ENDOMETRIOSIS DRA CIOCALE

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ENDOMETRIOSIS
DEFINICIÓN: 
Presencia de focos de endometrio
ectópico (glándulas y estroma) fuera de la
cavidad uterina
• Endometriosis interna o adenomiosis:
presencia de focos de endometrio en el
espesor del miometrio
Epidemiología
• 10 – 12% de las mujeres en edad
reproductiva
• 30 – 50% de las mujeres infértiles
• 47% de las adolescentes con dolor
pelviano pre y/o intramenstrual
• 2 – 3% de las mujeres
postmenopáusicas
Características:
Lesiones hormonodependientes
Diversidad de lesiones anatómicas (implantes, quistes, adherencias, etc..)
Variabilidad de síntomas y signos (dolor, tumor, infertilidad, etc..)
Una de las patologías más frecuentes
Afecta mujeres en edad reproductiva
No pone en peligro la vida pero puede ser:
Incapacitante
Requerir hospitalizaciones y/o cirugías repetidas y/o tratamientos prolongados
Puede provocar infertilidad
INCIDENCIA
Número de casos en aumento:
Mejor diagnóstico?
Menos criterios histológicos para diagnóstico
Retraso en búsqueda de primer embarazo
Mayor expectativa de vida reproductiva
Real: es desconocida (10%?)
FACTORES DE RIESGO
Atc. Fliares: 8 veces más frecuente, variante más agresiva
Malformaciones müllerianas de tipo obstructivo (aumento del flujo retrógrado de sangre menstrual)
Otros: cigarrillo, raza, paridad retardada, nivel socioeconómico, etc.
Factores Predisponentes
• Menstruación retrógrada
• Alteraciones del sistema inmunológico
• Factores genéticos
• Edad
• Menarca precoz
• Hipermenorreas
• Paridad
• Retardo en la busqueda de embarazo
• Posición socioeconómica
• Raza
ETIOLOGÍA
distintas teorías
<1920: “neoplasia benigna”
1925 (Sampsom): concepto de endometrio ectópico, no neoplasia.
Probable origen: transporte retrógrado de fragmentos de endometrio en sangre menstrual + implante peritoneal de los mismos
Pero: 80% de menstruación retrograda VS 10% de EDT clínica
1990 en adelante: Menstruación retrograda + alteración de la inmunidad
Función menstrual + estimulación hormonal + respuesta inmunológica alterada
Con Menstruación retrógrada:
Respuestas inmune normal: efecto antiproliferativo citotóxico = no EDT(90% de mujeres)
Respuesta inmune alterada = Implante de endometrio = ENDOMETRIOSIS
Función menstrual + estimulación hormonal + respuesta inmunológica alterada
Mecanismo inmunológico
Linfocitos T-NK: capacidad citotóxica disminuida = permite implante
Linfocitos B = 
Por inmunidad humoral alterada (exacerbada) producen autoanticuerpos contra células endometriales
Inducen infertilidad, esterilidad, adherencias, etc.
Otras teorías
Teoría de diseminación hematógena y linfática
Teoría de metaplasia celómica
Explicarían:
Implantes a distancia 
EDT en hombres
Localización de las lesiones
• Peritoneo pelviano
• Ovarios
• Tabique rectovaginal
• Menos frecuente: 
- Cérvix
- Vagina
- Vulva
- Pared abdominal
• Excepcionalmente en tracto digestivo, urinario,
pulmones, páncreas, hígado, ganglios
linfáticos, etc.
CLINICA
La endometriosis es sintomatica en un 60% de los casos.
Motivos más frecuentes de consulta:
Dolor pelviano 
Infertilidad
Trastornos Menstruales:
- Alteración del ritmo
- Hipermenorrea
DOLOR PELVIANO
Pueden manifestar:
Dismenorrea progresiva
Dolor pelviano crónico
Dispareunia profunda	
Características:
Dismenorrea adquirida
Sintomatología creciente
Pacientes más jóvenes
Historia familiar
Enfermedad más agresiva
Dismenorrea: dolor durante el ciclo
menstrual por más de 6 meses localizado
en la pelvis e irradiado a la raíz de los
miembros inferiores y/o región sacra
Dispareunia: dolor presente durante un
alto porcentaje de las relaciones sexuales
Dolor Pelviano Crónico: dolor de más de
6 meses de evolución, localizado en la
pelvis y que genera sufrimiento físico y
psíquico
Dolor
Mecanismo:
Lesiones jóvenes y atípicas: liberación de
Prostaglandinas
Lesiones viejas o clásicas: estimulación
de las fibras nerviosas por cicatrices o
fibrosis
INFERTILIDAD
EDT con infertilidad 30-40%
EDT como causa de infertilidad 15-25%
Mecanismo de acción:
Factores obstructivos
Deterioro ovárico
Factor inmunológico (EDT mínima o leve)
INFERTILIDAD
Características:
Enfermedad poco avanzada
Mayor edad
Puede ser causa de: 
Esterilidad
Aborto recurrente
OTROS SÍNTOMAS
Disuria, tenesmo rectal, dolor lumbar relacionados con la menstruación
Síntomas extragenitales: (se agravan con la menstruación)
Disnea, hemoptisis, dolor torácico
Cefaleas, convulsiones
Cualquier síntoma con modelo de presentación catamenial
Implante quirurgico: umbilical, en cicatriz de laparotomía o laparoscopía, en episiotomía.
HALLAZGOS FÍSICOS
Útero doloroso, RVF, fijo
Anexos dolorosos, aumentados de tamaño, fijos
Tumor anexial
Douglas bloqueado (nodular, o engrosado, doloroso, tacto bidigital)
IMÁGENES
Ecografía: imagen quística de contenido particulado (endometrioma ovárico)
TAC, RMN
LABORATORIO
CA 125 elevado: 
Sensibilidad moderada
Especificidad moderada
Valor: mayor 35 mUI/ml (fuera de menstruación)
Anticuerpos antiendometriales, anticuerpos antifosfolípidicos
DIAGNOSTICO
SOSPECHA:
Por sintomatología
Por grupo etario
Por motivo de consulta
Por antecedente familiar
DIAGNOSTICO DE CERTEZA:
 Visualización directa (VDLP) + estudio histológico (biopsia)
Laparoscopía
Tipos de lesiones:
Implantes rojos, azulados, marrones, blancos
Vesículas
Adherencias
Zonas equimóticas, agujeros peritoneales
Endometriomas
Bloqueos peritoneales (douglas, fosas ováricas, etc)
CLASIFICACIÓN: American Fertility Society (versión 1985)
Puntaje según:
Lesiones endometriosicas
Localización de las lesiones
Adherencias
Estadios:
Mínima
Leve
Moderada
Severa
CLASIFICACIÓN: American Fertility Society (versión 1985)
Clasificación de la A.S.R.M.:
Mínima:Implantes aislados y sin adherencias.
Leve:Implantes superficiales menores de 5 cm adheridos o esparcidos sobre la superficie del peritoneo y ovarios.
Moderada:Implantes múltiples que yacen sobre la superficie o invasivos. Adherencias peritubarias o periováricas pueden ser evidentes.
Severa: Implantes múltiples, superficiales y profundos que incluyen grandes endometriomas ováricos. Usualmente se observan adherencias membranosas extensas.
Tratamiento
• Endometriosis asociada al
dolor
• Endometriosis asociada a la
infertilidad
Tratamiento quirurgico
Tratamiento quirúrgico: de elección, reducción,
excéresis y/o coagulación de los focos
endometriósicos, quistectomía y adhesiolisis
•Vía de elección: laparoscopía
Tipos de tratamiento:
Quistectomía
Apertura y coagulación de focos activos en endometriomas
Ablación de implantes y adherencias (extirpación, electrocoagulación)
Definitivo:
Anexohisterectomía
Castración quirúrgica
Tratamiento medico
No erradica la endometriosis
Fundamento: supresión de la secreción cíclica de E2 y progesterona
Duración: 3 a 6 meses (hasta inducción amenorrea)
Semejante respuesta terapéutica
Elevada recurrencia
Utilidad: consolidación del tratamiento quirúrgico, pacientes con dolor
Tratamiento medico
Agonistas del GnRH: 
Induce estado de amenorrea hipogonadotrófica
Ef. adverso: síntomas climatéricos por hipoestrogenismo
Elevado costo
Dosis mensual
DANAZOL: 
Antiandrógeno sintético que induce la anovulación ovárica e hipofisaria.
 Efectos colaterales androgénicos (acné,hirsutismo, aumento de peso, cambio en voz, dislipemia)
Bajo costo
Dosis diaria, vía oral. 400 a 800 mg 6 a 12 meses
Tratamiento medico
GESTRINONA:
Noresteroide sintético
Acción central
Ef. Adversos: dislipidemia, poca androgenización
Costo medio
Dosis semanal,vía oral
ACO: 
Reducen el volúmen de los focos, no los atrofian
Utiles en adolescentes con dolor pelviano como prueba terapéutica y eventual tratamiento y para evitar recidiva
PROGESTAGENOS
Peritoneo Pelviano
Peritoneo Pelviano
Peritoneo Pelviano
Lesiones blancas: fibrosas o inactivas
Ovarios
Focos superficiales
Ovarios
Endometrioma
Ovarios
Ovarios
OvariosTabique rectovaginal
Adenomiosis
Cervix
Vagina
Pared Abdominal
Intestino
Intestino
Endometrioma
Gracias por su atención