virologia-medica (596)

Vista previa del material en texto

VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña630
3.3.1. Respuesta inmune innata
Como se mencionó anteriormente, SARS-CoV no es capaz de in-
fectar a los macrófagos ni a las células dendríticas productivamente 
coronavirus disminuye la actividad fagocítica de los macrófagos, 
mientras que al mismo tiempo incrementa la habilidad de estimular 
consenso general establece que el SARS-CoV activa la liberación 
de -
-
tados. Paralelamente, se han registrado incrementos de quimioqui-
citoquinas secretadas tanto por linfo-
citos 
La unión de las proteínas glicosiladas del SARS-CoV a las co-
lectinas, como las proteínas A y D del surfactante pulmonar y la lec-
manose binding lectin
el suero, desempeña un rol protector contra el desarrollo de la infec-
ción. Sin embargo, este virus presentaría mecanismos adicionales de 
del sistema de defensa de los interferones 
3.3.2. Respuesta inmune adaptativa
En respuesta a la infección por SARS-CoV, el sistema inmune humo-
ral genera anticuerpos neutralizantes dirigidos principalmente contra 
-
tructurales poseen epítopes que les permiten inducir una respuesta ci-
En el suero de pacientes con SARS, también se han detectado 
abundante o inmunogénica entre ellas. Si bien hasta el momento 
no se ha podido demostrar que los -
ces de inhibir la infección viral, se evidenció la presentación de 
dicha proteína al sistema inmune durante la infección, sugiriendo 
que podría estimular respuestas inmunes protectoras en pacientes 
infectados.
El sistema de -
te deplecionado en sus subpoblaciones CD4+ y +. Se descono-
ce el mecanismo molecular subyacente, aunque se ha planteado 
que respondería a la inducción de la apoptosis de los linfocitos no 
proteína accesoria 7a.
Figura 36.4. Principales mecanismos contribuyentes a la patogénesis de la infección por SARS-CoV. Estos eventos 
-
tintos estadios de la infección (Adaptado de Am J Pathol * Macrófagos/monocitos, linfocitos y 
RANTES, IP-10, IL-1, IL-8, TNF- linfocitos T activa-
Efecto viral citopático 
directo, incluida la 
inducción de la 
apoptosis 
Reducción en la 
expresión de ACE 2 
Infección de células 
epiteliales alveolares 
y tráqueo-bronquiales 
Respuesta inmune adapta-
tiva: autoanticuerpos y 
citotoxicidad por LT CD8+ † 
Respuesta inmune innata: 
1) insuficiente respuesta 
del interferón 
2) excesiva 
expresión/secreción de 
Daño
pulmonar 
grave
Infección de células del 
sistema inmune * 
Diseminación a otros 
órganos # 
Depleción de las células 
del sistema inmune 
Reclutamiento excesivo 
de células 
Susceptibilidad 
genética del 
hospedero § 
SARS-CoV