1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (40)

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Fisiología gástrica: ácido clorhídrico y proteasas
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Dado que el estómago posee un gradiente de pH, 
cercano a la neutralidad hacia cara apical del epite-
lio y ácido hacia el lumen estomacal, H. pylori utiliza 
su capacidad de orientarse espacialmente y mover-
se para evitar su arrastre hacia zonas de mayor con-
centración de ácido, dado el alto nivel de recambio 
del mucus.
Otro mecanismo de resistencia al ácido es la presen-
cia de la enzima ureasa que hidroliza la urea en NH3 
y CO2 (Figura 4). Este proceso es dependiente del 
pH, que induce la expresión de un cluster de siete 
genes que codifican para las subunidades de la en-
zima, UreA (26.5 kDa) y UreB (60.3 kDa), además de 
las proteínas accesorias responsables por la incor-
poración de urea. La urea hidrolizada genera una ca-
pacidad de buffer tanto en el citoplasma como en el 
periplasma bacteriano y crea una capa de pH neutro 
alrededor de la superficie bacteriana. La ureasa es 
uno de los antígenos mayormente reconocidos por 
el sistema inmune por lo que su papel en la patogé-
nia de las enfermedades asociadas con la presencia 
de H. pylori puede no terminar con la colonización. 
La capacidad de adherencia de H. pylori al epitelio 
gástrico es fundamental en la progresión hacia di-
versas condiciones patológicas. Si bien la gran mayo-
ría de las bacterias se encuentran en la capa mucosa 
del estómago, existe un número asociado con el epi-
telio observable en cualquier tinción histológica. La 
Figura 3. Historia natural de la infección por H. pylori. La infección por H. pylori genera en primera instancia una gastritis aguda asintomáti-
ca que progresa con el tiempo a uno de tres grandes tipos de gastritis. El fenotipo más común se caracteriza por una pangastritis moderada, 
sin alteraciones en la secreción de HCl y la presentan personas asintomáticas que no desarrollan complicaciones serias. El segundo fenotipo 
se asocia con la aparición de úlceras duodenales y se caracteriza por una gastritis de predominio antral con niveles elevados de gastrina e 
infiltrado inflamatorio y alta secreción de ácido. El tercer fenotipo se caracteriza por una gastritis de predominio corporal, alteraciones de la 
razón PPA/PPC, atrofia gástrica multifocal y bajos niveles de secreción de HCl y se considera como una antesala del cáncer. Se presenta en 
un porcentaje cercano al 1% de los infectados. PPA: pepsinógeno A; PPC: pepsinógeno C. 
Gastritis aguda provocada
por la infección
 Gastritis de tipo antral
- Altos niveles gastrina
- Denso infiltrado inflamatorio
- Alta secreción de ácido
Pangastritis benigna
Gastritis de tipo corporal
- Alteración en niveles
PPA/PPC
- Denso infiltrado inflamatorio
- Baja o nula secreción de ácido
Gastritis crónica
asintomática
~85%
Adenocarcinoma
gástrico ~1%
Tiempo