1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (38)

Vista previa del material en texto

Fisiología gástrica: ácido clorhídrico y proteasas
- 45 -
corta duración generan un aumento de la cantidad 
de RNA mensajero de los pepsinógenos para la pos-
terior reposición de los gránulos de almacenaje. Los 
estímulos de secreción más persistentes generan un 
aumento de la síntesis de manera paulatina hasta 
alcanzar velocidades similares para la síntesis y la se-
creción de pepsinógenos. Ante el cese del estímulo 
secretor, las células entran en un ciclo restaurativo 
que permite reponer los gránulos de depósito.
La secreción de pepsinógenos por las células princi-
pales es independiente de la secreción de ácido por 
las células parietales y requiere de la participación 
de al menos dos vías de señalización intracelular 
como las dependientes del mediador AMPc, de cam-
bios en la concentración intracelular de calcio y de la 
activación de PKC. El estímulo secretor de mayor po-
tencia conocido es la estimulación colinérgica vagal, 
sea esta inducida de manera directa por estímulos 
eléctricos o de manera indirecta por distensión gás-
trica, hiperventilación y otras condiciones. La utiliza-
ción de antagonistas colinérgicos como la atropina o 
la pirenzepina inhiben la secreción de pepsinógenos 
por un mecanismo dependiente de los receptores 
muscarínicos M1 y M2. 
Se han reportado efectos tanto estimuladores como 
inhibidores de la secreción relacionados con la pre-
sencia de histamina pero los resultados obtenidos 
de modelos in vivo o in vitro difieren, dificultando 
determinar el efecto real. Agonistas adrenérgicos, 
como el isoproterenol, son capaces de inducir la 
secreción de pepsinógenos en glándulas gástricas 
aisladas. Tanto la gastrina como la pentagastrina es-
timulan la secreción de pepsinógeno en modelos in 
vivo pero la estimulación directa de células principa-
les en cultivo no ha sido demostrada. El octapeptido 
colecistoquinina (CCK-8) y sus péptidos relacionados 
son capaces de inducir la secreción en glándulas gás-
tricas aisladas. El péptido vasoactivo intestinal (VIP) 
también ha sido reportado como capaz de estimular 
la secreción de pepsinógenos por mecanismos simi-
lares a los inducidos por la secretina. La bombesina 
estimula la secreción por acción directa sobre las 
glándulas o mediante la modulación de la secreción 
de gastrina. Por el contrario, tanto el glucagón como 
la somatostatina son capaces de inhibir la secreción 
de pepsinógenos mediante la activación de proteí-
nas G inhibitorias que inhiben la actividad de la Ade-
nilato ciclasa (5). 
2. Helicobacter pylori
H. pylori coloniza el estómago de aproximadamente 
la mitad de la población mundial convirtiéndolo en 
uno de los patógenos con más éxito evolutivo. Ac-
tualmente la infección por H. pylori es responsable 
de una parte no menor de la morbilidad y morta-
lidad asociada con infecciones del tracto digestivo. 
Patologías como la úlcera péptica, el linfoma MALT 
y el adenocarcinoma gástrico han sido relacionadas 
con la presencia de H. pylori y elevado a este último 
al estatus de carcinógeno de tipo I. 
H. pylori es una bacteria Gram negativa pertenecien-
te al grupo de las Epsilon proteobacterias según la 
filogenia basada en el gen ribosomal 16s propuesta 
por Carl Woese. Posee forma de bacilos espiralados 
con cuatro a siete flagelos polares. Se han descrito 
adicionalmente formas del tipo cocácea tanto a nivel 
ambiental como en laboratorio, asociadas esencial-
mente con una condición de deprivación de nutrien-
tes, por lo que se postula que las formas cocáceas 
serían morfologías ambientales latentes en espera 
de un hospedero. Su crecimiento en cultivo es lento, 
a 37ºC, requiere de microaerofilia en un medio rico, 
en general suplementado con sangre. Recientemen-
te el genoma de H. pylori fue secuenciado demos-
trando que la bacteria posee un genoma de reduci-
do tamaño, con un mínimo de genes metabólicos y 
escasos mecanismos de adaptación (6).
La adquisición de la infección por H. pylori está re-
lacionada con el nivel socioeconómico y las condi-
ciones de vida del hospedero. Específicamente, el 
hacinamiento, la calidad del agua disponible para el 
consumo, la falta de servicios higiénicos, la perte-
nencia a regiones con mayores niveles de ruralidad, 
ingresos familiares bajos y bajos niveles educaciona-
les han sido correlacionados históricamente con un 
aumento en la infección por H. pylori. La presencia 
de dichos factores da cuenta de prevalencias en la