virologia-medica (431)

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Si bien los anticuerpos neutralizantes anti-HBs son sin-
tetizados tempranamente en la infección, no son detectables 
como anticuerpos libres durante los primeros 3 – 6 meses de-
HBs Ag produci-
do en exceso durante la replicación viral. Por el contrario, los 
anticuerpos anti-HBc son detectados tempranamente en la infec-
-
cuentra dentro de la partícula viral, impidiéndose así la formación 
las moléculas del CMH, el nivel de anticuerpos dirigidos contra 
cada uno de los tres antígenos de la envoltura viral es regulado 
inde pendientemente por los 
CMH de cada individuo. De esta manera, un individuo vacunado 
con HBs Ag puede no responder a dicho estímulo debido a la au-
sencia de moléculas del CMH requeridas para el reconocimiento 
podría desarrollar una respuesta adecuada con tra el HBs Ag, si se 
dos factores: 1) el reconoci miento independiente de las regiones 
y 2) el efecto colaborador de la región pre -S sobre el proceso de 
formación de anticuerpos no sólo dirigidos contra los determinan-
técnicas de DNA recombinante, vacunas contra 
de contener como inmunógeno a moléculas de HBs Ag, contienen 
-
HBe Ag es T-dependiente. Por el contrario, el HBc 
Ag se comporta de manera diferente: posee carac terísticas de epítope 
T-dependiente y T-indepen diente. Debido a esta última propiedad 
que poseen los LB como receptores e inducir la síntesis de los anti-
Ambos fac tores contribuyen a que la respuesta contra el HBc Ag 
HBs Ag, tanto a nivel 
de LB como de 
de los 
el HBs Ag. Ello se debería a que estos LB -que se unen al virión a 
través de sus receptores para los antígenos S o pre-S- pueden actuar 
como CPA. Por este mecanismo, dichas CPA pueden presentar de-
se genera la señal inductora también para es tos LB que sintetizan 
observaciones han sugerido la utilización potencial de determinantes 
del HBc Ag en futuras vacu nas para HBV como potenciadores de la 
respuesta inmune. 
Se ha demostrado que en pa cientes con infección crónica con 
HBV hepatocitos infec-
de clases I y II en presencia de LT funcionalmente activos CD8+ y 
CD4+ en el tracto periportal. Estos datos sugieren que los hepato-
citos infectados son reconocidos y destrui dos por los 
core a partir de san-
gre periférica de pacientes con infec ción limitada. Se ha observado 
que ciertos 
patogenia del daño 
hepatocítico y la erradicación viral. 
Capítulo 24 / Hepatitis Virales
Virus Hepatitis B
Unión a receptor
Hepatocito
Partículas virales
circulantes
Reconocimiento por el
receptor Ig de linfocitos B
Anticuerpos
Célula presentadora
de antígenos
Expresión de HBV-HLA DR
en membrana
Reconocimiento dual por el
receptor de linfocitos T
ayudadores
Unión a receptor
Hepatocito
Expresión de HBV-HLA
ABC en membrana
Reconocimiento dual por el
receptor de linfocitos T
citotóxicos
Procesamiento
Replicación
Síntesis
Activación de linfocitos Treg Lesión histológica
Complejos inmunes Modulación antigénica
Otras manifestaciones
Eliminación de virus
Recuperación
Liberación de viriones
Infección de nuevas células
Eliminación de
células infectadas
Figura 24.3.11. Modelo hipotético de la patogenia de la eliminación viral y de la injuria hepatocelular en la infección 
con virus de la hepatitis B.