1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (84)

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Digestión y absorción de los hidratos de carbono
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del acceso de la glucosa a la glicólisis, e involucra al 
AMP como regulador alostérico de la 6-fosfo-fruc-
toquinasa que cataliza esta reacción. Dependiendo 
de las condiciones redox intracelulares, la vía glico-
lítica puede tener como productos finales al ácido 
pirúvico o al ácido láctico: altas concentraciones de 
H+ en forma de NADH (Nicotinamida adenina di-
nucleótido) o NADPH, ambos generados por la vía 
del ácido cítrico, causan la acumulación de lactato 
y la disminución del piruvato, limitando la disponi-
bilidad de este último para la misma vía del citrato. 
Por el contrario, concentraciones bajas de NADH o 
NADPH causan incrementos de la concentración de 
piruvato, el principal substrato para la vía del ácido 
cítrico. El acceso del piruvato a esta vía, también co-
nocida como ciclo de Krebs o de los ácidos tricar-
boxílicos, implica su transformación irreversible en 
acetato, catalizada por la piruvato deshidrogenasa, 
con remoción de un carbono en forma de CO2 y la 
asociación del acetato al cofactor conocido como 
Coenzima A (CoA) (Figura 8). La piruvato deshidro-
genasa está formada por múltiples subunidades y es 
susceptible de ser regulada alostéricamente por di-
versos metabolitos, lo que la transforma en el prin-
cipal punto de control de la vía del ácido cítrico. Los 
reguladores más relevantes son las concentraciones 
relativas de ADP/ATP y de NAD/NADH; el ADP y el 
NAD activan a la enzima mientras que el ATP y el 
NADH disminuyen su actividad. Aunque en los vege-
tales la producción de nuevas moléculas de glucosa 
(gluconeogénesis) es posible a partir de grupos ace-
tatos, en la mayoría de los mamíferos este paso es 
irreversible y, por lo tanto, la gliconeogénesis ocurre 
por vías completamente diferentes que dependen 
de la transformación de aminoácidos en piruvato. 
Esta es la principal causa de la incapacidad que tienen 
los seres humanos para producir glucosa a partir de 
los grupos acetato generados por la β-oxidación de 
ácidos grasos. El acetato producido en la reacción an-
terior es transportado al interior de las mitocondrias 
(Figura 9) donde es condensado con una molécula de 
ácido oxalacético, generando el ácido cítrico del que 
esta vía metabólica toma su nombre. En la vía del 
ácido cítrico (Figura 9) los carbonos de la molécula 
Glucosa
ATP
ATP
ADP
ADP
NAD+ + Pi
NADH + H+
ADP
ADP
Glucosa-6-fosfato
Fructosa-6-fosfato
Fructosa-1,6-difosfato
Gliceraldehído-3-fosfato
1,3-difosfoglicerato
3-fosfoglicerato
enolasa
2-fosfoglicerato
fosfoglicerato 
quinasa
fosfoglicerato 
mutasa
Fosfoenolpiruvato
piruvato 
quinasa
Acido pirúvico
gliceraldehído-3-fosfato
deshidrogenasa
Gliceraldehído
-3-fosfato
Dihidroxiacetona 
fosfatotriosa fosfato 
isomerasa
aldolasa
hexoquinasa
glucoquinasa
fosfohexosa 
isomerasa
fosfofructoquinasa-1
ATP
ATP
Figura 8. Vía glicolitica anaerobia.