1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (130)

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Absorción y transporte de microminerales
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bir su absorción (31). En cambio, la absorción del Fe 
no-hem es influenciada por una gran cantidad de 
factores (32). Disminuyen la absorción de Fe la fibra 
dietética (33), especialmente la celulosa y la pecti-
na (34), el ácido fítico (35), los polifenoles (36, 37), 
la caseína (38), el calcio (39) y cationes divalentes 
como el manganeso y el zinc (40, 41). Favorecen la 
absorción del Fe no-hem el ácido ascórbico (42), los 
ácidos orgánicos (42) y compuestos derivados de la 
digestión de las proteínas de las carnes (43).
Tanto el Fe absorbido como el movilizado desde 
los depósitos circulan mayoritariamente unidos a la 
transferrina, que es una glicoproteína sintetizada en 
el hígado, capaz de unir dos átomos de hierro y que 
normalmente está saturada en un tercio de su capaci-
dad de transporte (10). Para unirse a la transferrina, 
el Fe requiere estar en estado férrico, siendo requi-
sitos para esta oxidación la presencia de hefestina 
en la zona basolateral de los enterocitos y la cerulo-
plasmina en el plasma. Una pequeña fracción del Fe 
circula unida a la seroalbúmina y a otras moléculas 
de pequeño tamaño. Las células del organismo ad-
quieren el Fe principalmente mediante el RTf y en 
una proporción muy menor por el DMT1 (24).
De las alteraciones genéticas del metabolismo del 
Fe, algunas producen sobrecargas de Fe y otras en 
las que coexisten la anemia con la sobrecarga de Fe.
Hemocromatosis tipo 1 (relacionada con la proteína 
HFE) o hemocromatosis clásica (44, 45) 
Su prevalencia en poblaciones de origen caucásico, 
es de 1 en 200 a 400 individuos (44). Es un defecto 
genético autosómico recesivo de penetración varia-
ble, debido a una alteración del gen localizado en el 
locus 6p21.3 que codifica la proteína HFE. En la mu-
tación más frecuente hay una sustitución de la tiro-
sina en la posición 282 por una cisteína. Otra muta-
ción menos frecuente es el reemplazo de la histidina 
en la posición 63 por ácido aspártico. Aún más rara 
es la mutación en la que la serina en la posición 65 
es reemplazada por cisteína. La prevalencia es alta 
en la población caucásica (10% de heterocigotos y 
0.3 a 0.5% de homocigotos).
Hemocromatosis juvenil o tipo 2
Enfermedad genética recesiva muy poco frecuente, 
de carácter grave y cuyas manifestaciones son prin-
cipalmente de tipo cardíaco y endocrino que apare-
ce en la adolescencia o en adultos jovenes (44-46). 
El tipo 2A corresponde a una alteración del gen de la 
hemojuvelina, localizado en el locus 1q21, en tanto 
que el tipo 2B corresponde a una alteración del gen 
de la hepcidina, localizado en el locus 19q13.1. 
Hemocromatosis tipo 3 
Se parece a la hematocromatosis tipo 1, es autosómi-
ca recesiva y obedece a una alteración del receptor 
de transferrina 2 ubicado en el locus 7q22 (44-46).
Las hemocromatosis 1, 2 y 3 llevan a una disminu-
ción de la producción de hepcidina, con el consi-
guiente aumento de la absorción de Fe y aumento 
del eflujo de Fe desde los macrófagos, lo que lleva a 
una sobrecarga de Fe de tipo parenquimatoso, espe-
cialmente hepático (45).
Tabla 2. Principales facilitadores e inhibidores de la absorción de 
hierro no-hem.
 
 
 
Favorecedores 
- Carnes (de todo tipo) 
- Algunos aminoácidos (histidina, cisteína) 
- Ácido ascórbico 
- Ácidos orgánicos (láctico, cítrico, málico, tartárico) 
- Algunos azúcares (lactosa, fructosa) 
Inhibidores
 
- Fitatos (cereales, leguminosas)
 
- Polifenoles (té, infusiones de hierbas, vino, semillas, cacao)
 
- Algunas proteínas (caseína, soya, yema de huevo)
 
- Algunos minerales (zinc, manganeso)
 
- Calcio (en presencia de fitatos o caseína)