Miocardiopatías

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Introducción 
Con el término miocardiopatías se designa a un 
amplio y variado grupo de enfermedades asociadas 
con la disfunción eléctrica y/o mecánica del miocar­
dio que a menudo (pero no siempre) muestra una 
inapropiada hipertrofia, dilatación o restricción 
,·entricular como producto de una variedad de cau­
sas, frecuentemente genéticas. Las miocardiopa­
�ías, o bien están confinadas al corazón o son parte
de desórdenes sistémicos generalizados que a me­
nudo llevan a la discapacidad o a la muerte por in­
suficiencia cardiaca progresiva.1 Las miocardiopa­
tías afectan básicamente al miocardio y no son
causadas por hipertensión arterial, por valvulopa­
tías (congénitas o adquiridas), por trastornos coro­
narios o del pericardio. Son de lenta evolución y
cuando es imposible llegar a un diagnóstico causal
cierto, se clasifican en alguno de los tres tipos de
mecanismo fisiopatológico y clínico conocido como
miocardiopatía dilatada, restrictiva e hipertrófica.
Es importante saber también que algunos pacientes
cursan con combinaciones de estas formas fisiopa -
�ológicas de forma simultánea o alternativa. El es­
quema general de las rniocardiopatías se muestra
en la figura 6.1.
Las miocardiopatías se clasifican en primarias y 
secundarias. Entre las primarias se encuentra las de 
causa idiopática, familiar, la enfermedad endomio­
cárdica eosinófila y la fibrosis endomiocárdica, y en 
 
a
Miocardiopatías 
Afectación Disnea 
miocárdica Grados variables de 
primaria o Disfunción insuficiencia "' 
ventricular "' asociada a cardiaca � 
sistólica. "' patologías Alteraciones en 0. 
diastólica o o sistémicas electrocardiograma � ambas con 
y ecocardiografía 
"' 
patrón 
u 
Alteraciones 
o 
fisiopatológico � 
dilatado. 
hemodinámicas 
restrictivo o 
hipertrófico 
Fig. 6.1. Esquema general de las miocardiopatías. 
las secundarias las hay de causa infecciosa (viral, 
fúngica, bacteriana, por protozoos, metazoos, espi­
roquetas y rikettsias), metabólicas, por patologías 
familiares por depósito (glucogenosis, mucopolisa­
caridosis, enfermedad de Fabry y hemocrornatosis), 
deficitarias, por enfermedades del tejido conectivo 
(lupus eritematoso sistémico, la artritis reurnatoide, 
dermatomiositis, poliarteritis nudosa, dermatomio­
sitis y esclerodermia progresiva), por infiltración y 
granulomas (sarcoidosis, amiloidosis y neoplasias 
malignas), por reacciones de hipersensibilidad y tó­
xicas (fármacos, radiaciones, alcohol), por enferme­
dades neuromusculares (distrofias miotónica y 
muscular, ataxia de Friedrich) y en la cardiopatía 
periparto.2 
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Recientemente se han adicionado a la lista pre­
cedente la llamada miocardiopatía de esfuerzo o 
síndrome de disfunción ventricular transitoria 
o miocardiopatía Tako-Tsubo, que sigue el meca­
nismo fisiopatológico de la miocardiopatía dilatada.
Es una entidad rara que ocurre particularmente en
mujeres mayores de 50 años y está relacionada con
una descarga adrenérgica importante. Se manifies­
ta clínicamente como un infarto agudo de miocar­
dio pero con coronarias normales.
Fisiología. Véase capítulo 3. 
Fisiopatología 
Como se ha referido antes, los mecanismos 
fisiopatológicos que suelen seguir las miocardiopa­
tías y su cuadro clínic o correspondiente son la for­
ma dilatada, la hipertrófica y la restrictiva. A conti­
nuación nos referiremos a cada uno de ellos. 
Miocardiopatía dilatada 
Cerca de un tercio de todos los casos de insufi­
ciencia cardiaca congestiva se deben a una miocar­
diopatía dilatada. Los hombres son por lo general 
más afectados que las mujeres y se ha reconocido 
en estos casos un alto porcentaje de anormalidades 
genéticas que van del 25 al 30 %. Habitualmente no 
se reconoce su causa, sin embargo, el abuso crónico 
de la ingestión de bebidas alcohólicas y las miocar­
ditis pueden ser invocadas como causales frecuen­
tes de ello. 
Fisiopatología 
Cualquiera que sea la patología que ocasiona 
la lesión difusa del miocardio en la miocardiopatía 
dilatada se afecta particularmente la función de 
bomba sistólica del corazón, tanto en el ventrículo 
izquierdo como en el derecho o de ambos. Este 
proceso determina a su vez una disminución de la 
fracción de eyección ventricular (FEV) y un au­
mento de volumen residual y, en consecuencia, 
aumento de volumen y presión intraventricular. El 
organismo pone entonces en marcha el mecanismo 
compensador de Frank-Starling que, con el tiempo, 
se ve superado y fracasa llevando al paciente a la 
dilatación ventricular y disminución del gasto car-
diaco (GC). Este "estancamiento" del volumen 
ventricular repercute retrógradamente, lo que favo­
rece una congestión venosa que a nivel pulmonar 
genera la manifestación clínica de disnea de esfuer­
zos progresivamente creciente y la presencia de es­
tertores en campos pulmonares. Más hacia atrás el 
sistema venoso sistémico también se congestiona y 
se manifiesta con hepatomegalia, edema, ascitis 
y aumento de la presión venosa yugular (PVY); 
también, las cavidades ventriculares y auriculares 
dilatadas vuelven insuficientes las válvulas mitral 
y/o tricuspídea y se suele determinar a la explora­
ción un soplo de carácter funcional a nivel de estos 
focos. El bajo gasto cardiaco (GC) conduce a una 
hipoperfusión tisular generalizada que activa el sis­
tema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) ge­
nerando una disminución en el filtrado glomerular 
(FG) y la consecuente elevación de la urea en san­
gre. Al aumentar la resorción tubular renal de sodio 
(Na+) y agua por este sistema RAA, el volumen de
agua corporal tiende a incrementar el edema y la 
ascitis por esta vía. 
El diagnóstico por el laboratorio y gabinete ofre­
ce una gran ayuda, particularmente las tecnologías 
no invasivas e invasivas que evalúan la morfolo­
gía y funcionalidad del miocardio. Las placas sim­
ples de tórax revelan una cardiomegalia global, 
datos sugestivos de congestión pulmonar y fre­
cuentemente un derrame pleural particularmente 
derecho. En el cateterismo cardiaco se evidencia 
una dilatación y disfunción del ventrículo izquier­
do (VI), así como el aumento de las presiones 
diastólicas y un bajo gasto cardiaco (GC). En la 
ecocardiografía se determina dilatación y disfun­
ción sistólica ventricular y en el electrocardiograma 
(ECG) suelen observarse cambios en el segmento 
S-T, anormalidades de la conducción, bloqueo de 
rama izquierda del haz de His y arritmias, a menu­
do fibrilación auricular. Los estudios con tomogra­
fía computada (TC) y de resonancia magnética 
(RM) pueden ser útiles para demostrar la dilata­
ción del ventrículo izquierdo con paredes delgadas, 
algo engrosadas o normales y datos de disfunción 
sistólica. 
Tratamiento 
A menudo la terapia es similar al de la insufi­
ciencia cardiaca e incluye a los fármacos inhibidores 
de la enzima convertidora de la angiotensina como 
el captopril y el elanapril, betabloqueadores, diuré-
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ticos de asa como el furosemide y antagonistas de 
la aldosterona como la espironolactona. Los digitá­
licos se utilizan como medicamentos de segunda 
línea. Suelen evitarse los medicamentos calcio­
antagonistas y se recomienda suspender la inges­
tión de alcohol, en su caso. 
Algunos pacientes pueden llegar a requerir una 
terapia de resincronización cardiaca con la implan-
tación de un marcapaso biventricular y un desfibri­
lador. 
Dada la frecuencia alta de arritmias, frecuente­
mente la fibrilación, se puede llegar a utilizar la an­
ticoagulación a largo plazo. El trasplante cardiaco 
está indicado en casos especiales en los que se pue­
da disponer del recurso. 
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MIOCARDIOPATÍA DILATADA 
Edema, ascitis -------------� 
Estertores 
Disnea alveolares 
_"''ª"!ª"ª tPVY 
S3 Ritmo 
de galope 
diastólico 
Soplo funcional 
mitral y/o 
tricuspídeo 
t FC 
¡Hepática �--=±../ ,_______ Congestión 
,----------Pulmonar ------- ve_nosa retrograda Activa sistema RMGJ 
J. FEV 
tvolumen 
residual 
Falla del 
/ 
mecanismo Hipoperfusión 
compensador tisular 
Alteración de la función 
de bomba sistólica del 
ventrículo izquierdo, 
/ � 
/
rank-St
� 
0 gene
r
zad
\ 
t Volumen y Dilatación ---• J, GC J, FG 
presión ventricular 
W<a�o«,IM;Z � derecho o ambos 
Rx: 
L__ Cardiomegalia 
► Congestión 
pulmonar 
Derrame 
pleural 
Cateterismo: 
Dilatación VI y 
disfunción 
t Presiones 
diastólicas 
J.GC 
Eco: 
Dilatación 
y disfunción 
ventricular 
TCyRM: 
Dilatación 
ventricular 
izquierda y 
disfunción 
sistólica 
ECG: 
Cambios S-T 
Anormalidad de 
conducción 
Bloqueo de rama 
izquierda del 
haz de His 
Arritmias 
Tratamiento 
\ 
t Resorción 
tubular renal 
de Na• y agua 
turea 
1. La atención es similar a la que se aplica en insuficiencia cardiaca e incluye a los
fármacos inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, como el
captpopril y el elanapril.
2. Betabloqueadores.
3. Diuréticos de asa, como el furosemide, y antagonistas de la aldosterona, como
la espironolactona.
4. Los digitálicos se utilizan como medicamentos de segunda línea. Suelen evitarse
los medicamentos calcio-antagonistas. Debe suprimirse la ingestión de alcohol.
5. Algunos casos pueden llegar a requerir una terapia de resincronización cardiaca
con la implantación de un marcapaso biventricular y un desfibrilador.
6. Dada la alta frecuencia de arritmias, a menudo la fibrilación se puede llegar a
utilizar en la anticoagulación a largo plazo.
7. El trasplante cardiaco está indicado en casos especiales en los que se pueda
disponer del recurso.
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Miocardiopatía hipertrófica 
Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica 
suelen tener antecedentes familiares de esta enfer­
medad hasta en un 50 % y su mecanismo de tras­
misión es autosómica dominante. En pacientes jó­
wnes, el factor hereditario aumenta en ellos el 
riesgo de muerte súbita. Esta patología se caracteri­
za por una hipertrofia ventricular izquierda y una 
obstrucción en su tracto de salida sin relación con 
causas conocidas como hipertensión arterial sisté­
mica o estenosis aórtica. Existen pruebas genéticas 
que pueden establecer el diagnóstico de miocardio­
patía hipertrófica como factor de riesgo en familia­
res afectados para que se tomen las medidas de vi­
gilancia médica pertinentes. 
Fisiopatología 
La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por 
una hipertrofia ventricular izquierda asimétrica, par­
::icularmente del septum, con una obstrucción diná­
mica del tracto de salida del ventrículo izquierdo (VI) 
que ocasionan, por una parte, dificultad para el lle­
nado del VI y por otra, una disfunción diastólica. Es­
tos mecanismos son responsables de la manifesta­
ción de síncope en los pacientes, particularmente 
presente en situaciones de esfuerzo; asimismo, la 
obstrucción dinámica al tracto de salida del VI pue­
de determinar clínicamente un soplo holosistólico 
parastemal izquierdo que característicamente au­
menta con la maniobra de Valsalva, relacionado con 
la insuficiencia mitral frecuente en estos casos. 
La disfunción diastólica del VI produce un au -
mento de la presión diastólica del mismo, aumento 
de la presión diastólica en la aurícula izquierda (Al) 
y su dilatación consecuente, con lo que fácilmente 
;e producen arritmias del tipo de la fibrilación auri­
cular, congestión venosa retrógrada y aumento de 
la presión capilar pulmonar que se manifiesta clíni­
camente con disnea. 
La hipertrofia ventricular izquierda, particular­
mente septal como se ha indicado, produce en el mio­
cardio un aumento en la demanda de oxígeno, au­
mento en la tensión parietal por prolongación de la 
:elajación diastólica y la disminución subsiguiente del 
tlujo coronario que, juntos o separadamente, pueden 
provocar isquemia miocárdica y su expresión clínica 
con angor pectoris y como factor coadyuvante a la ge­
neración de arritmias. En una buena parte de los ca­
sos puede encontrarse el pulso carotídeo bisferiens. El 
choque de la punta puede ser enérgico. 
El estudio ecocardiográfico es el estudio básico 
para demostrar la hipertrofia del VI, particularmen­
te septal, un ventrículo izquierdo pequeño e hiper­
contráctil y aumento de la presión diastólica del 
mismo. El ultrasonido Doppler suele revelar un flu­
jo turbulento y un gradiente dinámico en el tracto 
de salida del VI atribuible a una regurgitación mi­
tral. La resonancia magnética es útil para precisar 
los datos de hipertrofia regional y para determinar 
sitios de fibrosis. El electrocardiograma suele mos­
trar hipertrofia del VI, ondas Q septales amplias, 
aumento en la amplitud del QRS y arritmias. Los 
estudios que incluyen imágenes de perfusión mio­
cárdica son útiles para identificar también el grado 
de isquemia septal. 
El cateterismo cardiaco a menudo determinará 
un ventrículo izquierdo pequeño e hipercontráctil, 
un aumento de la presión diastólica del VI y arterias 
coronarias normales. 
Tratamiento 
Debe restringirse la actividad física, particular­
mente los deportes demandantes, dado que es fre­
cuente que se presente la muerte súbita durante o 
inmediatamente después del ejercicio. 
Los betabloqueadores no cardioselectivos como 
el propanolol o labetalol son la primera elección te­
rapéutica, particularmente cuando hay una obs­
trucción dinámica en el tracto de salida del VI.3 
Los bloqueadores de canales de calcio, particu­
larmente el verapamil, son recomendables. 
Los antiarrítmicos como la disopiramida son 
preferidos por su efecto inotrópico negativo. Debe 
hacerse siempre el mejor esfuerzo por corregir la 
fibrilación auricular. Algunos casos requieren nece­
sariamente la implantación de un marcapaso de 
doble cámara. 
Los pacientes con arritmias malignas ventricula -
res e historial familiar de muerte súbita, pueclen ser 
candidatos al implante de un desfibrilador. 
Puede ser necesaria la ablación quirúrgica del 
nodo A-V e implantación de marcapaso. Se ha rea­
lizado en ciertos casos con éxito el infarto septal no 
quirúrgico alcoholizando las ramas septales de la 
arteria coronaria izquierda. 
La miotomía-miomectomía quirúrgica del sep­
tum hipertrofiado y el remplazo valvular mitral po­
drían ser de utilidad en casos seleccionados. 
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Pulso carotídeo 
bisferiens 
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA 
Angor pectoris 
t 
Soplo sistólico paraesternal 
izquierdo que aumenta con 
la maniobra de Val salva 
Síncope postesfuerzo 
I 
Arritmias 
Disnea 
¿ 
1 
1 
1 1 1 
1 
Isquemia 
miocárdica 
/ 
t Presión capilar 
pulmonar 
t Demanda de tTensión t Flujo 
parietal coronario al i oxígeno por el 
miocardio 
t 
miocárdica miocardio 
¡ 
t 
Obs:rucción 
Congestión 
t Presión � venosa 
GJ 
- - dinam1ca al diastólica Al retrógrada 
-
Hipertrofia ventricular 
izquierda, asimétrica con 
obstrucción dinámica del Dificultad 
tracto de 
salida VI 
tracto de salida del VI ------ para el ---+ 
llenado 
del VI 
¡ ¡ 
Disfunción t Presión 
diastólica ----- diastólica 
ventricular VI 
izquierda 
¡ i 
Eco: 
0 
RM: ECG: Imágenes de perfusión Cateterismo: 
Hipertrofia Hipertrofia VI Hipertrofia VI miocárdica: VI normal o pequeño 
septal Identifica Ondas Q septales Sugieren isquemia e hipercontráctil 
t Presión tejido 
0 
amplias septal t Presión diastólica VI 
diastólica VI fibroso t Amplitud de QRS Coronarias normales 
Arritmias 
Tratamiento 
1. Debe restringirse la actividad física. Los betabloqueadores no cardioselectivos,
como el propanolol o labetalol, son la primera elección, particularmente cuando
hay una obstrucción dinámica en el tracto de salida del VI.
2. Los bloqueadores de canales de calcio, particularmente el verapamil, son reco­
mendables.
3. Antiarrítmicos como la disopiramida son preferidos por su efecto inotrópico ne­
gativo. Debe hacerse el mejor esfuerzo por corregir la fibrilación auricular.
4. La implantación de marcapaso dedoble cámara puede ser necesaria.
5. Los pacientes con arritmias malignas ventriculares e historial familiar de muerte
súbita, pueden ser candidatos a implante de un desfibrilador.
6. Puede ser necesaria la ablación quirúrgica del nodo A-V e implantación de mar­
capaso.
7. La miotomía o miomectomía quirúrgica del septum hipertrofiado y el remplazo
valvular mitral podría ser de utilidad en casos seleccionados.
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Miocardiopatía restrictiva 
Esta forma de miocardiopatía es la menos fre­
cuente y determina una mortalidad del 70 % a los 5 
años de aparecidos los primeros síntomas. También 
es desalentador que en la mayoría de los casos el 
tratamiento, cualquiera que éste sea, es poco eficaz. 
Esta miocardiopatía se caracteriza por una ri­
gidez de las paredes ventriculares que limitan de 
manera importante el llenado ventricular. Su com­
portamiento es parecido al de la pericarditis cons­
trictiva, con la que debe establecerse el diagnóstico 
diferencial. 
Clínicamente se manifiesta como una insufi­
ciencia cardiaca congestiva venosa pulmonar y 
sistémica, causada por una restricción al llenado 
diastólico ventricular, con una función sistólica 
preservada y la ausencia de dilatación o hipertrofia 
ventricular. 
Fisiopatología 
En la miocarditis restrictiva la pared ventricular 
está rígida por sustitución del músculo cardiaco por 
tejido fibroso cicatriza! o por infiltración del mismo 
por una sustancia anormal, como por ejemplo, los 
glóbulos blancos de la sangre o sustancia amiloide. 
Esta alteración produce una restricción al llenado 
diastólico ventricular y un aumento de la presión de 
llenado ventricular, por lo que se dificulta el vol u -
men de llenado ventricular y se trasmite entonces 
un aumento de presión retrógrada hacia ambas au­
rículas, derecha e izquierda (AD, Al). Se produce 
hipertensión tanto a nivel pulmonar como sistémi­
co y las manifestaciones clínicas que generan son: 
disnea ya de esfuerzo y/o paroxística nocturna por 
aumento de la presión capilar pulmonar, hepato­
megalia, ascitis, aumento de la presión venosa yu­
gular (PVY) y signo de Kussmaul (aumento paradó­
jico de la PVY en la inspiración), así como edema 
periférico por incremento de la presión venosa sis­
�émica. 
Dado que el llenado ventricular tiene restriccio­
:1es, el corazón tiene una capacidad disminuida 
?ara elevar el gasto cardiaco (GC) acorde a las de­
:nandas y se presentan manifestaciones clínicas de 
debilidad muscular, intolerancia a los esfuerzos físi­
cos y ejercicio y fatiga. Esta incapacidad pone en 
acción mecanismos compensadores como lo es la 
activación del sistema renina-angiotensina-aldos­
terona (RAA) que aumentan la resorción de agua y 
sodio (Na+) a nivel tubular renal que, unidos a una
posible disminución del flujo glomerular (FG), se 
manifiesten clínicamente con edema por aumento 
de la volemia y la orina sea concentrada y se au­
mente la cantidad de urea sérica. 
Clínicamente no suele determinarse cardiome­
galia, sin embargo, a los rayos X (Rx) es posible en­
contrar la imagen del corazón normal o discreta­
mente aumentada y con datos de hipertensión 
pulmonar. El electrocardiograma suele mostrar 
cambios inespecíficos del segmento S-T, anomalías 
de la conducción, bajo voltaje y arritmias, a menu­
do fibrilación auricular por dilatación de la aurícula 
izquierda. El estudio ecocardiográfico (Eco) mues­
tra un ventrículo izquierdo normal o pequeño, con 
función normal o reducida, disfunción diastólica, 
las paredes ventriculares suelen mostrarse engro­
sadas y ambas aurículas dilatadas. 
El cateterismo registra un aumento de la presión 
diastólica del ventrículo izquierdo, con su función 
ventricular normal o un poco reducida, el signo de 
la "raíz cuadrada" en el registro de la presión ven­
tricular (PV) y una disminución del gasto cardiaco. 
Otros exámenes de laboratorio complementa­
rios pueden ser necesarios para dilucidar la causa: 
hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis, etcétera. 
Tratamiento 
Tratamiento específico, en la medida posible, de 
la patología causal, por ejemplo la hemocromatosis, 
sarcoidosis, esclerodermia, etcétera. 
Los betabloqueadores son de alguna utilidad ya 
que disminuyen la frecuencia cardiaca y mejoran el 
llenado ventricular. 
Los diuréticos pueden tener algún beneficio, sin 
embargo, al reducir la volemia, pueden comprome­
ter más la función cardiaca. 
Los digitálicos pueden generar arritmias y en ge­
neral no están indicados. 
La anticoagulación está indicada en casos de 
arritmia por fibrilación auricular o en casos en que 
se determinen trombos intracavitarios. 
La cirugía de resección del endocardio conlleva 
una alta mortalidad operatoria y deberá seleccio­
narse muy cuidadosamente. Igualmente puede ser 
necesario un trasplante. 
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MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA 
Disnea 
Área cardiaca mormal 
t PVY y signo de Kussmaul 
.. 
Intolerancia al ejercicio 
Disnea 
paroxística 
nocturna 
Ascitis 
.. 
Hepatomegalia 
Debilidad muscular 
Edema periférico 
t Presión capilar 
pulmonar -- t Presión Al t Presión AD 
8 � 
Pared ventricular Restricción 0 Dificultad 
rígida, por fibrosis ______. al llenado para el 
o infiltración diastólico 
\ / 
volumen 
ventricular de lle_nado 
LJ t Presión de 
--► 
¡ Para elevar el 
GC apropiado 
a la demanda 
Fatiga 
Taquicardia 
.. 
Activación 
______. sistema RAA 
Edema 
� 0 
ventricular 
llenado 
ventricular t Resorción 
tubular renal 
de agua y Na• 
f----------,----- �-==--- ���,�7 
Eco: Cateterismo: ECG: Rx: Exámenes varios 
para búsqueda 
de causa 
específica 
Orina 
VI normal o pequeño 
Función VI normal o 
t Presión diastólica VI Cambios S-T 
Función VI normal o Anomalías de 
Corazón normal 
o leve 
cardiomegalia 
Hipertensión 
concentrada 
t Urea 
poco reducida 
Disfunción diastólica 
Pared ventricular 
gruesa 
Aurículas dilatadas 
Tratamiento 
poco reducida conducción 
Signo de la "raíz Bajo voltaje 
cuadrada· en PV � Arritmias 
JGC LJ 
venosa 
pulmonar 
1. En la medida posible, tratamiento específico de la patología causal, por ejemplo,
la hemocromatosis.
2. Los betabloqueadores son de alguna utilidad ya que disminuyen la frecuencia
cardiaca y mejoran el llenado ventricular.
3. Los diuréticos pueden proporcionar algún beneficio, sin embargo, al reducir la
volemia pueden comprometer más la función cardiaca.
4. Los digitálicos pueden producir arritmias y en general no están indicados.
5. La anticoagulación está indicada en casos de arritmia por fibrilación auricular o
en casos en que se determinen trombos intracavitarios.
6. La cirugía de resección del endocardio conlleva una elevada mortalidad opera­
toria y deberá seleccionarse muy cuidadosamente. También puede ser necesa­
rio un trasplante.
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