1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (127)

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Absorción y transporte de microminerales
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El Fe se encuentra en la dieta en dos formas que 
tienen vías de absorción diferentes. La mayor parte 
se encuentra como Fe no-hem, presente en los ali-
mentos de origen vegetal y en algunos alimentos de 
origen animal (por ejemplo la leche) y se encuentra 
mayoritariamente en su forma oxidada (Fe+3), uni-
do a diversas macromoléculas (11). Una proporción 
menor está presente como Fe hem en las carnes 
(mioglobina) y la sangre (hemoglobina).
Alrededor de un 50% del Fe no-hem es liberado en 
el estómago por la acción combinada de la pepsina 
y el ácido clorhídrico. Por otra parte, el medio áci-
do gástrico solubiliza el Fe reduciéndolo del estado 
férrico a ferroso, hecho relevante ya que en estado 
férrico el mineral es muy poco absorbible. Otros 
componentes de la dieta, como el ácido ascórbico, 
la cisteína y la histidina tienen también la capaci-
dad de reducir el Fe. Por otra parte la enzima DctyB 
(duodenal cytochrome b) presente en los enteroci-
tos duodenales, posee actividad ferrireductasa (12) 
y utiliza al ascorbato como donador de electrones. 
A nivel de la membrana apical del enterocito, el Fe 
reducido es incorporado al citoplasma mediante el 
transportador de metales divalentes (DMT1), el que 
es capaz de transportar Fe+2 y otros metales como 
el Mn+2, Co+2, Cu+1 y Ni+2 utilizando el gradiente de 
potencial electroquímico de protones como fuente 
de energía (Figura 1) (13, 14).
El Fe que ingresó a los enterocitos puede ser trans-
ferido a su región basolateral donde es exportado a 
la circulación a través del transportador ferroportina 
1, también denominado IREG1 (15, 16) y entregado 
a la apotransferrina plasmática previa oxidación del 
Fe+2 a Fe+3 por la hefestina (17), una enzima ferroxi-
dasa multicobre homóloga a la ceruloplasmina; alter-
nativamente, puede ser secuestrado por la ferritina 
(proteína citosólica, reservorio de hierro que puede 
contener hasta 4.500 átomos de Fe) que lo entrega 
según los requerimientos del organismo o se pierde 
en el lumen intestinal cuando el enterocito se desca-
ma (Figura 1) (10, 12). 
Se ha postulado que existe una vía de absorción de 
Fe+3 mediada por las proteínas mobilferrina y β3-
integrina, que captan esta forma de hierro, lo inter-
nalizan y lo transportan al citosol del enterocito (18).
El hem proveniente de la hemoglobina y la mio-
globina, es liberado por las enzimas pancreáticas 
en el lumen intestinal (18), e ingresa intacto al en-
terocito, por lo que no compite con el Fe no-hem 
por su entrada a las células epiteliales intestinales. 
Se ha propuesto que el grupo hem podría atravesar 
la membrana apical mediante un proceso activo, sa-
turable y dependiente de la temperatura, indicativo 
de la existencia de un transportador (19). El único 
transportador de hem identificado hasta ahora con 
estas características, es el denominado hem carrier 
protein 1 (HCP1) (20). A pesar de la existencia de 
evidencias que relacionan a HCP1 con el transpor-
te de hem, se ha propuesto que la función principal 
Tabla 1. Causas adquiridas de deficiencia de hierro (Fe), zinc (Zn), 
cobre (Cu) y selenio (Se).
 
 
Depósitos disminuidos al nacer 
- Prematuridad (Fe, Cu) 
- Embarazo múltiple (Fe, Cu) 
- Transfusión feto materna (Fe) 
- Ligadura precoz del cordón (Fe) 
Ingesta insuficiente 
- Dieta pobre en el micromineral (Fe, Zn, Cu, Se) 
- Dieta con baja absorción (Fe, Zn, Cu, ¿Se?) 
- Síndromes de malabsorción (Fe, Zn, Cu, ¿Se?) 
Requerimientos aumentados 
- Crecimiento (Fe, Zn, Cu, ¿Se?) 
- Embarazo (Fe, Zn, Cu, ¿Se?) 
- Menstruación (Fe) 
Pérdidas aumentadas
- Sangrados (Fe) 
- Enteroparásitos hematófagos (Fe) 
- Diarrea recidivante o crónica (Fe, Zn, Cu, ¿Se?)