Anemia hemolítica resultante de agentes infecciosos

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CAPÍTULO 23
A n e m i a h e m o l í t i c a r e s u l t a n t e 
d e a g e n t e s i n f e c c io s o s
• La hemolisis destaca en el marco clínico general de diversas infecciones. En el cuadro 23-1 
se enumeran los microorganismos asociados con la inducción de anemia hemolítica.
MECANISMOS____________________________________________________
• La hemolisis puede ser causada por:
— Invasión directa de organismos infectantes (paludismo).
— Elaboración de toxinas hemolíticas (Clostridiumperfringens).
— Desarrollo de autoanticuerpos contra los antígenos de los eritrocitos (Mycoplasma pneu­
moniae).
PALUDISMO_____________________________________________________ 
Etiología y patogenia
• Es la causa más frecuente de anemia hemolítica en el mundo.
• Se transmite por la picadura de la hembra del mosquito Auop/ie/es infectada.
• Los parásitos crecen intracelularmente y las células parasitadas se destruyen en el bazo.
• Las células no invadidas también se destruyen (se estima en 10 por el número de células in­
fectadas).
• La eritropoyetina disminuye por el grado de anemia secundaria a la liberación de citocinas 
inhibidoras, especialmente en la infección por Plasmodium falciparum.
• En áreas endémicas se han producido ciertas mutaciones heterocigóticas que interfieren con 
la invasión de los eritrocitos por los parásitos (deficiencia de G-6-PD, talasemia, otras he- 
moglobinopatías y eliptocitosis hereditaria).
Características clínicas
• Paroxismos febriles típicamente cíclicos: Plasmodium Wra.vcada 48 horas, Plasmodium ma- 
lariae cada 72 horas y P. falciparum, diario.
• Escalofríos, cefalea, dolor abdominal, náusea y vómito, así como fatiga extrema, acompañan 
a la fiebre.
• La esplenomegalia es característica de la infección crónica.
• El paludismo por Plasmodium falciparum se relaciona ocasionalmente con hemolisis grave y 
orina oscura, casi negra (fiebre de aguas negras).
• El resultado del paludismo cerebral puede ser delirio y otras manifestaciones neurológicas.
• Puede haber disfunción orgánica (insuficiencia respiratoria y renal).
Resultados de laboratorio
• Signos de anemia hemolítica.
• Casi siempre se presenta trombocitopenia.
• El diagnóstico depende de la demostración de los parásitos en el frotis de sangre (figura
23-1) o de las secuencias apropiadas de DNAen la sangre.
• Generalmente hay infección por P. falciparum si más de 5% de los eritrocitos está parasitado 
o se observan dos formas de anillos en un eritrocito.
Tratamiento y pronóstico
• La forma sanguínea del paludismo debe tratarse lo más pronto posible. Las artemisininas son 
efectivas contra P. falciparum, pero hay numerosos estudios en curso para determinar la efi­
cacia de fármacos administrados individualmente y en combinaciones.
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112 PARTE II Trastornos de los eritrocitos
• Las etapas hísticas del paludismo por Plasmodium vivax se tratan con primaquina, que como 
ciertas sulfonas, puede producir hemolisis grave en pacientescon deficiencia de G-6-PD.
• Para el tratamiento de la fiebre de aguas negras grave pueden necesitarse transfusiones, y en 
caso de insuficiencia renal, se requerirá diálisis.
• En pacientes con paludismo grave, paludismo cerebral o niveles altos de parasitemia puede 
resultar benéfica la eritrocitoféresis o intercambio de eritrocitos.
• Con tratamiento oportuno, el pronóstico es excelente, pero cuando se demora o la cepa es re­
sistente, el paludismo (en particular por P. falciparum) puede ser fatal.
BARTONELOSIS (FIEBRE DE OROYA)_____________________________________________________
• El mosquito de la arena transmite Bartonella bacilliformis.
• El organismo se adhiere a la superficie exterior de los eritrocitos, que son rápidamente retira­
dos de la circulación por el bazo y el hígado.
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Características clínicas
• La enfermedad se desarrolla en dos etapas:
— Anemia hemolítica aguda (fiebre de Oroya).
— Trastorno granulomatoso crónico (verruga peruana).
• La mayoría de los pacientes no manifiesta otros síntomas clínicos durante la fase de fiebre de 
Oroya, pero en algunos puede observarse anemia hemolítica grave con anorexia, sed, diafo- 
resis y linfadenopatía generalizada. Se puede presentar trombocitopenia grave.
• La verruga peruana es un trastorno no hematológico caracterizado por nodulos verrugosos 
hemorrágjcos de color púrpura rojizoen la cara y las extremidades.
Resultados de laboratorio
• Casi de inmediato puede presentarse anemia grave.
• En la sangre aparecen cantidades importantes de células rojas nucleadas y se elevan las cifras 
de reticulocitos.
• El diagnóstico depende de que se demuestren los organismos en la superficie de los eritroci­
tos en frotis con tinción de Giemsa (bastoncillos rojo violeta de 1 a 3 |im de longitud).
Tratamiento y pronóstico
• La mortalidad de los pacientes no tratados es muy alta, pero los que sobreviven experimentan 
mejoría clínica repentina con elevación de las cifras de eritrocitos y cambio de forma de los 
organismos, de alargada acocoide.
• En la fase aguda suele observarse respuesta al tratamiento con ciprofloxacina, cloranfenicol 
y antibióticos (3-lactámicos ocombinaciones de los mencionados, especialmente en niños.
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114 PARTE II Trastornos de los eritrocitos
BABESIOSIS_________________________________________________________________________
• Protozoario intraeritrocitario transmitido por la garrapata que infecta a diversas especies de 
animales domésticos y salvajes (roedores y ganado vacuno).
• Es raro que los humanos resulten infectados, en general por garrapatas, pero se ha informado 
de transmisión por transfusión.
• Es muy común en la región costera del noreste de EUA, pero también se ha encontrado en el
• Aparece gradualmente con malestar general, anorexia y fatiga, seguidos de fiebre, diaforesis, 
mi algias y artralgjas.
• Puede ser muy grave en pacientes sometidos a esplenectomía.
• Los parásitos de los eritrocitos son visibles con tinción de Giemsa de los frotis de sangre (fi­
gura 23-1).
• TYatamiento con clindamicina y quinina.
• La mejoría es notable con intercambi o de sangre completa.
CLOSTRIDIUM PCRFRINGENS (Welchii)_____________________________________________
• Muy frecuente en pacientes con aborto séptico y ocasionalmente después de colecistitis
• En la septicemia por C. perfringens, la toxina (una lecitinasa) reacciona con los lípidos del 
eritrocito y se produce hemolisis grave, frecuentemente fatal, con hemoglobinemia notable y 
hemoglobinuria; el suero puede ser rojo brillante y la orina de color caoba oscuro.
• Las insuficiencias renal y hepática aguda son comunes.
• En el frotis de sangre se observa microesferocitosis, leucocitosis con desviación a la izquierda 
y trombocitopeniay, en ocasiones, bastoncillos grampositivos intracelulares (flgura 23-1).
• El hematocrito puede acercarse a cero, pero la hemoglobina sanguínea (plasmática) llega a 
60 a 100 g/L en el momento de la hemolisis intravascular masiva aguda.
• El tratamiento es con líquidos intravenosos de apoyo, dosis altas de penicilina o un antibióti­
co similar (p. ej., ampicilina) y limpieza quirúrgica.
• La mortalidad es superior al 50%, incluso con la terapia adecuada.
OTRAS INFECCIONES__________________________________________________________________
• Los agentes virales suelen relacionarse con hemolisis autoinmunitaria (ver cap. 24). Los me­
canismos incluyen absorción de complejos inmunitarios, reacción cruzada de anticuerpos y 
pérdida de la tolerancia.
• Se han encontrado evidencias de infección por CMV en un porcentaje elevado de niños con 
linfadenopatía y anemia hemolítica.
• La infección por M. pneumoniae puede resultar en títulos altos de aglutininas en frío; ocasio­
nalmente produce anemia hemolítica o hemolisis compensada (ver cap. 25).
• Diversas infecciones, entre otras por Shigella, Campylobacter y Aspergillus, pueden desen­
cadenar anemia hemolítica microangiopática(ver cap. 21).
• La microangiopatía trombótica con anemia hemolítica de fragmentación (síndrome hemolíti - 
co urémico) puede ser causada por microorganismos gramnegativos enterotoxígenos, sobre 
todoel serotipo 0157:H7 de Escherichia coli, especialmente en niños (ver cap. 21).
Para una descripción más detallada, ver Marshall A. Lichtman: He- 
molytic Anemia Resulting from Infections with Microorganisms, cap.
52, p. 769, en Williams Hematology, 8a ed.
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