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del VHB son los pacientes con infección aguda por hepatitis B y los portadores crónicos, aislándose el virus de la sangre, saliva, calostro, semen o secreción vaginal, heces y orina. El período de incubación de la infección es de 45 a 180 días. Esta infección es generalmente aguda y asintomática, pero puede persistir en forma crónica, por más de seis meses, en el 10% de los adultos y en más del 80% de los recién nacidos infectados. La evolución aguda fulminante es poco frecuente, del orden de 0.1% y hoy constituye una de las principales indicaciones de transplante hepático. La infección persistente puede ser sintomática o subclínica. Algunos pacientes con infección persistente presentan una replicación viral activa (hepatitis crónica activa), con progresión del daño hepático y pueden desarrollar cirrosis hepática, pudiendo evolucionar posteriormente hacia un hepatocarcinoma. El HBV puede generar tres tipos de interacción con la célula huésped: una interacción productiva con destrucción de la célula infectada por acción de la respuesta inmune celular (linfocito T citotóxico), originándose así el daño hepático y la erradicación del virus (infección aguda); una segunda interacción es la persistencia del virus en forma crónica sintomática o subclínica, de acuerdo al tipo de respuesta inmune celular; una tercera interacción es la transformación de la célula infectada con la inducción de un cáncer hepático primario. Los anticuerpos (Ac) anti-HBcAg, primero de clase IgM y luego IgG, se detectan tempranamente. La aparición de Ac anti-HBeAg es una señal favorable de declinación de la replicación viral activa y de disminución de la infectividad; sin embargo, los verdaderos anticuerpos neutralizantes son los dirigidos contra la envoltura viral (Ac anti HbsAg). Estos permiten eliminar el virus circulante y se detectan al final del período de estado (4-6 semanas), pudiendo permanecer en circulación por años. La memoria inmune generada confiere protección permanente y es independiente del subtipo viral. Los Ac anti-HBcAg suelen permanecer más tiempo y aunque no son trascendentes para el adulto en la etapa tardía, su presencia como IgG (atraviesa la placenta) protegería a los neonatos infectados del daño hepático producido por sus propios linfocitos citotóxicos. En estos casos, la concomitante inmadurez del sistema inmune favorece la persistencia viral. Diagnóstico, prevención y tratamiento. Existen tres marcadores que se utilizan regularmente en el diagnóstico de la infección por este agente. La presencia de IgM anti- HBcAg es indicador de infección aguda o reciente, pues es positiva por alrededor de seis meses. La detección de HBsAg indica infección aguda en pacientes recientemente infectados o portación crónica, en pacientes cuyo cuadro clínico tiene más de 6 meses de evolución. La presencia de Ac IgG anti-HBsAg es signo de una infección anterior con erradicación del agente o vacunación previa (Figura 9-2) (Tabla 9-2). En caso de infección crónica puede ser de utilidad detectar ADN en sangre mediante PCR, como forma de control de tratamiento antiviral. En relación a la prevención, es importante considerar el control a nivel de bancos de sangre, mediante el estudio de HBsAg en los donantes. También ha demostrado efectividad el uso de gamaglobulina hiperinmune en población
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