1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (49)

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Fisiología gástrica: ácido clorhídrico y proteasas
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mayúscula. El cáncer gástrico en Chile es la neopla-
sia maligna con mayor tasa de mortalidad anual, de 
alrededor de 19/100.000 habitantes. 
Hasta la fecha existen numerosas alteraciones que 
han sido reportadas como marcadores de atrofia 
gástrica, como cambios en la relación pepsinógenos 
A/C y concentraciones elevadas de gastrina en el 
suero, pérdida de la secreción de ácido en el estó-
mago, supresión de la expresión de somatostatina, 
perdida de la E-cadherina involucrada en la adhe-
sión entre las células del epitelio y pérdida de la ex-
presión del morfógeno Sonic Hedgehog encargado 
de regular la diferenciación de las células epitelia-
les tanto en el estómago fetal como en el adulto. 
Actualmente muchos de estos marcadores están 
siendo aplicados tanto en estudios clínicos como 
epidemiológicos, en busca de su validación para 
su utilización en clínica como métodos de tamizaje 
para la prevención del cáncer gástrico en países con 
alta prevalencia de esta enfermedad como varios 
países del eje Asia-Pacífico (28-30).
d.5) Progresión histológica a cáncer gástrico
Los eventos en la mucosa que llevan al desarrollo de 
adenocarcinoma del estómago están descritos de-
talladamente a nivel histológico y constituyen una 
Figura 7. Etiopatogenia del cáncer gástrico. El desarrollo de adenocarcinomas del estómago ocurre através de una progresión continua de 
múltiples eventos que incrementan en extensión e intensidad con el tiempo. La infección con cepas virulentas CagA+ y VacA+, determinados 
polimorfismos en citoquinas proinflamatorias, la dieta y hábitos de vida influyen de manera positiva en la progresión a cáncer gástrico. 
Esta progresión comienza con una gastritis crónica activa no atrófica que deriva en el desarrollo de múltiples focos atróficos a lo largo del 
estómago; posteriormente se observa el desarrollo de metaplasia intestinal, displasia tisular denominada también neoplasia intraepitelial 
y luego del adenocarcinoma del estómago. 
Factores que contribuyen a la progresión del cáncer gástrico
Infiltración difusa de la 
mucosa gástricsa por 
linfocitos, macrófagos y 
células plasmaticas.
Pérdida de nicho
bacteriano, secreción
de gastrina aumentada
y diferencias en los 
patrones de secreción 
de proteasas gástricas.
Remplazo de 
las glándulas 
y el epitelio 
foveolar por 
células con
fenotipo
intestinal
Células
epiteliales
atípicas
adquieren
capacidad 
de
atravesar la
membrana 
basal
Cambios atípicos en 
la morfología y
arquitectura del
tejido, núcleos 
celulares epiteliales
alargados,
hipercromáticos y sin
polaridad. La
arquitectura tisular se 
caracteriza por la 
presencia de
estructuras tubulares
empaquetadas con
lumenb irregular
Infección por 
cepas virulentas
Alteraciones de la 
secreción de ácido
Polimorfismos
citoquinas
proinflamatorias
Tabaquismo
Infiltrado
inflamatorio
crónico
Gastritis crónica
activa no 
atrófica
Atrofia
Multifocal
Metaplasia
Intestinal
Edad
Adenocarcinoma
gástrico
Displasia tisular
Dieta