1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (44)

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Fisiología gástrica: ácido clorhídrico y proteasas
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Existen publicaciones recientes que indican que con 
el propósito de regular la respuesta inmune gene-
rada por la infección, individuos infectados con H. 
pylori poseen un mayor número de linfocitos regu-
latorios con los marcadores CD4+CD25+foxp3+ en 
comparación a los controles sanos. La expresión de 
citoquinas antiinflamatorias como TGF-β y de IL-10, 
también se encuentra aumentada en los pacientes 
infectados y se correlaciona inversamente con la in-
tensidad de la colonización y la magnitud del daño. 
Se ha demostrado una asociación directa entre una 
disminución de la respuesta Treg y el aumento de las 
respuestas Th1 y Th2 en pacientes con úlcera gas-
troduodenal. Adicionalmente se ha demostrado que 
existen diferencias sustanciales en los niveles de res-
puesta Treg inducida por la infección por H. pylori en 
diferentes grupos etarios. Los niveles de gastritis ob-
servados en niños infectados con H. pylori (menores 
de 12 años) son significativamente menores con res-
pecto a los adultos. Esta reducción de la inflamación 
se correlaciona con mayores niveles de citoquinas 
regulatorias como IL-10 y TGF-β tanto a nivel de RNA 
mensajero como de proteína y a un aumento de cé-
lulas CD4+CD25+Foxp3+ nivel de la mucosa gástrica 
en comparación con los adultos, dando cuenta de la 
relevancia de la respuesta Treg en el balance entre 
la persistencia de la infección y el desarrollo de pa-
tologías producto de desbalances en las respuestas 
inmunes ante el patógeno (Figura 5). 
Las patologías asociadas con la infección por H. pylori 
Figura 5. Respuesta inmune a la infección por H. pylori. La respuesta T helper gatillada por H. pylori se caracteriza por la inducción de dis-
tintos subtipos celulares. Una respuesta del tipo Th1 y Th17 es característica de los individuos en la adultez y se caracteriza por la secreción 
de IFN-γ y IL-17, por el reclutamiento de efectores como linfocitos citotóxicos y neutrófilos respectivamente. H. pylori es también capaz de 
inducir una respuesta regulatoria y es el balance entre estos tipos celulares el que determina la extensión del daño generado por la respuesta 
inmune frente a la infección. Th: T helper; IFN: interferón; IL: interleuquina. 
Th1 Th17 Th2 iTh3 iTr1nTreg
(+) (+) (+) (+) (+)(-)
(-)
Factor transcripción:
T-bet
Secretan: IFN-γ
Citotoxicidad
inflamación crónica
Factor transcripción:
RORγT
Secretan: IL-17, IL-21
inflamación crónica
Factor transcripción:
GATA-3
Secretan: IL-4, IL-5, IL-13
Control infección
parasíticas
Factor transcripción:
Foxp3
Actividad supresora
contra otros linfocitos
Reguladoras naturales
provenientes del timo
Actividad supresora
contra otros linfocitos
Reguladoras inducibles
en periferia
Secretan: TGF-β
Actividad supresora
contra otros linfocitos
Reguladoras inducibles
en periferia
Secretan: IL-10
El daño en la mucosa depende 
del balance entre poblaciones
efectoras y reguladoras