1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (50)

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Fisiología gástrica: ácido clorhídrico y proteasas
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progresión continua de múltiples eventos que in-
crementan en extensión e intensidad con el tiempo 
(Figura 7). La progresión al cáncer gástrico comienza 
con una gastritis crónica activa no atrófica, caracteri-
zada por una infiltración difusa de la mucosa gástri-
ca por linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. 
Es posible encontrar también eosinófilos, mastoci-
tos y neutrófilos. En la progresión a adenocarcinoma 
se observa la pérdida focal y progresiva de glándulas 
en la unión entre el antro y el cuerpo, relacionados 
directamente con la presencia de determinados 
productos bacterianos como Cag-PAI y VacA, adicio-
nal a la presencia de un ambiente proinflamatorio 
caracterizado por la secreción de citoquinas del tipo 
Th1. Asociado a la progresión temporal se observa a 
nivel de la mucosa el desarrollo de múltiples focos 
atróficos a lo largo del estómago que se caracterizan 
por una secreción aumentada de gastrina y por di-
ferencias en los patrones de secreción de proteasas 
gástricas. Posteriormente se observa el desarrollo de 
metaplasia intestinal caracterizada por el remplazo 
de las glándulas y el epitelio foveolar por células que 
presentan un fenotipo de tipo intestinal. A medida 
que el daño avanza, se observa un tipo de meta-
plasia intestinal que se asemeja más a la mucosa, 
colónica caracterizado por un aumento en la expre-
sión de mucinas de tipo intestinal. El siguiente paso 
contempla el desarrollo de la displasia tisular deno-
minada también neoplasia intraepitelial caracteri-
zada por cambios atípicos en la morfología y arqui-
tectura del tejido. Los núcleos típicos de un epitelio 
displásico se caracterizan por ser alargados, hiper-
cromáticos y carentes de polaridad. La arquitectura 
tisular se caracteriza por la presencia de estructuras 
tubulares empaquetadas, con lumen irregular. La 
capacidad de estas células atípicas de atravesar la 
membrana basal define el paso al adenocarcinoma 
invasivo (Figura 7) (31).
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