Anemia hemolítica traumática, hemoglobinuria de la marcha y relacionada con el deporte, anemia hemolítica cardiaca traumática

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Anemia hemolítica traumática, hemoglobinuria de la marcha CAPÍTULO 20 103
CAPÍTULO 20
Anemia hemolítica traumática, hemoglobinuria 
de la marcha y relacionada con el deporte, 
anemia hemolítica cardiaca traumática
Definición
• A este tipo de anemia hemolítica de fragmentación se le conoce también como anemia hemo­
lítica macroangiopática.
• Resulta de complicaciones de las válvulas cardiacas protésicas (o con menos frecuencia, de 
trastornos de la válvula cardiaca, sobre todo estenosis aórtica grave oestenosis subaórtica) o 
de otros dispositivoscardiacos mecánicos, como los de asistencia ventricular.
• La turbulencia y las tensiones de cizallamientoelevadasen un espacio cerrado a causa de una 
superficie ajena resultan en fragmentación y hemolisis de los eritrocitos.
Características clínicas
• Los pacientes con válvulas de bola y jaula, válvulas de dos hojas (a diferencia de las válvulas 
de disco basculante) y prótesis valvular mecánica, frente a prótesis de tejido de xenotrasplan- 
te, y válvulas dobles comparadas con remplazo de una sola valva, son más propensos a hemó- 
lisisclínicamente significativa.
• A menudo, la anemia hemolítica es leve y compensada, pero puede ser grave.
• Otras causas coexistentes de anemia (deficiencia de hierro o de folato, ver caps. 8 y 9) y au­
mento de gasto cardiaco como consecuencia de ejercicio físico extenuante pueden convertir 
la hemolisis leve sin anemia a hemolisis moderada o grave y anemia más grave que resulta 
del aumento de la tensión de rotura.
• La trombogenia de las superficies no endotelializadas es clínicamente más importante, igual 
que la pérdida de reducción mediada por óxido nítrico en la reactividad de las plaquetas y la 
vasodilatación, que favorecen la trombosis plaquetaria y la embolización (ver cap. 19).
Resultados de laboratorio (ver cuadro 20-1)
• Frotis de sangre: posible poiquilocitosis moderada, esquitocitosisy policromasia.
• Posible elevación de los niveles séricos de bilirrubina total e indirecta, así como de laLDH, a 
diferencia de la haptoglobina sérica, que se reduce.
• Hemosiderina urinariacomo resultado de la hemolisis intravascular.
• La deficiencia de hierro puede ser resultado de hemoglobinuria crónica y de hemoglobinuria.
• La disminución de las cifras de plaquetas puede indicar trombos plaquetarios en las superfi­
cies valvulares.
Diagnóstico
• Se basa en los esquistocitos del frotis de sangre y en la evidencia de hemolisis intravascular 
crónica en pacientes con trastorno de válvula cardiaca, con válvula cardiaca o dispositivo 
cardiaco artificiales.
Tratamiento
• Los complementos de hierro y folato resultan una terapia adecuada (en caso de deficiencia).
• Reparación quirúrgica o remplazo de la prótesis con deficiencias de funcionamiento (si es lo 
indicado).
• Podría ser necesaria una transfusión preoperatoria; la tasa de hemolisis puede disminuir al 
reducirse la frecuencia cardiaca y la velocidad de flujo.
• El tratamiento con eritropoyetina humana recombinante puede disminuir o eliminar la nece­
sidad de transfusión para anemia grave no elegible para reintervención.
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104 PARTE II Trastornos de los eritrocitos
Gravedad de la hemólisis porválvula protésica
Leve Moderada Grave
Hemosiderinuria Presente Presente Marcada
Hemoglobinuria Ausente Ausente Ausente
Esquistocitosis <1% >1% >1%
Reticulocitosis <5% >5% >5%
Haptoglobina Disminuida Ausente Ausente
LDH < 500 unidades/L >500 unidades/L >500 unidades/L
Fuente: Williams Hematology, 8a ed, cap. 50, cuadro 50-2,p. 759.
HEMOGLOBINURIA DE IA MARCHA Y ANEMIA RELACIONADA CON El DEPORTE_______________
Definición
• Se describió por primera vez en un soldado alemán en quien la hemoglobinuria se debió a la 
marcha.
• También se observa en atletas jóvenes que se ejercitan con frecuencia de forma intensa y pro­
longada.
• La hemoglobinuria también se observa después de otro tipo de traumas en actividades tan di - 
versas como palmearse repetidamente la frente, ejercicios de karate, tocar el bongó.
Características clínicas y de laboratorio
• Como la cantidad estimada de sangre hemolizada en un paroxismo promedio es de sólo 6 a 
40 mi, la anemia es poco frecuente, aunque, a la larga, los episodios repetidos pueden condu­
cir a deficiencia de hierro (ver cap. 9).
• Las cifras de reticulocitos pueden aumentar ligeramente, sobre todo en corredores activos.
• Las concentraciones de hierro, ferritina y haptoglobina suelen disminuir.
• En los corredores, la hemoglobinuria se puede observar durante 6 a 12 horas después de una 
carrera, y la hemosiderinuria por varias semanas, posterior a un episodio agudo.
Diagnóstico
• La hemoglobinuria sigue al ejercicio o a daños físicos.
• Para descartar estas causas de hemoglobinuria, se necesita una prueba de Donath-Landstei- 
ner para hemoglobinuria fría paroxística y una prueba para hemoglobinuria nocturna pa- 
roxística.
• La mioglobinuria puede diferenciarse de la hemoglobinuria mediante análisis químicos de
• Los atletas con sangre oculta en las heces se deben evaluar para detectar anomalías subyacen­
tes del tracto gastrointestinal, a pesar de la frecuencia de la hemorragia gastrointestinal sub- 
clínica posterior al ejercicio extenuante.
• También en astronautas se presenta anemia, pero no se relaciona con la tensión de cizalla- 
miento en los eritrocitos (ver cap. 2).
Terapia
• En caso de hemoglobinuria de la marcha, se tranquiliza al paciente, se ponen plantillas acol­
chonadas en los zapatos y se sugiere modificar la marcha para mejorar el padecimiento.
• En caso de deficiencia de hierro o de folato, corregirla.
Para una descripción más detallada, ver Kelty R. Baker y Joel Moake:
Hemolytic Anemia Resulting from Physical Injury to Red Cells, cap.
50, p. 755, en Williams Hematology, 8a ed.
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