TABLA Farmacologia cardiovascular

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Grupo
	Fármaco
	Mecanismo de acción
	Aplicaciones clínicas
	Precauciones
	Diuréticos de asa
	Furosemida
	Antagonizan al transportador de Na/K/2Cl renal en la rama gruesa ascendente del asa de Henle.
Reduce la precarga y la poscarga
	· En la ICC mejoran la congestión sistémica (edemas) y pulmonar (disnea)
· Edema agudo de pulmón
· HTA especialmente en ERC
· Síndrome nefrótico
· Ascitis
· SIADH
	· Hipovolemia
· Hipopotasemia
· Hipotensión ortostática
· Ototoxicidad
· alergia a sulfonamida (si es alérgico y se necesita un diurético se utiliza el ácido etacrínico) 
	
	Bumetanida
	
	
	
	
	Torasemida
	
	
	
	
	Ácido etacrínico
	
	
	
	
	Piretanida
	
	
	
	Diuréticos tiazidicos
	Hidroclorotiazida
	Inhibición del cotransportador Na+/Cl- de la membrana luminal del tubo contorneado distal.
Abre los canales de K+ de las células del musculo liso (acción vasodilatadora)
	· El tratamiento de primera elección si el paciente no tiene otras enfermedades, solo HTA
· Disminuye las resistencias vasculares sistémicas (hipotensión).
· Sus efectos máximos se evidencian a las 4 semanas de iniciado el Tx.
· Se administran una vez al día.
· La eficacia diurética disminuye cuando FG < 30 ml/min.
	· Hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia.
· Alcalosis metabólica.
· Reducen la tolerancia a glucosa
· Incrementa concentraciones de LDL, COL, TG
· Disfunción eréctil
	
	Clorotiazida
	
	
	
	
	Clortalidona
	
	
	
	
	Metolazona
	
	
	
	
	Bendroflumetiazida
	
	
	
	Diuréticos ahorradores de potasio 
	Inhibidores de los receptores de mineralocorticoides
Espironolactona
Eplerenona
	Bloquea los receptores citoplásmicos para aldosterona en los túbulos colectores de la nefrona
	· Ascitis 
· Edema crónico del cirrótico
· Síndrome de Bartter
· Hiperaldosteronismo primario 
	· Ginecomastia dolorosa 
· Hiperkalemia 
	
	Inhibidores directos del transporte de sodio
Amilorida
Triamtereno
	Inhiben los canales de Na de la membrana celular del epitelio renal en el conducto colector y contorneado distal, en el túbulo distal inhibe la secreción de potasio 
	Son diuréticos débiles que generalmente se utilizan en asociación con tiazidas o diuréticos del asa, principalmente en estados edematosos donde existe hiperaldosteronismo secundaria
· IC
· Ascitis 
· Síndrome nefrótico 
Además de en la HTA e IC, asociados a tiazidas, son de primera elección en el síndrome de Liddie (alcalosís hipopotasémica e hipertensión arterial). El amilorida está indicado en la fibrosis quística
	· Hiperkalemia 
	IECA
	Captopril 
	Se potencia con diuréticos.
 
Inhiben la cininasa II, enzima que degrada las quininas y prostaglandinas, aumentando sus niveles, reforzando así la vasodilatación, pero provocando efectos secundarios.
Inhiben la liberación de aldosterona, disminuyendo el intercambio de Na+/K+ en el túbulo contorneado distal y la retención de potasio.
	· Tratamiento de elección en pre diabéticos y diabéticos 
· Reducen la hipertrofia (concéntrica) ventricular izquierda y las complicaciones cardiovasculares del hipertenso. 
· Reducen la mortalidad, la insuficiencia cardiaca y el riesgo de accidentes cerebrovasculares. Disminuyen la remodelación del miocardio postinfartado
· Ofrecen nefroprotección al reducir la hiperfiltración renal y la progresión de la microalbuminuria y proteinuria.
· Mejoran la sensibilidad a la insulina.
· Antirremodelantes cardiacos 
	· Tos 
· Angioedema 
· Reacciones cutáneas 
· Hiperkalemia 
· Contraindicados en el embarazo 
	
	Enalapril 
	
	
	
	
	Ramipril 
	
	
	
	
	Lisinopril 
	
	
	
	ARA II
	Candesartan 
	Inhiben competitivamente unión al receptor AT1 de angiotensina II.
	
	· Hiperkalemia 
· Mismos efectos alérgicos, pero en menor potencia 
	
	Losartan 
	
	
	
	
	Valsartán 
	
	
	
	
	Telmisartan 
	
	
	
	Antagonistas de los canales de Calcio
	Dihidropiridinas 
Nifedipino
Amlodipino 
Felodipino 
Lacidipino 
Son taquicardizantes 
	Los fármacos antagonistas del calcio bloquean selectivamente la entrada de calcio en la célula por los canales dependientes de voltaje, tipo L (lentos).
El efecto más marcado es la vasodilatación, principalmente arteriolar (incluidas las arterias coronarias).
El efecto más marcado es la vasodilatación, principalmente arteriolar (incluidas las arterias coronarias).
	Son especialmente eficaces en los ancianos y de elección en aquellas situaciones donde están contraindicados los los betabloqueantes (EPOC, asma, insuficiencia vascular periférica).
Son de elección en el angor vasoespástico, y útiles en el angor clásico de esfuerzo y/o de reposo.
Pacientes renales, ancianos, en el embarazo como segunda línea, hipertrofia ventricular.
	· Edema maleolar 
· Estreñimiento 
· Taquicardia 
	
	No Dihidropiridinas 
Verapamilo 
Diltiacem 
Bradicardizantes y propiedades antiarrítmicas 
	
	Se utilizan más como antiarrítmicos, clase IV
Verapamilo: fármaco de primera elección para taquicardia supraventricular en paciente asmático 
	
	Beta bloqueadores 
	Cardioselectivos (B1 selectivos)
Atenolol
Metroprolol
Esmolol 
Acetubulol
	Antagonismo competitivo del receptor beta adrenérgicos (efecto cronotrópico e inotrópicos negativos).
Disminuyen el GC y la FC por el bloqueo de receptores beta 1 (metoprolol “cardioselectivo”).
Bloquea receptores beta del aparato yuxtaglomerular, reduciendo la secreción de renina.
	
HTA
Benefició en cardiopatía isquémica.
	· Bloquea AV 2º grado o disfunción NAV y NS
· IC descompensada
· Precaución en DIABÉTICOS, ASMA, EPOC y BRADICARDIA.
	
	No cardioselectivos (B1 y B2)
Propranolol
Pindolol
	
	También sirve para hipertiroidismo y migraña (propanolol)
	
	
	Con acción sobre receptores alfa
Carvedilol 
Labetalol
	
	
	
	Hipotensores de acción central 
	Alfa metil dopa
(se convierte en alfa metilnoradrenalina, falso neurotransmisor a2 adrenérgico)
	
Su acción hipotensora es debida a la disminución de las resistencias periféricas, con poca repercusión sobre el gasto cardíaco.
La acción alfa-adrenérgica provoca efectos centrales no deseados como sedación, somnolencia, torpeza mental y tendencia depresiva.
	De utilidad en la mujer embarazada.
	· Parkinsonismo
· Ginecomastia 
· Galactorrea.
· Hipertensión de rebote tras suspensión brusca, disfunción sexual y sedación con Clonidina
	
	Clonidina 
(agonista alfa 2 adrenérgico)
	
	HTA
Deprivación de morfina
Fibrilación auricular 
	
	Antagonistas de los receptores alfa-1
	Prazocin 
(En la actualidad sólo se emplean como tercer o cuarto antihipertensivo en casos muy excepcionales)
	Al bloquear específicamente estos receptores, favorecen la vasodilatación.
	Son benéficos en el perfil de lípidos por disminuir los triglicéridos y el colesterol LDL y aumentar el colesterol HDL.
Especial indicación en el paciente renal.
Se emplean como parte del tratamiento sintomático de la hiperplasia prostática benigna.
	· Cefalea 
· Palpitaciones 
· Hipotensión postural 
	Inhibidores directos de la renina
	Aliskiren
	Inhiben de forma directa a la renina 
	Reduce la presión sistólica y diastólica en promedio 15.7/10.3 mmHg y esa respuesta se incrementa al combinarse con otros antihipertensivos. 
Ofrece un control más completo y prolongado sobre el sistema de la renina al neutralizar los incrementos de la actividad plasmática de la renina provocados por los natriuréticos, los IECA y los ARAII.
	· Puede presentarse ocasionalmente cefalea, mareo y diarreas, pero no se ha reportado angiodema ni hiperkalemia.
· Teratógeno potencial 
	Antagonistas de los receptores de vasopresina
	Tolvaptán 
	Antagonista de los receptores V1a y V2 de vasopresina, pero con mayor selectividad a estos últimos 
Al bloquear competitivamente los receptores V2 de la vasopresina en el túbulo colector, bloquea la reabsorción de agua y aumenta la excreción de agua libre (efecto acuarético). Paralelamente a este efecto descongestivo se produce un aumento de la natremia
	Hiponatremia en sujetos hospitalizados
	· Hipersensibilidad
· Anuria
· Hipovolemia
· Hiponatremia hipovolémica
· Hipernatremia
· Pacientes que no pueden percibir la sed
· Embarazo y lactancia. 
	Nitratos 
	NitroglicerinaDinitrato de isosorbida
5-mononitrato de isosorbida
	Los nitratos se transforman en NO (óxido nítrico), que equivale al ERDE (factor relajante derivado del endotelio) y que presenta además propiedades antiagregantes. 
El NO estimula la guanilatociclasa (que produce GMPc, que disminuye la concentración de calcio en el músculo liso vascular).
Los nitratos tienen efecto vasodilatador, sobre todo en la circulación coronaria y en las venas de la circulación sistémica
El efecto antianginoso se debe a un aumento del aporte sanguíneo y a una disminución del trabajo cardíaco por disminuir la precarga.
	Mejoría sintomática en angina estable
Alivian el dolor en angina inestable y el IAM
	· Cefalea frecuente y grave que disminuye con el tiempo.
· Puede haber crisis de desvanecimiento y debilidad por la hipotensión.
· Compromiso SNA
· Puede provocar exantema medicamentoso.
· Pacientes que cursan con disfunción eréctil tratados con inhibidores de la fosdiesterasa 5 en combinación con nitrovasodilatadores pueden causar
· Hipotensión extrema.
	Inotrópicos
	Digoxina 
Menos empleados:
Digitoxina (eliminación hepática)
Ouabaína
Lanatósido C.
	Estos fármacos inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa del sarcolema mediante su unión a un receptor específico (cuya afinidad por la digoxina disminuye en la hiperpotasemia). 
Así, aumenta la concentración intracelular de Na+, que se intercambia por Ca2+. El aumento del Ca2+ intracelular es responsable del efecto inotrópico positivo que incrementa el gasto cardíaco para una presión de llenado determinada. 
	En niveles terapéuticos, la digoxina produce un aumento del tono vagal especialmente en los nodos sinusal y AV, aumentando su refractariedad, lo que justifica que produzca bradicardia sinusal y enlentecimiento de la respuesta ventricular en arritmias auriculares como la fibrilación auricular. Sin embargo, prácticamente no afecta al tejido auricular por lo que no modifica su refractariedad. 
	· En dosis tóxicas también aumenta el tono simpático central facilitando la aparición de arritmias que podrían responder a los beta-bloqueantes, pero principalmente aumenta el automatismo de las células, lo que justifica las frecuentes extrasístoles y arritmias que se producen.
	
	Dopamina 
	En dosis bajas/dopa (0,5-2 µg/kg/min) tiene efecto dopaminérgico (vasodilatador esplácnico y renal). 
En dosis medias/beta (5-10 µg/kg/min) actúa en receptores beta 1 (efecto inotrópico y cronotrópico positivo).
Venoclisis más altas causa constricción arterial y venosa periférica para apoyar a PA BAJA
En dosis altas (superior a 10 µg/kg/min) actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa (es vasoconstrictor) eleva poscarga, empeora el rendimiento ventricular y RVP y aumenta tensión arterial.
	Shock cardiogénico
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia cardiaca 
Ascitis refractaria 
	· Nausea 
· Hipertensión 
· Arritmias 
· Contraindicado en paciente con taquicardia, no administrar ya que puede causarle isquemia 
	
	Dobutamina (ibopamina es un análogo de la dobutamina vía oral)
	Es un análogo sintético de la dopamina que estimula los receptores B1, incrementando la contractilidad miocárdica levemente la frecuencia cardíaca. 
Asimismo, posee efecto vasodilatador (produce hipotensión, sobre todo al inicio del tratamiento). 
	Insuficiencia cardiaca 
Edema agudo pulmonar 
	· Extrasístoles 
· Taquicardia 
· Shock inducido por intoxicación/drogas 
· PAS < 100 mmHg y signos de shock
· No la mezcle con bicarbonato de sodio 
· Incremento rápido de FC al 10% puede provocar o agravar la isquemia
	
	
Biripidinas:
Milrinona
 Inamrinona
Enoximona
Amrinona 
	
Inhiben la fosfodiesterasa III, bloqueando la degradación del AMPc y, por tanto, aumentando la concentración de calcio intracelular
	Disfunción miocárdica e incremento de la resistencia vascular sistémica o pulmonar incluida:
ICC
Descarga con alta resistencia vascular sistémica
	· Puede producir nauseas, vómitos e hipotensión, sobre todo en pacientes que han perdido volumen
	
	Levosimendán 
	
Es un agente sensibilizador del calcio mediante su unión con la troponina C, sin incrementar los niveles de calcio intracelular, mejora la capacidad de acoplamiento de la actina y miosina, por lo que tiene efecto inotropo positivo.
Bloquea ciertos canales de potasio sensibles al ATP, por lo que presenta efecto vasodilatador periférico.
	ICC
Shock cardiogénico 
	· Vasodilatación y taquicardia refleja
	Antiagregantes plaquetarios
	Ácido acetil salicílico 
	Inhibe la síntesis de tromboxano A2 por acetilación irreversible de la enzima ciclooxigenasa 1.
	Reduce incidencia de Infarto al Miocardio 
Funciona en angina inestable como también en la estable.
Dosis de 160-325 mg
Reduce mortalidad
	· Hemorragias 
	
	Clopidogrel
Prasugrel
 Ticlopidina 
	El clopidogrel es un antiagregante plaquetario que inhibe irreversiblemente el receptor del adenosindifosfato. 
También es un inhibidor irreversible de los receptores P2Y12
	Tratamiento anti plaquetario
Junto con la aspirina disminuye la mortalidad en enfermos con síndromes coronarios agudos
Son sinérgicos
Dosis usual 75mg/día
Con o sin carga inicial 300mg
	· Hemorragias 
	
	
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa:
Tirofiban
Eptifibatide
	
Es una glucoproteína dimérica que experimenta transformación de su conformación cuando se activan las plaquetas para actuar como receptor del fibrinógeno y el factor de Von Willebrand, que fija plaquetas a las superficies extrañas entre sí y con ello media la agregación. 
En consecuencia, los inhibidores de este receptor son potentes antiagregantes plaquetarios.
	Asociado a AAS y heparina no fraccionada, para:
- Prevención del infarto de miocardio precoz en pacientes ads. con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST (SCA-SEST) cuyo último episodio de dolor torácico se ha producido en las últimas 12 h y que presentan cambios en el ECG y/o aumento de las enzimas cardiacas.
	· Hemorragias 
	Anticoagulantes
	Heparina no fraccionada 
	
La heparina es un inhibidor indirecto de la trombina y previene la propagación del trombo; sin embargo, no ejerce efecto lítico en el trombo ya formado.
Inhibe antitrombina III e inactiva el factor Xa. 
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM): actúan principalmente inhibiendo el factor Xa. 
	Se debe administrar a todo paciente con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
	· Hemorragia en dosis altas
· Insomnio
· Mareos
· Confunsion 
· Edema
· Edema periférico
· Toxicidad CV
· Hiper o hipokalemia
	
	
Heparina de bajo peso molecular:
Dalteparina 
Enoxaparina
Nadroparina 
	
	
Son más selectivas, con un efecto más duradero, con mejor biodisponibilidad y no necesitan vigilancia de su efecto por medio de la medición del tiempo parcial de tromboplastina.
Se ha observado que su administración (específicamente de enoxaparina) es mejor en comparación con la heparina no fraccionada.
	· No se debe cambiar de una heparina a otra durante el evento agudo porque se ha observado un aumento en la incidencia de sangrado.
	
	
Inhibidores directos de la trombina:
Lepirudina 
Bivalirudina 
	Se unen con ésta (trombina) e impiden su interacción con sus sustratos.
	Su uso está indicado cuando se observa trombocitopenia inducida por la heparina.
	· Hemorragia grave en algunos pacientes 
	Trombolíticos 
	Estreptoquinasa
(no especifico de la fibrina)
	
Favorecen la conversión (catalizan) del proenzima plasminógeno en plasmina, una enzima que degrada los polímeros de la fibrina, proteína estructural clave en la mayor parte de los trombos sanguíneos.
	Disolución de coágulos en:
•Infarto del miocardio.
•Trombosis arterial o venosa.
•Embolia pulmonar.
	· Hipersensibilidad al fármaco, hemorragia interna, cirugía o neoplasia intracraneana.
	
	Alteplasa
(especifico de la fibrina)
	
La alteplasa o activador hístico del plasminógeno, es una enzima natural de las células endoteliales vasculares que fragmenta directamente un puente peptídico específico en el plasminógeno, convirtiéndolo en plasmina. Posee puntos de uniónpara fibrina, lo cual sugiere cierta especificidad para la actividad en el trombo y una fibrinólisis menos generalizada.
	A diferencia de la estreptocinasa, no es antigénica y puede ser usada en pacientes en quienes la estreptocinasa está contraindicada.
•Infarto agudo de miocardio.
•Embolia pulmonar.
•Evento vascular cerebral.
	· Hipersensibilidad al fármaco
· Tratamiento con anticoagulantes
· Diátesis hemorrágica, hemorragia activa o reciente
· Antecedentes de EVC Hemorrágica reciente
· Hipertensión arterial severa o no controlada
· Endocarditis o pericarditis bacteriana
· Pancreatitis aguda o ulcera péptica en los últimos tres meses
· Várices esofágicas y aneurismas arteriales.
	
	Tenecteplasa
(especifico de la fibrina)
	
Proteína recombinante activadora del plasminógeno que provoca repermeabilización vascular rápida que conlleva a la preservación de la función ventricular.
	Especificidad 14 veces mayor por la fibrina que la de la alteplasa y una menor generación de plasmina sistémica.
	· 
	Hipolipemiantes
	Estatinas:
Lovastatina
Pravastatina
Simvastatina
Atorvastatina
Rosuvastatina 
	
Estos fármacos son inhibidores competitivos de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, la cual cataliza la conversión de HMG-CoA a mevalonato, el cual es un paso temprano y limitante en la biosíntesis del colesterol.
	
LDL: ↓ 20-50%
HDL: ↑ 5-15%
TG: ↓ 10-25%
Su mayor acción es la reducción de los niveles de LDL; las altas dosis de las estatinas más potentes pueden también reducir los triglicéridos y algunas están indicadas para aumentar los niveles de HDL, aunque estos efectos aún no están completamente establecidos.
	· Miopatías
· Aumento en las enzimas hepáticas 
· Distensión
· Flatulencia
· Dispepsia
· Diarrea
· Constipación 
· Nausea
· Dolor abdominal 
	
	Resinas:
Colestiramina
Colestipol 
Colesevelam 
	Los secuestradores de ácidos biliares son resinas no absorbibles que unen ácidos biliares en el intestino, previniendo su absorción.
	
LDL: ↓ 15-30%
HDL: ↑ 3-5%
TG: no cambian o aumenta 10%
Dado que las estatinas son efectivas como monoterapia, las resinas son frecuentemente utilizadas como agentes secundarios si las estatinas no disminuyen suficientemente los niveles de LDL. Cuando son utilizados en combinación se recomiendan dosis submáximas.
	· Alteraciones GI
· Estreñimiento
· Disminuyen la absorción de otros medicamentos 
· Los triglicéridos pueden aumentar durante la terapia con resinas, por lo tanto, su uso está contraindicado en pacientes con niveles de triglicéridos mayores de 400 mg/dL.
	
	Acido nicotínico: 
Liberación inmediata
Liberación extendida
Liberación sostenida 
	El ácido nicotínico es una vitamina del complejo B soluble en agua; en el tejido adiposo inhibe la lipólisis de los triglicéridos por una hormona sensible a lipasa, la cual reduce el transporte de los ácidos grasos libres al hígado y disminuye la síntesis hepática de triglicéridos.
	
LDL: ↓ 15-25%
HDL: ↑ 15-35%
TG: ↓ 20-50%
La niacina es una de las sustancias más antiguas para el tratamiento de la dislipidemia; es el mejor agente disponible para aumentar los niveles de HDL (30 a 40%) y el único fármaco hipolipemiante que reduce significativamente los niveles de lipoproteína a (Lpa) cerca de 40%.
	· Rubor
· Hiperglucemia
· Hiperuricemia (o gota)
· Alteraciones GI
· Hepatotoxicidad 
	
	Fibratos:
Gemfibrozil 
Fenofibrato 
Clofibrato 
	
Los fibratos reducen los triglicéridos a través de la estimulación mediada por el PPAR de la oxidación de los ácidos grasos, aumentando la síntesis de lipoproteína lipasa (LPL) y la expresión reducida de apo C-III.
	LDL: ↓ 5-20%
HDL: ↑ 10-20 %
TG: ↓ 20-50%
	· Dispepsia
· Litiasis biliar
· Miopatías 
· Distensión 
· Dolor abdominal
· Erupción cutánea
· Cefalea
· Diarrea 
	
	Bloqueador de absorción:
Ezetimibe 
	
Se cree que el fármaco actúa sobre las microvellosidades del intestino delgado, inhibiendo la captación del colesterol por los enterocitos. El mecanismo de acción sería la inhibición reversible de la proteína transportadora NPC1L1 en las microvellosidades intestinales.
	LDL: ↓ 17%
HDL: ↑ 1.3%
TG: ↓ 6%
	· Litiasis biliar