virologia-medica (549)

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intermedia, que incluyen factores de transactivación, proteínas de 
serine protease inhibitor -
cias son muy importantes, pues se ha demostrado que los virus con 
mutación en el gen de serpina presentan menor virulencia en las 
 Las partículas maduran a través de microvellosidades y es lla-
mativo que se haya propuesto que la envoltura lipídica no la adquie-
ren por brotación, sino que se sintetiza de novo. Asimismo, estudios 
in vitro han demostrado que las proteínas de la membrana de los 
virus maduros se insertan cotraduccionalmente en el retículo endo-
1.5 INTERACCIÓN CON LA CÉLULA HOSPEDADORA
Los orthopoxvirus pueden replicar en varias líneas celulares y pre-
Chinese hamster 
ovary cells caracterís-
ticas importantes durante la replicación en la célula hospedadora:
poxvirus, como 
Molluscum contagiosum dan una respues-
-
ción viral. La proliferación celular en las vecindades de un centro 
de infección es clave para el desarrollo de las características lesio-
nes denominadas pocks.
respuesta inmune puede frenar la multiplicación de los virus y por 
lo tanto eliminarlos, a través de efectos medidados por interferón, 
citoquinas, complemento y células 
comple-
mento y con la de las principales citoquinas. Se unen y antagonizan 
Tumor necrosis factor interferón y a quimioquinas. Las 
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señalamiento.
2. VIRUELA
2.1 VÍA DE INFECCIÓN Y FORMAS CLÍNICAS
El agente etiológico pertenece a la subfamilia Chordopoxvirinae y 
variola -
vectores ni reservorios animales 
en la naturaleza.
 Las formas clínicas de la viruela se diferencian por su tasa de 
mortalidad:
alastrín, mortalidad me-
epitelio respiratorio, se disemina por medio de viremia. Se presen-
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miembros que el tronco, a diferencia de la varicela. Las lesiones de la 
viruela son sincrónicas, es decir, se observan todas en la misma fase 
de enfermedad, aunque en los casos fulminantes puede ocurrir 
en una semana. Por el contrario, en los pacientes vacunados la 
 Es muy importante distinguir clínicamente viruela de varicela. 
En la 
varicela 
diagnóstico diferencial con la viruela 
monkey pox
2.2 PATOGENIA
El virus viruela circula libre en plasma o transportado por células 
en distintos tipos celulares, incluyendo los endotelios vasculares. 
Luego se produce una segunda viremia. El virus replica y destruye 
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tremas de la vida, no puede ser controlada por la respuesta inmune 
a la muerte. Por el contrario, un buen estado general y determi-
nadas condiciones de la infección permiten eliminar las células 
infectadas y la recuperación, mediada por la respuesta inmune.
 La inmunización con vacuna antivariólica previene la enfer-
medad y evita la diseminación masiva de la infección.
2.3 DIAGNÓSTICO
el riesgo del empleo de este virus como agente del bioterrorismo 
hace necesario que algunos laboratorios de referencia internacio-
Figura 28.2. Virus viruela. -
Capítulo 28 / Familia Poxiviridae
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 28
	1. LOS VIRUS POX QUE PUEDEN INFECTAR AL HOMBRE
	1.5 INTERACCIÓN CON LA CÉLULA HOSPEDADORA
	2. VIRUELA
	2.1 VÍA DE INFECCIÓN Y FORMAS CLÍNICAS
	2.2 PATOGENIA
	2.3 DIAGNÓSTICO