefalopatías con edema 
(hipercapnia, hepática...) 
1. Cefalea: empeoramiento matutino, en 
decúbito y con Valsalva 
2. Vómitos en escopetazo 
3. Edema de papila 
4. Diplopía por afectación VI PC 
5. Alteración nivel conciencia 
Tríada de Cushing (si avanzada): HTA + 
bradicardia + alteraciones ritmo respiratorio 
 
SÍNDROMES DE HERNIACIÓN CEREBRAL 
- Herniación subfalcial (1): parénquima por debajo hoz cerebro. Pueden comprimir ACA. 
- Herniación uncal (3): + en lesiones temporales. Compresión IIIPC: midriasis arreactiva ipsilateral + paresia contralateral + 
disminución nivel conciencia progresiva. 
· Fenómeno Kernohan: midriasis arreactiva contralateral + hemiplejía ipsilateral por afectación mesencéfalo contralateral 
à signo de falsa localización. 
- Herniación transtentorial (2) o