Síndrome de coma

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Introducción 
El síndrome de coma constituye una entidad clíni­
ca caracterizada por inconsciencia y ausencia de res­
puesta a estímulos del exterior con la conservación en 
grados variables de reflejos y funciones vegetativas; se 
debe a cualquier forma de lesión al sistema nervioso 
central (SNC) que interrumpa la continuidad del sis­
tema reticular activador ascendente (SRAA) o la 
inte­gridad de la corteza cerebral. 
Agresores 
estructurales 
o difusos
en el SNC
Interrupción 
del SRAA o 
lesión en 
hemisferios 
cerebrales 
Inconsciencia 
Sin respuesta 
a estímulos 
externos 
"' 
e 
8 
Fig. 1. Esquema general del coma. 
Este síndrome es una urgencia médica que ame­
rita su reconocimiento y atención rápida y oportuna 
en unidades de cuidados intensivos; representa 3 % 
o más de todos los ingresos hospitalarios.
Con fines didácticos y con base en la etiología, se
suele clasificar el síndrome de coma en: 
• Ocasionado por lesiones estructurales, ya sea uni­
laterales (hematoma, infarto, absceso o neo­
plasia) o bilaterales (ciertos traumatismos, in­
farto, encefalitis, edema cerebral, encefalopatía
anoxoisquémica, !infama y otros), así como por
afectación del tallo cerebral en caso de trombo­
sis, hemorragia, neoplasias, mielinólisis ponti­
na o la encefalopatía de Wernicke y otras.
Síndrome de coma 
• Por lesiones no estructurales o difusas (alteraciones
metabólicas como hiper o hipoglucemia, hiper o
hiponatremia, hipercalcemia, hipopituitarismo y
otros); por lesión neurológica difusa, como suce­
de en ciertas intoxicaciones (sedantes, hipnóti­
cos, etanol, opioides), en la hipotermia y otros, o
catalogadas como psicógenas, por ejemplo, en
caso de la catatonia y del coma psicógeno.1 
Fisiología 
La vigilia depende de la integridad morfofuncional 
del puente cerebral, del diencéfalo y, en conjunto, de 
sus proyecciones pontinotalámicas y pontinocerebra­
les (formación reticular activadora), del tálamo, así 
como de las proyecciones subcorticales y de la corteza 
cerebral, que modulan la vigilia, la atención y la con­
ciencia. Esta última constituye un estado de alerta 
frente al medio circundante y a sí misma, y la capaci­
dad de responder voluntariamente acorde con las sen­
saciones viscerales y somestésicas recibidas. 
Fisiopatología 
El síndrome de coma se puede presentar súbi­
tamente (ictus cerebral), como en los casos de en­
fermedad vascular cerebral de tipo hemorrágico 
por ruptura de un aneurisma, o bien, lenta y pro­
gresivamente, como puede suceder en pacientes 
diabéticos en quienes ocurra un descontrol cre­
ciente de sus niveles de glucemia, en personas con 
insuficiencia hepática avanzada por los niveles de 
amonemia y otros. 
1 
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El común denominador del mecanismo fisiopa­
tológico reside, sin embargo, en la disfunción del 
SRAA, de la corteza cerebral o de ambas estructu­
ras, por cualquier lesión que interrumpa su conti­
nuidad estructural, porque se afecten intensamente 
sus procesos energéticos y metabólicos (como en 
los casos de hipoxia e isquemia) o porque ocurran 
alteraciones en las funciones de la membrana cito­
plásmica de las neuronas por efecto de la intoxica­
ción por drogas, amonio, ciertos fármacos o alcohol, 
entre otros. 
De acuerdo con estas características, se puede 
valorar gradualmente el síndrome de coma según 
la intensidad de afectación a la conciencia, particu­
larmente, como se presenta en el cuadro 81.1. 
A nivel local, fisiopatológicamente ocurren dis­
minución de las funciones neuronales y ciertas alte­
raciones metabólicas como acidosis, edema e insu­
ficiencia del mecanismo autorregulador del flujo 
sanguíneo cerebral y de su capacidad de respuesta 
al dióxido de carbono (COJ.2 
El diagnóstico del síndrome de coma puede ser 
relativamente fácil debido a las manifestaciones clí­
nicas y si se conoce el factor determinante, como en 
el caso de un traumatismo craneoencefálico severo. 
Sin embargo, en otras circunstancias puede ser ex­
traordinariamente difícil y para ello es interesante 
relacionar la signología presente en cada caso y lle­
gar a la inferencia anatomotopográfica del sitio de 
la lesión. 
Por lo anterior, se suele seguir la clasificación de 
la ubicación de las lesiones y sus manifestaciones 
frecuentes que, de manera resumida, se presentan 
a continuación: 
l. Lesiones supratentoriales. A todas aquellas que
alteran las funciones de las vías cerebrales superiores 
o de los hemisferios cerebrales. Estas lesiones masi­
vas hemisféricas generan por sí mismas o por edema,
compresión y posible hemiación del uncus o hernia
central que pueden llevar a la muerte. Suelen mani­
festarse con alteraciones sensoriales y motoras locali­
zadas, afasia, trastornos visuales, alteraciones del
comportamiento y convulsiones. Cuando se compli­
can con hernia del uncus ocurre dilatación pupilar
unilateral, y a medida que progresa y se comprime el
mesencéfalo el coma se hace más profundo, se pro­
duce parálisis del III par craneal y se manifiesta acti­
tud de descerebración contralateral. La hernia central
altera la dinámica respiratoria causando bostezos,
suspiros y respiración de Cheyne-Stokes, pupilas pe­
queñas e hipotonía muscular general, entre otros.
2. Lesiones infratentoriales. Suelen manifestarse
con cefalea occipital, náuseas, vómito, alteraciones 
sensoriales y motoras localizadas, pupilas puntifor­
mes, hipertermia y disminución progresiva de la fre­
cuencia respiratoria (bradipnea). 
3. Lesiones metabólicas difusas. Se caracterizan
por ocasionar trastornos motores, del tono y los 
reflejos que suelen ser simétricos y multifocales, 
asterixis, mioclonías y convulsiones; los reflejos 
pupilares se hallan conservados (excepto en intoxi­
caciones por algunas drogas). 
Las manifestaciones clínicas referidas pueden te­
ner una instalación variable según la magnitud del 
agente agresor, del territorio afectado, de la respues­
ta individual y de la oportunidad en que se apliquen 
las medidas terapéuticas pertinentes. 
Cuadro 1. Clasificación del síndrome de coma por su afectación a la conciencia. 
Parámetro 
Leve 
Conciencia Obnubilación 
Respuesta a estímulos Despierta 
Reflejo de deglución Presente 
Reflejos cefálicos Normales 
Esfínteres Controla 
Alteraciones vegetativas Ausentes 
Disautonomías Ausentes 
Nivel 
Moderado Severo 
Estupor Coma profundo 
Reacción motora en Ausente 
flexión 
Ausente Ausente 
Disminuidos Ausentes 
No controla No controla 
Algunas Presentes 
Ausentes Presentes 
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De cualquier manera, resulta útil hacer la evalua­
ción de la gravedad y dar el seguimiento del síndrome 
de coma a través de los parámetros que se señalan en 
la escala de Glasgow, que inicialmente se estableció 
para valorar los casos de traumatismo craneoencefá­
lico y que se aplica en pacientes no sometidos a fár­
macos sedantes o relajantes (cuadro 81.2). 
Cuadro 2. Escala de Glasgow para valorar la severi­
dad del síndrome de coma. 
Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal 
Espontánea 4 Obedece 6 Orientado 5 
una orden 
A la voz 3 Localiza el 5 Confuso 4 
dolor 
Al dolor 2 Retira la 4 Inapropiado 3 
extremidad 
No los abre 1 Flexión 3 Incomprensible 2 
anormal 
Extensión 2 Ninguna 1 
anormal 
Sin 1 
respuesta 
Puntuación mínima 3; máxima 15 
El diagnóstico de coma se realiza al mismo tiem­
po que se inician las medidas de tratamiento, como 
podrían ser el asegurar una adecuada ventilación, 
estabilizar la presión arterial, administrar glucosa 
intravenosa u otras. Los exámenes de laboratorio se 
solicitan con base en el diagnóstico presuntivo. 
De manera general, se requieren biometría he­
mática y grupo sanguíneo; química sanguínea que 
incluya glucemia, urea, creatinina, electrolitos y cal­
cio; gasometría arterial y otros. 
Realizar punción lumbar con estudio del líquido 
cefalorraquídeo, si es necesario. 
La tomografía axial computarizada, la resonan -
cia magnética nuclear, el gammagrama cerebral,la 
angiografía cerebral y el electroencefalograma pue­
den estar indicados. 
Tratamiento 
El tratamiento se debe iniciar aun sin haberse es­
tablecido el diagnóstico preciso del coma, e incluye: 
asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la venti­
lación pulmonar, así como suministrar oxígeno y 
apoyo respiratorio mecánico bajo intubación endo­
traqueal, en su caso. 
Los pacientes con Glasgow < 8 deberán intu­
barse. Puede ser necesaria la sedación para facilitar 
la ventilación mecánica. 
Todo paciente traumatizado debe estabilizarse: 
cuello, columna y extremidades. 
Asegurar una vía venosa para la administración 
pronta y suficiente de fluidos, fármacos y toma de 
muestras para exámenes. Aplicar sonda de drenaje 
vesical. 
Mantener la volemia, el funcionamiento cardio­
vascular y la temperatura corporal en niveles óp­
tirnos. 
Control de convulsiones, si hubiera. 
Cabecera elevada en caso de hipertensión intra -
craneal y tratamiento de ésta. 
Debe darse protección ocular lubricante con me­
tilcelulosa; establecer cuidados de la piel; moviliza­
ción para evitar úlceras por presión. 
Heparina de bajo peso molecular con objeto de evi­
tar procesos trombóticos, si no hay contraindicación. 
Bloqueadores H2 de la histamina u otros para pre­
venir sangrado digestivo por úlceras de estrés. 
Otros, según la causa. 
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SÍNDROME DE COMA 
Hernia uncus: 
Alteraciones sensitivas Parálisis del III par 
y motoras localizada
< 
Actitud de descerebración 
Afasia 
Trastornos visuales Hernia central: 
Alteraciones en el Respiración de Cheyne-Stokes 
comportamiento Miosis 
Convulsiones Hipotonía general 
Cefalea occipital 
Náuseas 
Vómito 
Alteraciones sensoriomotoras 
Pupilas puntiformes 
Bradipnea 
Hipertermia 
Alteraciones 
simétricas motoras, 
del tono y reflejos 
Asterixis 
Mioclonías 
Convulsiones 
1 
• 
Lesiones supratentoriales Lesiones infratentoriales Lesiones difusas 
Lesiones 
estructurales 
2 3 4 s 6 7 
Corteza cerebral 0. . . , d 1 Sistema reticular 1s'.11inuoon e as í:l activador - funciones neuro�ales -
LJ / ascendente Acidosis metabol1ca 
Lesiones no (SRAA) 
estructurales 
o difusas 
BH 
QS 
Gasometría arterial 
LCR 
Tratamiento 
Edema 
1 
Disfunción del sistema 
reticular activador 
ascendente y/o de 
ambos hemisferios 
cerebrales 
TAC 
RMN 
EEG 
Angiografía cerebral 
1. Iniciar aun sin el diagnóstico. Asegurar vía aérea y ventilación pulmonar; oxígeno y
apoyo mecánico bajo intubación endotraqueal. Pacientes con Glasgow < 8 debe­
rán intubarse. Puede necesitarse sedación para facilitar la ventilación mecánica.
2. El paciente traumatizado debe estabilizarse: cuello, columna, extremidades.
Asegurar una vía venosa; sonda de drenaje vesical.
3. Mantener la volemia, el funcionamiento cardiovascular y la temperatura corpo­
ral en niveles óptimos. Control de convulsiones, si hubiera.
4. Cabecera elevada en caso de hipertensión intracraneal y tratamiento de ésta.
5. Protección ocular lubricante con metilcelulosa; establecer cuidados de la piel y
movilización para evitar úlceras por presión.
6. Heparina de bajo peso molecular con el propósito de evitar trombos.
7. Bloqueadores H2 de la histamina para prevenir sangrado digestivo por úlceras
de estrés.
8. Otros, según la causa.
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