BACILOS PRODUCTORES DE ZOONOSIS

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BACILOS PRODUCTORES DE ZOONOSIS
	GÉNERO
	BRUCELLA
	TAXONOMÍA
	Familia: Brucellaceae Especies: B. melitensis (cabras), B. suis (cerdos), B. abortus (vacas), B. canis (perros)
	
CARACTERÍSTICAS
GENERALES
	· Bacterias intracelulares obligadas de animales y humanos, con requerimientos nutricionales complejos (aminoácidos, vitaminas, sales y glucosa). 
· Son metabólicamente inactivos. 
· Cocos, bacilos o cocobacilos Gram negativo (1,2µm)
	· Aerobios, inmóviles y no formadores de esporas. Catalasa +, oxidasa +, H2S + y NO3 +. 
· Moderadamente sensibles al calor y acidez. Son destruidos con la pasteurización. 
· Biovariedades: Sensibilidad, producción de H2S
	
PATOGÉNESIS Y 
PATOLOGÍA
	
Pueden infectar un amplio rango de animales-humanos.
RUTAS DE INFECCIÓN:
· Tubo digestivo: Ingestión de leche o quesos (leche de cabra).
· Membranas mucosas: Gotas
· Piel: Contacto con tejidos de animales infectados.
Brucella tiene tropismo por el sistema retículo-linfático (conductos y ganglios linfáticos regionales -- conducto torácico -- circulación sanguínea -- órganos parenquimatosos como hígado, bazo y médula ósea). Patógeno intracelular: evade la respuesta inmunitaria, el efecto de antibióticos y ocasiona manifestaciones clínicas.
ESTRATEGIAS PARA ESTABLECER INFECCIÓN
1. Evasión de la destrucción intracelular 
2. Inhibición de la apoptosis de las células mononucleares infectadas 
3. Prevención de la maduración de las células dendríticas, presentación de antígenos y activación de células T.
Brucella es bipolar. Inhibe y promueve una respuesta inmunitaria proinflamatoria.
	
La bacteria ingresa en la célula y permanece en el endosoma.
· La biogénesis y tráfico de las vacuolas que contienen Brucella (BCV) es regulada por proteínas efectoras bacterianas (círculos blancos).
· Las vacuolas que contienen organismos virulentos no se fusionan con los lisosomas. El patógeno se replica en las vacuolas y 48 a 72h después de la infección, el patógeno es liberado a través de la lisis celular o un mecanismo no lítico.
· PUERTA DE ENTRADA: vía linfática a la circulación sanguínea -- Abscesos en tejido linfático, hígado, bazo, médula ósea y otras partes del sistema fagocítico-mononuclear. En tales lesiones Brucella es principalmente intracelular. Pueden ocurrir: osteomielitis, meningitis o colecistitis. Brucella abortus, B. suis y B. canis: enfermedad leve Brucella melitensis: enfermedad aguda y grave.
PRINCIPALES REACCIONES HISTOLÓGICAS EN BRUCELOSIS
1. Proliferación de células mononucleares 
2. Exudación de fibrina
3. Coagulación necrótica
4. Fibrosis
GRANULOMAS: Células gigantes y epitelioides con necrosis central y fibrosis periférica.
	HALLAZGOS CLÍNICOS
	BRUCELOSIS (fiebre ondulante, fiebre de malta):
· Incubación: 1-4 semanas. 
· Inicio insidioso o gradual: malestar general, fiebre, debilidad, mialgias generalizadas y diaforesis (sudoración excesiva)
· La fiebre se eleva en la tarde y ↓ durante la noche con mucha sudoración.
· Síntomas nerviosos y gastrointestinales.
· Linfadenomegalia, Esplenomegalia, Hepatitis, Osteomielitis (dolor intenso y alteraciones del movimiento).
	BRUCELOSIS CRÓNICA:
· Debilidad
· Mialgias Dolores
· Fiebre de bajo grado
Nerviosismo y manifestaciones no específicas compatibles con síntomas psiconeuróticos
	DIAGNÓSTICO
	Muestras, cultivo, ensayos de aglutinación, anticuerpos bloqueantes, ELISA
	INMUNIDAD Y
TRATAMIENTO
	· Con la infección ocurre una respuesta de anticuerpos y es probable que se produzca protección a infecciones subsecuentes.
· Tetracicilina, Rifampicina, Trimetoprim / sulfametoxazole, aminoglucósidos y quinolonas. 
	
EPIDEMIOLOGÍA
	· Brucella son patógenos animales transmitidos a humanos por: contacto accidental con heces, orina, leche y tejidos animales infectados. 
· FUENTE COMÚN DE INFECCIÓN: leche no pasteurizada, productos lácteos, queso y contacto laboral (granjeros, veterinarios, ganaderos).
· Transmisión a través del aire (menos frecuente). 
· Más frecuente en hombres. 
· La mayoría de las infecciones permanecen asintomáticas (latentes).
· Las tasas de infección varían de acuerdo a los animales y en los diferentes países. 
CONTROL: Limitación de la diseminación Erradicación de infección animal Pasteurización de leche y productos lácteos Reducción del riesgo laboral
	FRANCISELLA
	TAXONOMÍA
	Familia: Francisellaceae Especies: F. tularensis subs. tularensis (A), holartica (B) y mediasiatica (C)
	
CARACTERÍSTICAS GENERALES
	F. tularensis:
TULAREMIA (conocida también como fiebre glandular, fiebre de los conejos, fiebre de la garrapata o fiebre de la mosca del ciervo).
	· Cocobacilo Gram negativo débil muy pequeño (0,2x0,2 a 0,7 µm).
· Inmóvil.
· Delgada cápsula de polisácarido.
· Exigente desde el punto de vista nutricional (cisteína).
· Aerobio estricto.
	
PATOGENÉSIS Y PATOLOGÍA
	· Parásito intracelular: puede sobrevivir durante períodos prolongados en los macrófagos del sistema reticuloendotelial como consecuencia de su capacidad de inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma.
· Cápsula polisacárida antifagocítica
· LPS (endotoxina)
	
EPIDEMIOLOGÍA
	F. TULARENSIS: Se encuentra en numerosos animales. Conejos, garrapatas, liebres, mosquitos y moscas tábano. 
· Focos endémicos frecuentes: conejos, garrapatas, liebres, ratones de campo, ratas almizcleras y castores
TULAREMIA-TRANSMISIÓN: 
· Artrópodos y moscas que pican
· Contacto directo con tejido animal infectado
· Inhalación de aerosoles
· Ingestión de alimentos o agua contaminados
	TULAREMIA HUMANA
· En la mayor parte de los casos se adquiere por la picadura de una garrapata de “caparazón duro” (Ixodes, Dermacentor, Ambylomma)
	
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
	· F. tularensis es muy infeccioso. 
· Agente potencial de bioterrorismo categoría A 
· Por picadura de artrópodo o contaminación de piel intacta -- 10 microorganismos. 
· Por piel o mucosas o inhalación -- 50 microorganismos 
· Por ingestión -- 108 microorganismos
	EL CUADRO CLÍNICO INICIAL DEPENDE DE LA VÍA DE INFECCIÓN 
· Abrasiones en la piel: tularemia ulceroganglionar
· Inhalación de un aerosol infeccioso: tularemia neumónica
· Dedo infectado o gotita que toca la conjuntiva: tularemia oculoganglionar 
· Tularemia ganglionar: linfadenopatía sin úlcera 
· Orofaríngea y tifoídica: septicemia
	
TULAREMIA
	FIEBRE, MALESTAR, CEFALEA, DOLOR DE LA REGIÓN AFECTADA Y DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES
· ÚLCERO GANGLIONAR: (2-6 días de incubación -- pápula inflamatoria ulcerosa con ganglios linfáticos hipertrofiados necróticos y presencia de secreción purulenta por semanas)
· ÓCULO GANGLIONAR: Lesiones granulomatosas amarillentas en los párpados y ganglios linfáticos cervicales hipertrofiados
· TIFOIDICA
· NEUMÓNICA (arma biológica) -- Inflamación peribronquial y neumonitis circunscrita
· BUCOFARÍNGEA
· GASTROINTESTINAL
	DIAGNÓSTICO
	Muestras, microscopía, diagnóstico molecular (PCR), cultivo, identificación, serología
	TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
	· Estreptomicina o Gentamicina por 10 días, Tetraciclinas (recidivas) (doxiciclina), Cloranfenicol, fluoroquinolonas. Producción de ß-lactamasas. Con tratamiento precoz-- tasa de mortalidad del 1%.
· Evitar reservorios y vectores de infección (conejos, garrapatas, insectos que pican). Evitar manipular conejos enfermos. Uso de ropa protectora y repelentes de insectos. Profilaxis con antibióticos en personal de riesgo. Vacuna en investigación
	PASTEURELLA
	
TAXONOMÍA
	· Familia: Pasteurellaceae
· P. multocida subs multocida, septica y gallicida -- P. canis, P. dagmatis y P. stomatis
	
CARACTERÍSTICAS GENERALES
	· Cocos o bacilos Gram negativo aislados, en pares o en cadenas cortas.
 • Inmóviles. • Anaerobios facultativos. • Coloración bipolar frecuente. 
	• Requerimientos nutricionales sencillos excepto algunas especies que requieren NAD (Factor V). 
• Las colonias son de 1-2 mm de diámetro después de 24 horas de incubación en SH, gris opacas, 37°C.
	
FACTORES DE VIRULENCIA
	· Cápsula (serotipos del A al D). A y D 
· Lipopolisacárido 
· Sialidasas 
·Hialuronidasa 
	· Adhesinas de superficie Proteínas para adquisición de hierro 
· Toxina P. multocida: carcinógeno potencial, mitógeno altamente potente y bloquea la apoptosis
	HÁBITAT NATURAL
	Ampliamente distribuida en el aparato respiratorio (nasofaringe y encías) y digestivo de animales domésticos y salvajes, saludables y enfermos.
	
HALLAZGOS CLÍNICOS
	· Infección de heridas y tejidos blandos tras mordedura de animales: Eritema, edema y dolor, linfadenopatía regional variable y fiebre de bajo grado después de mordeduras, rasguños o lamidas de lesiones de piel por carnívoros.
· Menos frecuente la colonización e infección de tracto respiratorio y enfermedades sistémicas (meningitis, peritonitis asociada a diálisis, endocarditis, osteomielitis, infección de tracto urinario y septicemia con cirrosis como factor de riesgo)
· Subespecie más frecuente: P. multocida subsp. Multocida: infecciones respiratorias y bacteremias.
· P. multocida subsp. Séptica: infecciones de heridas y del SNC
	· Las heridas infectadas por mordeduras de gatos contienen significativamente más Pasteurella que las infectadas por perros, por lo que la tasa de colonización orofaríngea en gatos es mayor que en perros.
· La colonización en el tracto respiratorio puede originar sinusitis o bronquitis así como neumonía y empiema principalmente en pacientes con enfermedad respiratoria de base.
· En algunos casos de pasteurelosis, pudiera no estar establecido el contacto con animales. Se han observado infecciones con dos Pasteurella spp.
DIAGNÓSTICO: cultivo, identificación (Morfología colonial, celular, pruebas biquímicas)
	YERSINIA PESTIS Y PESTE
	
TAXONOMÍA
	Familia: Enterobacteriaceae. La peste es una infección de roedores silvestres, que se transmite de un roedor a otro y en ocasiones de roedores a seres humanos por las picaduras de las pulgas. A menudo se presenta infección grave, que en los siglos pasados produjo pandemias de “muerte negra” con millones de fallecimientos. Y. pestis -- un arma biológica potencial -- transmisión en aerosol, gravedad y alta mortalidad.
	
CARACTERÍSTICAS GENERALES
	· Bacilo Gram negativo que muestra una tinción bipolar notable con tinciones especiales. • Inmóvil. • Anaerobio facultativo.
•Desarrollo más rápido en medios que contienen sangre o líquidos en los tejidos y aún más rápido a 30ºC. • Escasa actividad bioquímica y poco variable.
	
ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
	· Lipopolisacárido -- endotoxina 
· Produce antígenos y toxinas que actúan como factores de virulencia. 
· Tiene sistemas de secreción tipo III 
· Permite a las bacterias inyectar las proteínas directamente en el citoplasma de células hospedadoras.
· Antígenos V y W (plásmido de 70kb): generan necesidades de calcio para multiplicarse a 37ºC. 
· Plásmido pPst – PROTEASA -- entre 20-28ºC es una coagulasa (pulga) y a 35ºC a 37ºC es una fibrinolisina (hospedador) -- diseminación desde el lugar de inyección de la picadura de la pulga. 
	· Plásmido pFra/Pmt: proteína capsular (fracción F1) y fosfolipasa D (supervivencia en el intestino de la pulga) 
· Isla de patogenicidad: yersiniabactina (sideróforo) 
· Exotoxinas: se desconoce su función en la infección de seres humanos.
· Y. pestis : patógeno muy virulento que causa enfermedad sistémica asociada a elevada tasa de mortalidad
Adherencia, Actividad citotóxica, Inhibición de la migración fagocítica y destrucción de macrófagos.Inhibición de la agregación plaquetaria.
	
PATOGENIA
	· La pulga se alimenta de un roedor infectado y las bacterias ingeridas se multiplican en el intestino de la pulga, que a través de la coagulasa, obstruyen su proventrículo (no puede pasar alimento). 
· La pulga “obstruida” y hambrienta pica con fiereza y la sangre aspirada contaminada es regurgitada hacia la herida de la picadura.
· Los microorganismos inoculados pueden ser fagocitados por PMN y macrófagos. 
· Llegan rápidamente a los linfáticos y sobreviene una inflamación hemorrágica intensa en ganglios linfáticos (necrosis y fluctuantes) circulación sanguínea se diseminan ampliamente.
· Lesiones hemorrágicas y necróticas en todos los órganos meningitis, neumonía, pleuropericarditis.
· PESTE NEUMÓNICA PRIMARIA: inhalación de gotitas infecciosas, consolidación hemorrágica, septicemia y muerte.
	
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
	· Incubación: 2 a 7 días 
· Fiebre alta, linfadenopatía dolorosa (ganglios linfáticos adenomegálicos o bubones en ingle o axilas).
· Vómito y diarrea en etapa inicial.
· CID: hipotensión, alteraciones del estado mental e insuficiencia cardíaca renal. 
· Etapa terminal: neumonía, meningitis.
	
DIAGNÓSTICO
	· Se debe sospechar la peste en pacientes con fiebre que han estado expuestos a roedores en zonas endémicas conocidas.
· Es esencial el reconocimiento rápido y confirmación de la enfermedad para instaurar tto.
· Muestras, frotis, cultivo, serología
	
TRATAMIENTO EPIDEMIOLOGÍA 
Y CONTROL
	· Si no se trata con rapidez, la peste puede tener una tasa de mortalidad de casi 50%, la peste neumónica de alrededor 100%. Estreptomicina, Gentamicina, Doxiciclina y Fluoroquinolonas + Estreptomicina o Gentamicina
· La peste es una infección de roedores silvestres (ratones de campo, ciervos, topos, zorrillos y otros animales) que ocurre en muchas partes del mundo. Las epidemias con tasas de mortalidad elevadas se presentan en forma intermitente; en tales ocasiones, la infección puede diseminarse a roedores domésticos (ratas) y otros animales (gatos). 
	· El ser humano puede infectarse con picaduras de pulgas o por el contacto. • Vector más frecuente: pulga de la rata (Xenopsylla cheopis), pero otras pulgas también pueden transmitir la infección.
· Vigilancia de animales infectados, vectores y contactos humanos. Sacrificio de animales infectados con peste. Si se diagnostica un caso humano, se debe notificar con rapidez a las autoridades sanitarias. No hay vacunas. Se están desarrollando debido al bioterrorismo.
	RICKETTSIA
	TAXONOMIA
	Familia: Rickettsiaceae
	CARACTERISTICAS GENERALES
	Bacilos Gram negativo pequeños (0,3 a 0,5x 1 a 2 µm) con una capa de peptidoglucano menor (débilmente coloreados con Gram) y LPS (endotoxina débil). • Inmóviles. • Rodeados de una biopelícula poco adherente. • Parásitos intracelulares estrictos de vida libre en el citoplasma de las células infectadas.
	· GRUPO DEL TIFUS: Tifus epidémico (Rickettsia prowazekii) • Tifus endémico (Rickettsia typhi) • Tifus de los matorrales (Orientia tsutsugamushi)
· GRUPO DE FIEBRES EXANTEMÁTICAS: Fiebre exantemática brasileña • Rickettsiosis exantemática de Conor • Fiebre de las Montañas Rocosas (R. rickettsii) • Rickettsiosis variceliforme
· FIEBRE Q (Coxiella burnetii): Similar a la influenza, neumonía no bacteriana, hepatitis o encefalopatía. Se puede acompañar de endocarditis infecciosa. Transmisión: inhalación de aerosoles de placenta, heces secas, orina o leche de ovejas, cabras y ganado bovino.
	
	ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
	• Lipopolisacárido. • Peptidoglucano. • Proteína principal (OmpB). • Lipoproteína. • Proteína de superficie (OmpA).
Las rickettsiosis se caracterizan por: Fiebre Cefalea Malestar general Postración Exantema cutáneo (excepto la Fiebre Q) Hepatoesplenomegalia.
	
CARACTERÍSTICAS
	· Las bacterias acceden al interior de las células eucariotas al estimular la fagocitosis. 
· Luego degradan la membrana del fagolisosoma mediante la producción de fosfolipasa y pasan al citoplasma para poder sobrevivir. 
· La multiplicación es lenta (9-12 h). 
· El grupo de las fiebres exantemáticas se libera de las células de manera continua a través de largas proyecciones citoplasmáticas 
· El grupo del tifus se acumula en el citoplasma celular hasta provocar lisis de las membranas celulares con destrucción de las células y liberación de las bacterias (principal diferencia en la movilidad celular).
	
PATOGENIA E INMUNIDAD
R.RICKETTSII
	· Patógeno del ser humano más frecuente.
· Agente etiológico de la FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS. 
· A diferencia del exantema de otras rickettsiosis, el exantema delgrupo de las fiebres exantemáticas suele aparecer primero en las extremidades, se desplaza en sentido centrípeto y abarca palmas de las manos y plantas de los pies. 
· No existen indicios de que R. rickettsii produzca toxinas o de que la respuesta inmunitaria del anfitrión sea la responsable de las manifestaciones patológicas de esta enfermedad.
	· PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Replicación de las bacterias en las células endoteliales, Daño ulterior a éstas células y extravasación de los vasos sanguíneos.
· Pérdida de plasma hacia los tejidos -- Hipovolemia e Hipoproteinemia -- reducción de perfusión de varios órganos e insuficiencia orgánica.
· RESPUESTA INMUNITARIA: Destrucción intracelular mediada por citocinas y eliminación por linfocitos CD8 citotóxicos. Respuesta humoral a las proteínas de la membrana externa de las rickettsias
	
EPIDEMIOLOGÍA
R. RICKETTSII
	· El RESERVORIO PRINCIPAL Y EL VECTOR de R. rickettsii son las garrapatas duras infectadas: Garrapata de la madera (Dermacentor andersoni), en los estados de las Montañas Rocosas. Garrapata del perro (Dermacentor variabilis) en los estados del sudeste y en la costa oeste. 
· Las rickettsias se mantienen en la población de garrapatas por transmisión trans-ovárica. Algunos mamíferos, como los roedores salvajes, pueden actuar también como reservorios.
· Las infecciones por rickettsias se transmiten al ser humano a través de las garrapatas adultas cuando estas se alimentan. 
· Para infectarse, el individuo debe estar expuesto a la garrapata durante un período de tiempo prolongado (p. ej., de 24 a 48 horas).
	
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
R. RICKETTSII
	
	 DIAGNÓSTICO: cultivo, microscopía, serología y diagnóstico molecular
	
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
R.RICKETTSII
	· Las rickettsias son sensibles a las tetraciclinas (p. ej., doxiciclina) y las fluoroquinolonas. 
· El diagnóstico precoz y la instauración de un tratamiento adecuado se asocian generalmente a un buen pronóstico. Sin embargo los signos clínicos claves (como el exantema) se desarrollan al final de la enfermedad o no lo hacen en ningún momento de su evolución. Además, los hallazgos no están disponibles generalmente antes de 2 o 3 semanas del inicio de la enfermedad. Sin tto, el índice de mortalidad es mucho mayor entre los ancianos (50%) que en los jóvenes o niños.
· No existe vacuna para la fiebre de las Montañas Rocosas. 
· Mejores medidas preventivas: evitar las zonas con garrapatas infestadas, usar ropa protectora y repelente para insectos y eliminar inmediatamente las garrapatas adheridas. Es prácticamente imposible eliminar el reservorio de garrapatas.
	
R. PROWASEKII
	· Agente etiológico del TIFUS EPIDÉMICO O TIFUS TRANSMITIDO POR PIOJOS.
· Principal vector: piojo del cuerpo humano (Pediculus humanus). 
· Ser humano -- principal reservorio del tifus. 
· Hacinamiento y condiciones sanitarias deficientes: propagación de los piojos corporales. 
· Los piojos mueren como consecuencia de la infección en 2-3 semanas, lo que evita la transmisión trans-ovárica. 
· Los piojos de las ardillas no se alimentan del ser humano, pero las pulgas no discriminan (transmisión desde ardillas 
· al ser humano). Infección generalizada y postración pronunciadas.
	· Enfermedad más grave y a menudo letal en mayores de 40 años (índice de mortalidad de 6 a 30%). 
· El tifus endémico (R. typhi) comparte muchas características clínicas del tifus epidémico, pero es más leve y rara vez letal con excepción de los ancianos.
· DIAGNÓSTICO: serología (inmunofluorescencia)
· TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL: Las tetraciclinas y cloranfenicol son muy eficaces en el tratamiento del tifus epidémico. Combinar el tratamiento antibiótico con medidas eficaces para el control de los piojos. Se dispone de una vacuna para el tifus inactivada con formaldehído, y se recomienda su administración en las poblaciones de alto riesgo.
	EHRLICHIA
	TAXONOMÍA
	Familia: Anaplasmataceae
	
CARACTERÍSTICAS GENERALES
	· Bacterias Gram negativas intracelulares obligadas pequeñas (0,2- 0,4 µm), que se propagan y residen en vacuolas intracitoplasmáticas (a diferencia de Rickettsia) en células derivadas de la médula ósea (granulocitos, monocitos, eritrocitos y plaquetas), formando mórulas (diagnóstico). 
· Se tiñen débilmente con la tinción de Gram. 
· ESTRUCTURA DE LA PARED CELULAR: Carecen de peptidoglucano y LPS.
	
EPIDEMIOLOGÍA
	Ehrlichia chaffeensis: 
· ERLIQUIOSIS MONOCÍTICA HUMANA
· Fundamentalmente en zonas del sudeste, Atlántico medio y central meridional, debido a la distribución geográfica de Amblyomma amerícanum (garrapata Lone Star), el vector primario en la transmisión del microorganismo, y del ciervo de cola blanca, un importante reservorio de E. chaffeensis. 
· La transmisión transovárica de Ehrlichia en garrapatas es poco eficiente (a diferencia de Rickettsia y Orientia), por lo que deben mantenerse en anfitriones vertebrados. 
· Otros anfitriones son los perros domésticos, los zorros, los coyotes, los lobos, los mapaches, las zarigüeyas, las cabras y los ratones.
· E. chaffeensis origina la erliquiosis monocítica humana tras infectar monocitos sanguíneos y fagocitos mononucleares en tejidos y órganos. 
· Entre 1 y 3 semanas después de la picadura de la garrapata se observa una enfermedad seudogripal que cursa con fiebre, cefalea y mialgias. 
· En una proporción inferior al 50% de los sujetos infectados aparecen síntomas gastrointestinales, y un 30% a 40% de los pacientes desarrolla un exantema de inicio tardío (siendo más frecuente en los niños que en los adultos). 
· La mayoría de los pacientes presenta leucopenia, trombocitopenia y elevación de las transaminasas séricas, las cuales pueden oscilar de leves a severas.
Se estima que E. chaffeensis altera la función de los fagocitos mononucleares y la regulación de la respuesta inflamatoria. En consecuencia, la respuesta inmunitaria destruye el patógeno y genera gran parte del daño hístico.
	
Ehrlichia ewingii y Anaplasma phagocytophilum:
· ERLIQUIOSIS GRANULOCÍTICA
· Los reservorios son mamíferos pequeños (como ratones de pies blancos, ardillas y ratones de campo) y los vectores son las garrapatas Ixodes.
· E. ewingii origina principalmente enfermedad en cánidos y el ser humano constituye un anfitrión accidental. 
· Presentación clínica: semejante a la de la enfermedad por E. chaffeensis de modo que el paciente presenta fiebre, cefalea, mialgias, leucopenia, trombocitopenia y elevación de transaminasas séricas.
· DIAGNÓSTICO: Microscopía, serología y PCR
· TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL: 
· Doxiciclina. 
· Rifampicina en mujeres embarazadas. 
· La infección se previene al evitar las zonas infestadas con garrapatas, el uso de ropa protectora y la aplicación de repelentes de insectos. 
· Las garrapatas adheridas a la piel se deben eliminar sin demora.
· No se dispone de vacunas.
	
	
	
	BORRELIA
	TAXONOMÍA
	Familia: Spirochaetaceae
	FIEBRE RECURRENTE
1. Borrelia recurrentis-- Fiebre recurrente epidémica o transmitida por piojos. 
2. 15 especies de Borrelia -- Fiebre recurrente endémica que se propaga a través de las garrapatas blandas (Ornithodoros)
	ENFERMEDAD DE LYME
1. Borrelia burgdorferi 
2. Borrelia garinii 
3. Borrelia afzelii
	
FISIOLOGÍA Y 
ESTRUCTURA
	· Espiroquetas Gram negativa que se tiñen débilmente. 
· Suelen ser más grandes que otras espiroquetas. 
· Se tiñen bien con colorantes de anilina (Giemsa, Wright) 
	· Poseen entre 7 y 20 flagelos periplásmicos, localizados entre el cilindro periplásmico y la envoltura externa.
· Microaerofílicos con necesidades nutricionales exigentes
	
PATOGENIA E
 INMUNIDAD
	· El individuo se expone a los artrópodos infectados, se diseminan a través de la sangre a numerosos órganos. 
· No sintetizan ninguna toxina conocida y se eliminan rápidamente cuando se genera una respuesta humoral específica. 
· Los episodios periódicos febriles y afebriles de la fiebre recurrente aparecen como consecuencia de la capacidad de las borrelias de sufrir variaciones antigénicas.ENFERMEDADES CLÍNICAS
	FIEBRE RECURRENTE:
Las presentaciones clínicas de la fiebre recurrente (epidémica y endémica) son esencialmente las mismas, aunque se puede desarrollar una pequeña escara pruriginosa en el lugar de la picadura de la garrapata
· Período de incubación: 3 a 10 días 
· Comienzo repentino, con escalofríos e hipertermia súbita (abundantes espiroquetas en sangre). Fiebre durante 3 a 5 días. 
· Período afebril: 4 a 10 días 
· Segundo ataque de escalofríos, fiebre, cefalea intensa y malestar general. Suceden 3 a 10 recidivas cada vez de menor intensidad.
· En la fase febril aparecen anticuerpos y el ataque probablemente termina gracias a sus efectos aglutinantes y líticos (variación antigénica).
	
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS FIEBRES RECURRENTES
	
· Las garrapatas pueden sobrevivir durante meses entre una picadura y la siguiente. 
· Es posible que el afectado no recuerde un antecedente de picadura porque las garrapatas blandas pican fundamentalmente por la noche y sólo permanecen adheridas unos minutos. 
· Las garrapatas contaminan la picadura con las borrelias presentes en la saliva o en las heces.
	FIEBRE RECURRENTE ENDÉMICA
	· Fiebre recurrente epidémica -- B. recurrentis. 
· El vector es el piojo del cuerpo humano y el ser humano constituye el único reservorio del patógeno. Los piojos se infectan después de picar a una persona infectada. 
· Los microorganismos son ingeridos, pasan a través de la pared del intestino y se multiplican en la hemolinfa. 
	· Se cree que la enfermedad diseminada no tiene lugar en los piojos; por tanto, la infección humana se produce cuando los piojos son aplastados mientras se están alimentando. 
· Debido a que los piojos infectados no sobreviven más de unos meses, el mantenimiento de la enfermedad requiere unas condiciones sanitarias deficientes y de hacinamiento.
	ENFERMEDAD DE LYME
	Es una enfermedad transmitida por garrapatas con manifestaciones clínicas variadas, entre las que se encuentran alteraciones dermatológicas, reumatológicas, neurológicas y cardíacas. Al menos 10 especies de Borrelia son las responsables de la enfermedad de Lyme en los animales y en el ser humano sólo tres especies producen la enfermedad (B. burgdorferi, B. garinii y B. afzelii ).
	
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD DE LYME
	
· El microorganismo se adhiere a los proteoglucanos en las células del hospedador. 
· La enfermedad aparece en fases, con manifestaciones tempranas y tardías. 
· 3 a 4 semanas después de la picadura de la garrapata el eritema migratorio define la etapa 1. Con la lesión cutánea coexiste un cuadro similar al resfriado (fiebre, escalofríos, mialgias y cefaleas).
· Segunda etapa: semanas o meses después, artralgia y artritis, manifestaciones neurológicas (meningitis, parálisis del nervio facial y radiculopatía dolorosa, trastornos del corazón) 
· Tercera etapa: meses o años después con ataque crónico de la piel, del SNC o de las articulaciones.
	DIAGNÓSTICO
	Microscopía, cultivo (Extensiones de sangre teñidas con Giemsa o wrigth – Fiebre recurrente), diagnóstico molecular, serología-- (Enfermedad de Lyme)
	TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
	· Tetraciclinas y eritromicina. La tetraciclina es el fármaco de elección, pero está contraindicado en las mujeres embarazadas y en los niños pequeños. 
· Reacción de Jarisch-Herxheimer (shock con escalofríos leucopenia, fiebre, hipotensión) en pacientes a las pocas horas del inicio del tratamiento y se debe manejar con cuidado. 
· La prevención de las enfermedades por Borrelia transmitidas por garrapatas: elusión de las garrapatas y su hábitat natural, uso de ropa protectora (pantalones largos metidos dentro de los calcetines) y aplicación de repelentes para insectos.
· El control de los roedores es importante en la prevención de la fiebre recurrente endémica.
· La enfermedad epidémica transmitida por los piojos se controla por medio de aerosoles antipiojos y la mejora de las condiciones higiénicas. 
· No se dispone de vacunas frente a la fiebre recurrente.
	LEPTOSPIRA
	TAXONOMÍA
	Familia: Leptospiraceae Especies: Leptonema • Leptospira • Turneriella
	
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
	· Espiroquetas delgadas y enroscadas con un gancho en uno o en ambos extremos puntiagudos. 
· Poseen 2 flagelos periplásmicos. 
· Son aerobios obligados y su temperatura óptima de crecimiento es de 28 °C a 30 °C en medios de cultivo complementados con vitaminas (p. ej., B2, B12), ácidos grasos de cadena larga y sales de amonio.
	PATOGENIA E INMUNIDAD
	Debido a que las leptospiras son delgadas y móviles, pueden penetrar a través de las membranas mucosas intactas o la piel a través de pequeños cortes o abrasiones. Se pueden extender a través de la sangre hasta todos los tejidos, incluyendo el sistema nervioso central.
	
EPIDEMIOLOGÍA
	· La incidencia de la enfermedad está subestimada puesto que la mayor parte de las infecciones son leves y se diagnostican de manera errónea como un «síndrome vírico» o como una meningitis vírica aséptica.
· Las leptospiras infectan dos tipos de anfitriones: Anfitriones reservorios y Anfitriones accidentales
· Las infecciones crónicas endémicas se establecen en los anfitriones reservorio (roedores y otros mamíferos pequeños).
· Las leptospiras producen infecciones asintomáticas en su anfitrión reservorio, en el que colonizan los túbulos renales y se eliminan en la orina en grandes concentraciones.
· Los riachuelos, los ríos, las aguas estancadas y la tierra húmeda se pueden contaminar con la orina de los animales infectados, ya que los microorganismos son capaces de sobrevivir hasta 6 semanas en estas localizaciones.
	
ANFITRIONES ACCIDENTALES
	· El agua contaminada o la exposición directa a animales infectados puede constituir el origen de la infección en los anfitriones accidentales (como perros, animales de granja, ser humano).
· La mayor parte de las infecciones del ser humano son consecuencia de la exposición a las aguas contaminadas (como lagos) o bien la exposición laboral a los animales infectados (granjeros, trabajadores de los mataderos y veterinarios). 
	· La mayoría de las infecciones que afectan al ser humano se registra durante los meses cálidos, cuando es más frecuente la exposición relacionada con actividades recreacionales. 
· No se ha documentado la transmisión horizontal de una persona a otra. 
· El estado de portador crónico no existe en los anfitriones accidentales.
	PATOGENIA E INMUNIDAD
	Infección subclínica o asintomática - - Enfermedad seudogripal febril leve o fase inicial -- Enfermedad sistémica grave (Weil)
· La fase inicial es semejante a un síndrome seudogripal, con fiebre y mialgias (dolor muscular) y bacteriemia. 
· Los microorganismos se pueden aislar con frecuencia del LCR, incluso en ausencia de síntomas meníngeos. 
· La fiebre y las mialgias pueden remitir después de una semana.
	
ENFERMEDADES CLÍNICAS
	SEGUNDA FASE: Se caracteriza por el inicio súbito de cefalea, mialgias, escalofríos, dolor abdominal. Puede evolucionar a colapso circulatorio, trombocitopenia, hemorragia y disfunción hepática y renal.
ENFERMEDAD DE WEIL: insuficiencia hepática y renal, vasculitis extensa, miocarditis y fallecimiento. La gravedad de la enfermedad se ve influenciada por el número de microorganismos implicados en la infección, el estado inmunitario del anfitrión y la virulencia de la cepa infectante.
· La leptospirosis del sistema nervioso central se puede confundir con una meningitis vírica aséptica debido a la ausencia habitual de complicaciones y a la baja tasa de mortalidad. El cultivo del LCR suele arrojar resultados negativos en esta fase. 
· La forma ictérica de la enfermedad generalizada (10% de todas las infecciones sintomáticas) representa un proceso de mayor gravedad (mortalidad 10%-15%). La mayor parte de los pacientes recupera completamente la función renal. 
· También puede darse una leptospirosis congénita que se caracteriza por el inicio brusco de cefalea, fiebre, mialgias y un exantema difuso.
	DIAGNÓSTICO
	Microscopía, cultivo,sondas de ácidos nucleicos y serología (prueba de aglutinación microscópica)
	TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
	· La leptospirosis no suele ser mortal. 
· Los pacientes deben recibir tratamiento intravenoso con penicilina o doxiciclina (sólo doxiciclina como profilaxis en sujetos expuestos a animales infectados o a agua contaminada con orina). 
· Es difícil erradicar la leptospirosis porque está ampliamente extendida en los animales salvajes y domésticos. La vacunación del ganado y de las mascotas es útil en la reducción de la incidencia de la enfermedad en estas poblaciones 
· El control de los roedores es también eficaz en la eliminación de la leptospirosis de las comunidades.