Cuadro HONGOS - Micro 1

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Hongos Morfología Factores de virulencia Patogenia Mecanismo de 
evasión - ATF 
Factores de riesgo Clínica 
 
DERMATOFITOSIS 
 
Antropófilos: 
Trichophynton 
rubrum 
T. interdigitale 
T. tonsurans 
Microsporum 
audounii 
Epidermophyton 
floccosum 
 
Tinea negra: 
 Hartae werneckii 
 
Piedra blanca: 
 Trichosporon spp. 
 
Piedra negra: 
Piedraia hortae 
 
Zoófilos: 
Microsporum canis 
Tricohophynton 
mentagrophytes, 
T. verrucosum 
 
Geófilos: M. gypseum 
 
Hongos filamentosos 
hialinos, tabicados 
con/sin artroconidios 
 
Reproducción asexual 
 
Tiene un crecimiento 
centrífugo en la piel 
 
Hongos consumen la 
queratina, quedan en 
la capa cornea, no 
suelen atravesar 
membrana basal 
 
Trichosporon spp: 
biota residente del 
hombre 
 
 Queratinasas 
 Proteasas 
 Glicopeptidasas 
 Mananos 
 
 
Inflamación=descamación 
 
Descamación > eritema > 
vesículas > pústulas > 
tiña corporis 
 
Por contacto 
directo 
(interhumano, 
animales) o 
fomites, ambiente. 
 
Adherencia a los 
queratinocitos. 
Competencia con 
biota bacteriana > 
germinación 
 
Respuesta inmune: 
 Queratinocitos 
producen ac. 
Araquidónico, IL1; 
IL8 + Sist. 
Complemento = 
inflamación. 
 
 Cél. Langerhans: 
generará Hipersens. 
IV + anticuerpos 
 
 
*Ác. grasos en piel: 
inhibin la adhesión de 
muchos hongos 
 
 
Trichosporon spp: 
Susceptibilidad 
reducida a 
ANFOTERICINA B 
 
 Edad 
 Sudoración 
excesiva 
 Calzado cerrado 
 Deportes 
 DBT 
 Corticoides 
 Predisposición 
familiar 
 Inmunocomprometi
dos 
 
 
 
 
Clínica: 
 
TIÑA CRURIS: E. 
flocusom; T. rubrum 
 
TIÑA CORPORIS: M. 
canis 
 
TIÑA UNGUIUM: +++ común. 
T. rubrum 
 Onicomicosis blanca 
superficial 
 Onicomicosis distal 
subungueal 
 Onicomicosis proximal 
profunda (HIV+) 
 
TIÑA CAPITIS: 
 Pelo tricofítico (pelo se 
rompe al salir del polo. Por 
M. canis) 
 Pelo microspórico 
(fragmentación 5cm salida 
pelo. Por T tonsurans) 
 Parasitación fávica (pelo 
crece frágil, lleno de 
conidios en su interior) 
 
QUERIÓN DE CELSO: forma 
inflamatoria de tiña capittis, 
por M. canis o M. gypseum 
 
DERMATOFITIDES: Lesiones 
a distancia de foco, simétricas, 
deshabitadas, por 
hipersensibilidad. Vesículas 
que pican. 
 
MALASSEZIOSIS 
 
 
 
Malasseizia spp. 
Malasseizia 
globosa (97%) 
 
*Malassezia 
pachydermatis: 
única no lipofílica 
 
 
 
Levaduras lipofílicas 
de biota residente del 
hombre 
 
Las células globosas, 
subglobosas, ovales, 
cilíndricas. 
 
Reproducción asexual 
por gemación 
monopolar 
 
En PV se observa 
levadura o filamentos 
cortos 
 
 
 
 Fosfolipasas: liberan 
ác. araquidónico que 
produce inflamación 
 
 Lípidos: disminuyen 
citoquinas inflamatorias 
 
 Lipooxigenasas*: 
perioxidación lípidos 
 
 Ac. Azelaico*: inhibe 
producción melanina 
 
 Bloqueo melanosomas 
 
 Productos indólicos: 
filtro UV 
 
Las levaduras 
consumen ácidos 
grasos de la piel 
porque carecen de 
capacidad para 
sintetizar ac. 
grasos saturados 
de C12-C16 
 
 En climas 
templados y 
tropicales 
 Edad: 20-30 años 
 Cambios 
hormonales 
 Glucocorticoides 
 Desnutrición 
 Aceites o sust. 
óleas 
 Embarazo 
 Prematurez 
 
 
20% de micosis superficiales 
 
Alteración de la 
pigmentación** (por las 
enzimas marcadas) 
 
PITIRIASIS VERSICOLOR 
 Hipercrómicas 
 Hipocrómicas 
 
 
FOLICULITIS 
 
 
DERMATITIS SABORREICA 
 
Hongos Morfología Factores de virulencia Patogenia Mecanismo de 
evasión - ATF 
Factores de riesgo Clínica 
 
 
 
CANDIASIS 
 
 
C. albicans 
C. parapsilosis 
C. tropicalis 
C. krusei 
 
 
Complejo 
C. glabrata: 
C.glabrata 
C.nivariensis 
C. bracariensis 
 
 
 
 
 
 Levadura (biota) 
 Pseudomicelios; 
(cuando invade 
tejidos) 
 Hifas 
 Clamidoconidio 
/Blastoconidio: 
(estruc. de 
resistencia que 
almacena 
glúcogeno, solo en 
cultivos) 
 
 
 
Candida es biota 
normal residente de 
mucosa instestinal, 
vaginal y piel. 
 
 Morfogénesis 
Switching fenotípico: 
transición entre 
levaduras, pseudohifas, 
hifas. 
 
 Adherencia 
 
 Enzimas: 
Aspartilproteinasas 
(SAPs): permite actuar 
a diferentes pHs. 
 SAP2 en levaduras 
SAP4/5/6 en 
pseudohifas 
Fosfolipasas 
 
 Formación Biofilm 
Conformado por agua, 
glucosa, manosa, 
galactosa, proteínas, 
ac. nucleicos; canales 
de agua. 
 
 
Por fallas en 
barrera 
mucocutánea y 
sist. Inmune 
 
 
Inmunosuprimidos> 
Ingresa al torrente 
sanguíneo por 
traslocación: 
agresión, lesión, 
infección 
 
Evasión: 
 
 Estimula la activación 
y consumo del 
complemento 
 Producción proteasas 
 Adquisición prot. 
Reguladoras 
 Candida no es 
afectada por CAM 
 
 
TLR4: Reconoce 
levaduras 
TLR2: 
Hifas/pseudohifas 
 
 
Resistencia 
FLUCONAZOL: 
Intrínseca: C. krusei 
Primaria: C. glabrata 
Secundaria: C. albicans 
 C. dubliniensis 
 
 
Susceptibilidad 
reducida a 
ANFOTERICINA B: 
C. krusei 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Alt. Integridad 
cutáneomucosa 
 ATB amplio 
espectro 
 Uso previo 
fluconazol 
 Colonización 
faríngea 
 Neutropenia 
 Transplante 
 Corticoides 
 Enf. 
Oncohematológica
s 
 Quimioterapia - 
Mucositosis 
 Catéteres/Protesis 
 Nutrición 
parenteral 
 Estancia 
prolongada UCI 
 Hemodiálisis 
 DBT 
 Perforación 
gastrointestinal 
 
C. glabrata: 
 Edad >65 años 
 
 
 
C. parapsilosis > infecciones en 
piel y mucosas 
 
C. glabrata > Infección 
genitourinaria y respiratoria 
 
CANDIDIASIS 
 Intertrigos 
 Onixis 
 Orofaringea: Muguet-
Queilitis 
 Vaginitis-Balanitis-
Balanopostitis 
 
CANDIDIASIS INVASORA 
 
Focal= 
 Endoftalmitis (émbolo de 
candida) 
 Infección tracto urinario 
 Endocarditis 
 Neumonía, Empiema 
 Meningitis (absesos 
cerebrales) 
 Infección osteoarticular 
 Peritonitis; Mediastinitis 
 
Diseminada= 
 Candidemia (con lesiones 
cutáneas) 
 C. diseminada aguda 
 C. diseminada crónica 
(hepatoesplénica) 
Hongos Morfología Factores de virulencia Patogenia Mecanismo de evasión - ATF Factores de riesgo Clínica 
 
 
CRIPTOCOSIS 
 
Cryptococcus 
neoformans 
 
C. neof. var. grubii 
 
C. neo.var. 
neoformans 
 
C. gattii 
(áreas tropicales y 
subtropicales. En 
huecos árboles) 
 
 
Otros: 
C. uniguttulatus 
C. laurentii 
C. albidus 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hongo capsulado 
 
 Levaduriforme: 
forma 
asexuada/anamorfa. 
Se observa en 
tejidos 
 
 
 Basidioesporos: 
esporos sexuados 
externos. Elemento 
infectante 
 
 
Se encuentra en: 
guano de palomas, 
madera 
descomposición, 
aleros de edificios, 
áticos. 
 
 
*Tinción rápida: Tinta 
china 
 
Agar girasol: cultivo 
 
 Cápsula: 88% formada 
por GXM 
 
 Tamaño: Basidiosporos 
1-2µm 
 
 Crecimiento a 37°C 
 
 Producción manitol 
 
 Fosfolipasa B: 
mantiene integridad de 
la pared, permite 
invasión y diseminación 
 
 Ureasa: permite 
invasión SNC 
 
 Adaptación hipoxia: su 
cápsula otorga 
resistencia a hipoxia y 
déficit Fe3+ 
 
 Captación hierro 
 
 Melanina 
 
1. Ingresa vía 
INHALATORIA: 
levaduras, 
basidiosporos 
 
2. Fagocitosis por 
macrófagos 
alveolares 
 
 
 
 Compromete el 
SNC por pasajes 
de barrera 
hematoencefálica 
por vías: 
 Transcelular 
 Paracelular 
 Intramacrófago 
(caballo troya) 
 
 
Evasión: 
CÁPSULA: 
 Libera polisacárido capsular 
 Efecto inmunomodulador: 
- Linfoproliferación 
- Fagocitosis 
- Migración leucocitaria 
- Producción citoquinas 
proinflamatorias (TNFα) 
 Enmascara los PAMPS con su 
cápsula 
 Potente activador vía alterna 
del sist. C’ 
 
Levaduras: formación de 
levaduras gigantes que: 
 Evaden rta inmune 
 Aumentan sobrevida 
extracelular 
 Evaden fagocitosis 
 
 Fusión de mitocondrias (tóxico 
para macrófago) 
 
 Sobrevive dentro de 
macrófagos alveolares 
 
Inmunocompetentes 
combaten la infección. 
 
 Factores de 
Riesgo: 
 HIV+ 
 Corticoides 
 Trasplante órg. 
sólido 
 DBT 
 EPOC/CA 
pulmonar 
 Linfoma 
 Leucemias 
crónicas 
 Sarcoidosis 
 Cirrosis 
 Enf. tej. conectivo 
 Embarazo 
 
 
Resistenciaintrínseca: 
FLUCONAZOL 
ESQUINOCANDINAS 
 
 
Complicaciones: 
 
 
MENINGITIS: 
Compromiso SNC 
Cefalea persistente 
 
 
 
Compromiso 
PULMONAR 
 
 
 
CRIPTOCOCOMAS: 
en SNC- 3-5% casos 
 
 
 
 
NEUMOCISTOSIS 
 
 
Pneumocystis 
jiroveci 
 
 
 Forma trófica: 
trofozoito 
 Forma quística: 8 
núcleos 
intraquísticos = 
ascoesporas 
(forma sexuada) 
 
Tinciones: Giemsa, 
Groccot, Azul de 
Toluidina, Calcoflúor 
 
*Hongo no cultivable 
 
Hongo biota normal 
del hombre en forma 
transitoria 
 
 
Membrana CARECE de 
ERGOSTEROL 
(es de colesterol) 
 
 Glicoproteínas de 
superficie: gpA 
 
Contagio 
interhumano 
(hombre único 
reservorio) 
 
- INHALATORIA 
- Reactivación 
- Reinfección** 
- Intrahospitalaria 
 
Por gpA (de 
trofozoítos) se 
adhiere a 
fibronectina de 
neumonocitos tipo I 
y los invade 
 
 
 Liberación señuelos: gpA 
 
 Forma conglomerados de 
pnemonocytis = no pueden 
fagocitarse 
 
 Modula rta macrófagos: Altera 
su fx. y número. Disminuye 
TNFα e INFα. Unión a 
sufractante A 
 
- Alteración inflamatoria epit. 
alveolar y sufractante 
- Daño tisular 
- Aumento LDH 
- Alteración V/Q 
- Insuf. Respiratoria 
 
 
 
En inmunosuprimidos 
 
 Desnutrición 
 HIV+ 
 Déficit LTCD4 
 Transplante 
 Corticoides 
 Quimioterapia 
(rituximab y 
antiTNFα) 
 
 
Resistencia intrínseca: 
FLUCONAZOL y 
derivados (porque no 
tiene ergosterol) 
 
 
NEUMONÍA 
 
 
TAC: Se observan 
infiltrados 
intersticiales 
bilaterales 
Hongos Morfología Factores de virulencia Patogenia Mecanismo de 
evasión - ATF 
Factores de riesgo Clínica 
 
 
ASPERGILOSIS 
 
 
 
 
A. fumigatis (85%) 
A. flavus (10-5%) 
A. terreus 
A. niger 
A. nidulans 
A. lentulus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hongo filamentoso 
hialino tabicado 
 
 Conidias 
 Germinación: emite 
un filamento 
 Elongación hifa: 
filamentación y 
ramificación > 
INVADE 
 Masa de hifas: 
fase estacionaria 
 
Se ramifica a 45° 
 
*A. fumigatus es el 
hongo que + rápido 
filamenta a 37°C 
 
 
Ubicuo: se encuentra 
en suelos, comida, 
vegetales en 
descomposición. 
EN ZONAS 
CONSTRUCCIÓN 
 
 Termotolerancia 
 Rodlets: prot. 
Hidrofóbicas que 
protegen contra stress 
oxidativo (estallido 
respiratorio, EROs) 
 
Conidias: 
 Tamaño: 2-3 µm 
 Melanina: evasión rta 
inmune 
 Ác. Siálico: adhesión 
matriz extracelular 
 Galactomanano: 
adherencia a 
fibronectina y laminina 
 
Hifas: 
 Enzimas: catalasas, 
superóx. Dismutasas, 
fosfolipasas, aspártico 
proteasas 
 Elastasa: degrada 
elastina > angioinvasión 
 Galactomanano: 
adherencia 
 Sideróforos: para 
acumular Fe3+ dentro 
de la célula. Son: 
fusaricina C y 
triacetilfusaracina; 
ferricrocina e 
hidroxiferricrocina 
 Gliotoxina: evasión rta 
inmune 
 Ác. Helvolico: inhibe 
estallido respiratorio 
 Ribotoxina: inhibe sint. 
Proteica 
 Fumagilina: inhibe 
reprod. cel. epiteliales) 
 Mitogilina 
 
INHALATORIA 
(por conidias) 
 
Unión 
galactomanano con 
pentraxina-3 (RRP) 
> fagocitosis 
> β-glucanos se 
dreganular y unen 
a dectin-1 del 
macrófago. 
 
Las conidias 
escapan de la 
fagocitosis o son 
fagocitadas > en 
cel. epiteliales 
permiten evadir 
fagocitosis, 
germinar y 
escapar. 
 
 
TLR4: reconoce 
conidios 
 
TLR2: reconoce 
hifas 
 
Evasión: 
 Fijan distintas prot. 
Del C’: FH, FHL1 y 
C4bp 
 
 Melanina: 
- Limita depósito C3b 
- Regulación negativa 
cascada C’ 
- Resiste al CAM 
- Previene activación 
vía alterna 
- Enmascara los β-
glucanos 
 
 Gliotoxina: 
- Inhibe fagocitos 
- Inhibe prolif. T 
- Inhibe formación 
NADPH oxidasa 
- Inhibe producción 
EROS 
- Facilita apoptosis cél 
inmunes 
- Inhibe mov. ciliar 
 
 
 
 
Resistencia intrínseca 
a FLUCONAZOL 
 
 Cavidades 
preformadas (por 
TBC, sacoidosis, 
broquiectasias, 
senos 
paranasales) 
 
 
 Neutropenia 
severa y 
prolongada 
 Leucemia aguda 
 Enf. 
oncohematológica
s 
 Quimioterapia 
 Corticoides 
 Pacientes en UCI 
 Trasplantes 
 Tratamiento anti 
TNFα 
 Enf. 
granulomatosa 
crónica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 EPOC, 
Alcoholismo, 
DBT, Corticoides. 
Pacientes no 
neutropénicos 
 
 
 Indiv. atópicos, 
rinitis, 
broncoespasmo, 
fibrosis quística, 
asma. 
Inmunocompetentes: 
 
ASPERGILOSIS 
INTRACAVITARIA: 
 Hemoptisis 
 
Inmunocomprometidos: 
 
ASPERGILOSIS INVASORA: 
Tropismo por vasos sanguíneos 
Invasión> trombosis > infarto> 
necrosis. 
Diseminación hematógena > 
tromboembolias 
 Tos seca, no expectorada 
 Fiebre 38°C 
 Genera poca rta inflamatoria 
 Signo del halo en TAC: 
alrededor de un nódulo 
pulmonar (por angioinvasión) 
 Otros: Absesos 
hepatoesplénicos, 
Endoftalmias 
 
ASPERGILOSIS CEREBRAL: 
 10-20% casos 
 Cefalea 
 Signos neurológicos focales 
 Convulsiones 
 Confusión o coma 
 Lesiones focales en TAC o 
RMN 
 
SINUSITIS ASPERGILAR (por 
cavidad=seno parasanal) 
 
ASPERG. SEMIINVASORA 
(pulmonar crónica) 
 Compromiso parénquima 
pulmonar sin afectación 
vasos. 
 
ASMA ASPERGILAR - ABPA 
(Aspergilosis broncopulmonar 
alérgica): Por TLR2, activa Th2, 
Aumenta rta eosinófilos > daño 
tisular > Hipersensibilidad I y III 
Hongos Morfología Factores de 
virulencia 
Patogenia Mecanismo de 
evasión - ATF 
Factores de riesgo Clínica 
 
 
MUCORMICOSIS 
(Cigomicosis) 
 
 
 
Rhizopus 
Lichtheimia 
Mucor 
Rhizomucor 
 
 
 
Hongos filamentosos 
halinos cenocíticos 
 
Forman filamentos a 
90° 
 
- Esporangioesporas: 
f. asexuada 
- Cigosporas: f. 
sexuada 
 
Se encuentran en: 
cortinas de baño 
(mucorales); saprofíticos 
de la tierra; desechos 
vegetales; aires 
acondicionados, filtros, 
sistemas ventilación; 
fitopatógenos 
(contaminantes 
alimentos) 
 
 
 
 
Tropismo por 
vasos 
sanguíneos 
Invasión> 
trombosis > 
infarto> 
necrosis. 
 
Diseminación 
hematógena 
 
 Invasión por 
contiguidad 
 Rápida 
invasión 
tejidos 
adyacentes 
 
 
Vías ingreso: 
 
- INHALATORIA 
 
- INOCULACIÓN 
DIRECTA 
(traumatismos, 
quemaduras, 
apósitos 
contaminados 
 
- ORAL/DIGESTIVA 
 
 
 
 
Mucorales: 
Resistencia 
intrínseca a 
FLUCONAZOL 
 
 Acidosis: CAD, 
diarrea, uremia, Sind. 
Urémico hemolítico 
 
 Disrrupción barrera 
cutaneomucosa: 
quemaduras, 
traumatismos, adicción 
endovenosa, 
catéteres, inyecciones 
 
 Falla fagocitosis o 
disminución fagocitos: 
neutropénicos; 
trasplantados; uso 
corticoides. 
 
 Disponibilidad Fe3+ 
sérico: hemodiálisis; 
Deficit transferrina; 
Talasemias. 
 
Mucormicosis 
rinosinusorbitocerebral: 
Frecuente en CAD, 
neutropenia, 
inmunodeficiencias severas 
 
Mucormicosis pulmonar: 
Pacientes oncohematológicos. 
Evolución severa, brusca, 
progresiva, mortal. Peor 
pronóstico 
 
Mucormicosis cutánea: 
por inoculación directa 
 
 
Otras: mucormicosis 
gastrointestinal; M. 
diseminada 
 
HIALOHIFOMICOSIS 
 
Fusarium spp. 
Scedosporium spp. 
Scopulariopsis brevicaulis 
Acremonium spp. 
Paecilomyces lilacinus 
Trichoderma spp. 
Penicillium spp. 
 
 
 
Hongos hialinos 
tabicados, saprofíticos 
y fitopatógenos. 
Oportunistas 
 
 
Levaduras o hifas 
hialinas 
 
Ingreso: Vía 
INHALATORIA y 
CUTANEOMUCOSA 
 
 
 
Fusarium spp: 
Resistencia 
intrínseca 
FLUCONAZOL 
 
Sensibilidad reducida 
a ANFOTERICINA B 
 
 Ruptura integridad 
cutáneomucosa 
 Inmunodepresión 
 Catéteres 
 Nutrición parenteral 
 Cirugías 
 
 Micosis cutáneas 
 Queratitis, sinusitis, 
 Micosis subcutáneas 
 Micosis sistémicas 
 
Producen lesiones ulcerosas 
localizadas o lesiones ulcero-
necróticas en pacientes 
neutropénicos. 
 
Onicomicosis: punto de 
partida que luego progresa a 
infección sistémica 
 
FEOHIFOMICOSIS 
 
Cladophialophora bantiana 
Exophiala spp. 
Bipolaris spp. 
Curvalaria spp. 
Alternaria spp. 
Phialophora spp. 
Dreschlera spp. 
Wangiella dermatitidis 
 
Hongos pigmentados 
tabicados 
 
Levaduras o hifas con 
melanina 
 
 
Se encuentran en suelos 
o materias en 
descomposición 
 
 Melanina 
 
Ingreso: 
INHALATORIA o 
INOCULACIÓN 
TRAUMÁTICA 
 
Infecciones tanto en 
inmunocomprometidos(formas diseminadas) 
como en 
inmunocompetentes 
(gralmente como quistes 
subcutáneos) 
 
 Quistes subcutáneos 
 Queratomicosis 
 Absceso cerebral 
 
 
 
 
*Quistes por exophiala 
*Queratomicosis por bipolaris 
*Absceso cerebral por cl. bant. 
Hongos Morfología Factores de 
virulencia 
Patogenia Mecanismo de 
evasión - ATF 
Factores de riesgo Clínica 
 
CROMOBLASTOMICOSIS 
 
Fonsecae pedrosi 
Cladophialophora carrioni 
Phialodophora verrucosa 
 
Rhinocladiella aquaspersa 
Exophiala spinifera 
Exophiala jeanselmei 
Wangiella dermatitidis 
Fonsacaea monoforma 
 
 
 
Hongos dimorficos 
con melanina 
 
Fase saprofítica 
Fase parasitaria: 
cuerpos esclerotales 
o fumagoides; cél. 
muriformes 
 
TRABAJADOR 
RURAL 
En áreas tropicales y 
subtropicales: Norte y 
Litoral 
 
 Melanina 
 
 
 
 
 
Reacción 
granulomatosa 
con 
microabscesos: 
no destruye al 
hongo pero lo 
contiene 
 
 
 
Melanina protege de 
los radicales libres 
 
Patonogmónico: 
 
 Hiperqueratosis; 
microabscesos con 
cuerpos esclerotales 
(f.parasitaria); 
 Hiperplasia 
pseudoepiteliomatosa; 
PMN, histiocitos, cél. 
plasmáticas, cél. 
gigantes Langhans 
 
Inoculación por traumatismos: 
astillas, madera. 
 
La lesión se extiende por 
contigüidad. Rara vez vía 
linfática o hematógena. 
 
Si progresa > pápula 
eritematosa > evolución 
crónica > COLIFLOR (lesión 
vegetante, verrugosa). En pie, 
pierna, brazo, mano, tronco. 
 
ESPOROTRICOSIS 
 
 
Sporothrix schenckii 
S. albicans 
S. brasiliensis 
S. globosa 
S.mexicana 
 
 
 
 
 
 
 
*Todos son parte del complejo S. schenckii 
 
 
 
Hongos dimorficos 
 
A 37°C: Levadura en 
forma de cigarro o 
navecilla 
 
A 28°C: se 
desarrollan 
microconidias en 
forma de margarita 
 
ENFERMEDAD DE 
LOS JARDINEROS 
 
En áreas subtropicales: 
Desde Jujuy - San Juan 
- Misiones - Buenos 
Aires 
 
 Gp70: 
Adherencia a 
fibronectina, 
laminina y 
colágeno 
 
 Melanina 
 Dimorfismo 
 
 Termotolerancia: 
35-37°C 
 
Formación de 
granulomas 
poco 
organizados: 
cél. gigantes y 
supuración 
(Th1) 
 
*cuerpos 
asteroides 
 
Inmunocompetente: por 
inoculación traumatica 
de hifas o conidios 
 
Inmunocomprometido: 
Ingreso por vía 
INHALATORIA 
 
 
 
 
Forma chancro de 
inoculación + 
adenopatías satélites. 
 
Por inoculación > mordedura 
rata, iguana, insectos. 
Asociado a ‘mulita’ 
 
ESPOROTRICOSIS: 
 E. cutáneolinfática 
 E. Diseminada 
 E. pulmonar 
 E. Fija (reinfección) 
 
En primoinfección= 
 Inoculación traumática + 15 
días 
 Síndrome chancriforme: 
nódulo tiende a necrosarse y 
ulcerarse + 15 días 
 Síndrome linfagítico: nódulos 
en trayecto linfático 
 
HISTOPLASMOSIS 
 
Histoplasma capsulatum 
var. capsulatum 
Histoplasma cap. var. 
duboisii 
 
 
Hongo dimorfico 
 
Zona: 
Cuenca Río de la 
plata 
 
Suelos ricos en 
nitrógeno, pH ácido. 
Asociado a 
deyecciones de 
gallinas, murciélagos, 
palomares, geólogos 
 
 Dimorfismo 
 α 1,3-glucano 
 Unión a proteínas 
shock térmico 
(hsp60) 
 Crecimiento 
intracelular por ↑pH 
fagolisosoma 
 Proteína fijadora 
calcio 
 Sist, captación Fe3+ 
 Melanina 
1. INHALACIÓN 
de conidios 
(elemento infectante) 
 
2. En alvéolo 
pulmonar > 
multiplicación y 
cambio a 
levaduriforme. 
 
3. Migración a 
ganglios locales 
4. Diseminación: 
linfática y 
hemática 
 
Formación de 
granulomas. 
 
 
 
 
Respuesta Th1, Th2, 
THF 
 
 
Intradermoreacción:+ 
 
 Sexo (embarazadas y 
hombres) 
 TBQ 
 Alcoholismo 
 Trasplantes 
 HIV+ 
 DBT 
 Uso drogas 
inmunodepresoras 
 
MICOSIS SISTÉMICAS 
ENDÉMICAS: 
 Autolimitada 
 Asintomática 
 
Si tiene signos: 
 Nódulo pulmonar 
 Úlceras en paladar 
 Hepato/esplenomegalia 
 Lesión osteolítica 
 Absceco cerebral 
 Pápulas 
 Adenomegalias 
Hongos Morfología Factores de 
virulencia 
Patogenia Mecanismo de 
evasión - ATF 
Factores de riesgo Clínica 
 
PARACOCCIDIOSIS 
 
Paracoccidioides 
brasilensis 
 
Paracoccidiodes lutzii 
(se diferencia d P. brasiliensis 
por la clínica, rta al tratamiento y 
sensibilidad a inmunodifusión) 
 
 
Hongo dimorfico 
 
 
Zona: Litoral 
 
 
 
Clima subtropical (cálido 
y húmedo); suelos con 
pH ácido. Áreas de 
cultivo café, cañas 
azúcar, tabaco, yerba 
mate, etc. 
 
 
 Dimorfismo 
 ++ quitina en f. 
parasitaria 
 α 1,3-glucano (L) 
 β 1,3-glucano (S) 
 Proteasas 
 Gp43: receptor de 
laminina 
 Receptor 17β-
estradiol 
 Melanina 
 Soporta ↓tensiones 
O2 
 
 
 
 Sexo (prevalencia 
hombres) 
 TBQ 
 Alcoholismo 
 Trasplantes 
 HIV+ 
 DBT 
 Uso drogas 
inmunodepresoras 
 
 
MICOSIS SISTÉMICAS 
ENDÉMICAS: 
 Autolimitada 
 Asintomática 
 
Si tiene signos: 
 Nódulo pulmonar 
 Úlceras en paladar 
 Hepato/esplenomegalia 
 Lesión osteolítica 
 Absceso cerebral 
 Pápulas 
 Adenomegalias 
 
 
 
COCCIDIOSIS 
 
Coccidiodes posadasii 
Coccidiodes immitis 
 
 
Hongo dimorfico 
 
 
Zonas: Cuyo + 
noroeste 
 
 
 
Clima seco, desértico. 
Suelos áridos, arcillosos, 
pH alcalino, vegetación 
xerófila 
 
 Proteínas pared 
(SOWgp): 
adherencia matriz 
extracelular; 
modulan resta 
inmune. 
 Ureasa: producción 
 Metaloproteasas I 
 Arginasa I: prolif. y 
crecimiento por 
producción aa 
 
- Formación de 
esferas: impide 
contacto de 
endosporos con PMN 
 
- Metaloproteasas: 
digiere SOWgp e 
impide fagocitosis de 
endosporos 
 
- Arginasa: ↓ óxido 
nítrico en macrófagos 
 
 Sexo 
 TBQ 
 Alcoholismo 
 Trasplantes 
 HIV+ 
 DBT 
 Uso drogas 
inmunodepresoras 
 
 
MICOSIS SISTÉMICAS 
ENDÉMICAS: 
 Autolimitada 
 Asintomática 
 
Si tiene signos: 
 Nódulo pulmonar 
 Úlceras en paladar 
 Hepato/esplenomegalia 
 Lesión osteolítica 
 Absceso cerebral 
 Pápulas 
 Adenomegalias 
 
BLASTOMICOSIS 
Blastomyces dermatitidis 
 
 
 
MICETOMA 
(40% por hongos) 
 
Hongos negros: 
Madurella mycetomatis 
Madurella grisea 
Exophiala jeanselmei 
Curvalaria lunata 
 
Hongos hialinos: 
Fusarium spp. 
Aspergillus spp. 
(otros del grupo hialohifomicosis) 
 
 
Hongos dimorficos 
 
 
 
 
 
 
Endémico en: Santa Fe, 
Córdoba, Salta, 
Santiago del Estero, 
Chaco, Tucumán, 
Formosa, Corrientes, 
Misiones 
 
Abundantes 
PMN que 
rodean y 
degranulan 
superficie de 
granos. 
 
Reacción 
granulomatosa + 
destrucción 
parcial grano + 
fibrosis 
 
Ingreso: micro, 
macrotraumatismos, 
abrasiones, contacto 
objetos cortantes. 
 
 
 
 Trabajador rural 
 Pastores 
 Granjeros 
 
 Hombres 20-50 años 
 
 
MICETOMA: lesiones 
tumorales crónicas que 
fistulizan espontáneamente 
drenando en granos (donde 
se encuentran microcolonias 
del agente causal). 
 
Compromete piel, tej. 
subcutáneo, hueso 
(osteomielitis) 
 
 “Pie de madura”